NO/cGMP信号转导途径对大鼠胃电节律的作用

NO/cGMP信号转导途径对大鼠胃电节律的作用     

NO/cGMP信号转导系统在大鼠胃电节律失常模型中的作用

NO/cGMP信号转导系统在大鼠胃电节律失常模型中的作用     

2.53 NO/cGMP信号转导系统在大鼠胃电节律失常模型中的作用

目的研究NO/cGMP信号转导系统在致大鼠胃电节律失常的作用.方法建立大鼠胃电节律失常模型,计算机采集并分析正常和模型大鼠胃电信号;肌间神经丛铺片,还原型尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸脱氢酶(NADPH-d)组化法显示正常及模型组肌间神经丛氮能神经,并经图象分析定量;放免法测定正常及模型组胃平滑肌组织 cGMP含量.结果模型组肌间神经丛氮能神经分布面密度(15.02±4.46%)、cGMP含(17 .58±4.58FM/mg)及胃慢波异常节律指数(ARI,20.2468.73%)、频率变异系数(CV,34. 7266.30%)明显高于正常组(分别为9.08±2.52%,11.78±2.07FM/mg,5.10±1.77%, 20.99±4.17%,P＜0.01),且氮能神经及cGMP含量与ARI和CV呈显著正相关(r=0.86 ,P＜0.01).结论模型组大鼠胃电节律失常与NO,cGMP升高有关,NO通过NO/cGMP信号转导系统调控胃电节律.     

NO—cGMP途径在嗜酸性粒细胞功能中作用的研究进展

一氧化氮是具有高度反应性的自由基 ,在体内广泛存在 ,是一种重要的细胞内信号转导分子 ,在细胞多种功能中起作用。NO主要通过提高环一磷酸鸟苷水平来实现其生物学功能。NO cGMP途径在嗜酸性粒细胞的功能中起重要作用 ,嗜酸性粒细胞在哮喘过程中能产生大量NO。两者之间存在密切联系。本文主要介绍NO cGMP信号转导通路、该通路在嗜酸性粒细胞趋化 ,凋亡等功能中作用以及NO释放在哮喘中意义的研究进展。     

儿童慢性腹痛胃电节律的初步观察

儿童慢性腹痛胃电节律的初步观察     

胃食管反流病胃电节律变化研究

胃食管反流病胃电节律变化研究     

神经系统的NO／cGMP系统

ＮＯ／ｃＧＭＰ系统广泛分布于神经区域，对神经元功能的维持有重要作用，能调节神经损害的病埋过程。调整ＮＯ／ｃＧＭＰ系统可能对神经功能的表达和神经损害的治疗有重要意义。     

2.86 儿童慢性腹痛胃电节律的初步观察

目的探讨儿童慢性腹痛的胃电活动特点,分析胃动力障碍状况.方法慢性腹痛(病程＞3个月,间断发作腹痛3次以上)患儿62例,男33例, 女29例,年龄3～14岁,平均8.2岁.伴随症状有餐后饱胀不适、恶心呕吐、食欲不振等. 胃电图仪器采用Digitraper EGG检测仪(瑞典CTD公司).术前空腹6～8h,记录时间餐前和试餐后各30min.试餐面包50g,儿童火腿肠25g,水200mL,合计热卡208kcal.胃电图评价标准参照中华医学会胃电图检查及其评判标准(草案).结果 1.胃电图结果表明慢性腹痛患儿正常胃电节律餐前餐后均低于健康对照组,节律过缓和过速均高于对照组,有统计学意义.提示临床出现的腹痛、饱胀、呕吐等消化不良症状与胃电节律失常、动力障碍相关.特别是胃动过速的逆向传播可抑制胃有规律的协调收缩.2.胃电节律状况41例(66.2%)存在胃电节律异常,包括餐前节律异常12例( 19.4%),餐后节律异常14例(22.6%),餐前餐后均异常15例(24.2%).提示慢性腹痛患儿出现胃电节律失常频率较高.3.主频不稳定系数餐前25.8±16.9,餐后21.11±11.3, 均较对照组高(餐前16.8±3.1,餐后13.1±2.4),有非常显著性差异(P＜0.01) .与文献报道的胃动力障碍患者主频不稳定系数较高一致.4.餐后/餐前功率比58＞1,4 例＜1.餐后功率降低是对进食的异常反应.4例餐后功率降低者均有明显的恶心呕吐症状, 其中1例胃镜下可见大量黄色肠液反流.结论慢性腹痛患儿存在的胃电活动异常和动力障碍可能与腹痛等上消化道症状相关.EGG的无创伤性,易为儿童患者所接受.EGG能反映胃电活动及异常的模式,为临床对动力紊乱、功能性消化不良等的研究和诊断提供了良好的检测方法并指导临床治疗.     

针刺治疗胃电节律紊乱的实验研究

以埋植好体内电极的犬为对象,进行慢性实验。观察到正常犬胃电节律约为5周/分,调节整齐。用饥饿和不规则喂养的方法造成犬胃电节律紊乱模型,研究了针刺公孙穴对犬胃电节律紊乱的治疗作用。结果显示针刺有明显而确实的抗胃电节律紊乱效应。同时说明胃电     

一氧化氮（NO）的生物学作用及节律

1　NO的发现及研究简史早在一百多年以前人们就开始使用硝酸甘油来治疗冠心病[1],但当时及以后的七八十年里人们对硝酸甘油及其他硝基化合物扩张冠状动脉的机制一直不清楚,虽然此期间有学者提出动物及人体内可能合成一氧化氮(NO)[1],并有人发现动物体内有硝酸盐与亚硝酸盐生成,直到本世纪七十年代末才发现硝酸甘油等硝基化合物是通过他们的代谢产物一氧化氮(NO)来提高cAMP水平而发挥作用的。1980年Furchgott和Zawadzki发现许多扩张血管的药物能使血管内皮细胞释放一种血管舒张因子—内皮源性舒张因子。这种因子能提高cGMP的水平,但对…     

PI3K/AKT/NF-κb信号转导途径对重症急性胰腺炎大鼠肾上腺损伤的作用机制

<正>目的:探讨PI3K/AKT/NF-κb信号转导途径在重症急性胰腺炎(SAP)大鼠肾上腺损伤中的机制。方法:将50只雄性Wistar大鼠随机分为假手术组(SO组,10只)和SAP组(40只,其中3、6、12及24h4个时相各10只)。SO组开腹后仅翻动胰腺即关腹,SAP组则经胆胰管逆行注射5%牛磺胆酸钠制备SAP模型。测定SO组术后12h和SAP组造模后3、6、12h及24h的腹水量、血清淀粉酶(AMY)及谷氨酸氨基转移酶(ALT)水平。并于光镜下进行胰腺和肾上腺组织病理学评分。用Western Blotting法检测肾上腺蛋白激酶B(AKT)、磷酸化蛋白激酶B(P-AKT)、核因子κB(NF-κB)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)蛋白的表达。     

体表胃电提取方法及胃慢波节律自动检测

本文介绍了体表胃电的提取及胃慢波节律的自动检测技术。体表胃电提取时，采用本文给出的胃电放大器的设计方法及信号叠加平均技术，获得了较好的信号噪声比。     

2.22胃食管反流病胃电节律变化研究

目的胃食管反流病(GERD)是常见的上消化道动力障碍性疾病,胃动力紊乱可能是其发病机制之一.对GERD患者胃电图(EGG)进行监测,研究其胃电节律变化.方法1.经胃镜诊断的反流性食管炎病人46例,男28例,女18例,平均年龄 41.7岁,采用瑞典CTD公司便携式胃电图记录仪记录体表胃电图,分别于餐前及餐后记录1h,标准试餐.电极按标准位置放置.2.电脑软件分析,计算正常胃电节律(2～4cpm)百分比,x胃动过速(4～10cpm)百分比,胃动过缓(0.5～2cpm)百分比及餐后与餐前主频功率比,16例正常人为对照.结果 1.46例GERD患者餐前EGG正常胃电节律百分比与对照组比较无显著差异,分别为78.6±4.7,80.1±2.1,P＜0.05.餐后EGG正常胃电节律百分比两给分别为65.8±5.1,79.2±1.8,P＜0.05,若以75%为正常值,有25例病人出现餐后正常胃电节律百分比明显下降,且以餐后胃动过速百分比增加为主.2.餐后与餐前主频功率比正常组与GERD分别为2.8±0.6,1.6±1.0,P＜0.05.结论GERD病人餐后胃电节律紊乱使胃排空延缓,胃内压升高,增加了胃食管反流发生的机率.     

RGDS肽对胶元活化的大鼠血小板L-Arginine/NO途径的影响

本工作在胶原活化的大鼠血小板上,观察RGDS肽对血小板聚集、L一精氨酸（L－Arg）转运、一氧化氮合酶（NOS）活性和亚硝酸盐（NO2－）含量的影响。结果发现,4μg／mL胶原引起血小板聚集时,L－Arg转运增强、NOS活性增高和NO2-含量增加。血小板L－Arg转运的Vmax与NOS活性和NO2-生成呈明显正相关（r=0.8100和0.8343,p＜0．01）;血小板聚集与NO2-生成亦呈明显正相关（r=0.7660,P＜0.05）。RGDS肽200μmol／L凡与胶原共同孵育,可明显抑制胶原引起的血小板聚集、L－Arg转运增强、NOS活性增高和NO2-含量增加。提示,胶原激活的血小板L－Arg／NO途径增加是通过Ⅱb／Ⅲa复合物所介导,RGDS肽可括抗其增加作用。     

功能性消化不良胃电节律与胃窦运动研究

功能性消化不良胃电节律与胃窦运动研究     

黄腐酸对大鼠胃的细胞保护作用

本工作的目的在于观察黄腐酸对无水酒精引起的大鼠胃损伤有无细胞保护作用。在乙醚轻麻下,将禁食24小时的大鼠幽门结扎,由口腔灌入无水酒精1ml以引起胃损伤,分别在使用无水酒精前30分钟、1分钟和同时口服不同剂量的河南巩县黄腐酸(10mg/Kg或5mg/Kg),对照组给予同量的生理盐水,一小时后将动物处死。结果表明:(一)使用无水酒精前30分钟,甚至前1分钟给予非抗酸剂量的黄腐酸(10mg/     

中频电体表刺激穴位逆转功能性消化不良胃电节律紊乱

中频电体表刺激穴位逆转功能性消化不良胃电节律紊乱