老年性痴呆的发病机制和中枢胆碱能系统的关系

老年性痴呆的发病机制和中枢胆碱能系统的关系周瑾＊综述黄敬耀审校江西中医学院药理教研室（３３０００６）老年性痴呆是发生在早老期及老年期的以进行性痴呆为特征的脑功能障碍而产生的智能损害综合征。包括阿尔采木病老年前期型（Ａｌｚｈｅｉｍｅｒｓｄｉｓｅａｓｅ...     

绞股蓝皂甙对阿尔茨海默病小鼠海马胆碱能系统功能的影响

目的 探讨绞股蓝皂甙对D-半乳糖(D-gal)所致阿尔茨海默病(AD)模型小鼠海马胆碱能系统功能的影响.方法 昆明小鼠颈背部皮下注射10％ D-gal,连续6 w造模.同时,各组分别灌胃生理盐水(正常对照组、模型组)、绞股蓝(高、低剂量组).给药结束后进行水迷宫训练,24h后进行学习记忆功能测试和海马胆碱乙酰基转移酶(ChAT)与乙酰胆碱酯酶(AchE)活性测定以及Western印迹检测ChAT表达.结果 与正常对照组相比,D-gal模型组小鼠学习记忆能力,模型组ChAT活性和ChaT表达明显下降(P ＜0.05,P＜0.01);模型组AchE活性明显升高(P＜0.01).给予绞股蓝皂甙可明显改善AD模型小鼠的学习记忆功能(P＜0.05,P＜0.01),增强海马ChAT活性(P＜0.01)和降低AchE活性(P＜0.01),上调ChAT的表达(P＜0.01).结论 绞股蓝皂甙可明显提高模型小鼠的学习记忆能力,改善海马胆碱能系统功能.     

中枢胆碱能神经系统功能的研究进展

中枢胆碱能神经系统是中枢胆碱能神经元及其纤维投射分布的部位，与学习、记忆等高级神经活动密切相关。围产期缺氧缺血脑损伤及大脑的退行性改变常引起中枢胆碱能神经系统受损并导致学习和记忆等高级神经功能障碍，成为老年痴呆等疾病的重要发病机制之一。中枢胆碱能神经系统与神经营养因子和一些胆碱酯酶抑制剂之间有着密切的关系，具有许多新的功能。     

阿尔茨海默病中Tau蛋白与胆碱能受体的关系

阿尔茨海默病(AD)是一种主要在老年期发生的以进行性痴呆为主要特征的神经元退行性变性疾病,其主要临床表现为进行性认知功能障碍、记忆力衰退、失语、性格和行为改变等.     

阿尔茨海默病线粒体损伤机制的研究进展

阿尔茨海默病（AD）是临床较为常见的神经系统退行性病变，也是老年性痴呆的一种主要类型。AD患者在出现神经元丢失、认知功能明显减退等临床病理症状之前，海马和大脑顶颞叶皮层的糖代谢出现异常，氧化磷酸化系统已遭到破坏。由于能量代谢障碍是AD的基本病因之一，因此认为线粒体损伤是AD潜在的发病原因。线粒体损伤引起的细胞凋亡亦与其他多种神经退行性疾病有关，如亨廷顿病、帕金森病、线粒体肌病等。线粒体不仅能合成ATP，还能产生自由基，     

血管性痴呆与中枢胆碱能系统

血管性痴呆(VD)是指由于各种脑血管疾病引起的脑功能障碍而产生的获得性智能损害综合征,已成为仅次于阿尔茨海默病导致痴呆的第二大原因[1].近年来,人们对VD的发病机制进行了大量的研究,越来越多的证据表明VD时中枢胆碱能系统受损、学习记忆障碍作为痴呆诊断的基本特征.VD的学习记忆障碍主要是中枢胆碱能神经元变化引起的,其认知损害机制涉及胆碱能递质及其突触等方面的改变[2],现就VD时胆碱能神经递质、突触等方面的研究作一综述.     

复智散对阿尔茨海默病模型小鼠认知功能及脑内胆碱能系统的影响

目的观察复智散（FZS）对阿尔茨海默病（AD）模型小鼠认知功能及脑内胆碱能系统的影响。方法采用β-淀粉样肽（Aβ25-35）小鼠侧脑室注射制作AD小鼠模型，应用水迷宫和小鼠穿梭程序自动控制仪检测小鼠的认知功能，采用比色法测定小鼠脑内胆碱乙酰基转移酶（ChAT）和乙酰胆碱脂酶（AchE）活性，采用碱性羟胺法测定乙酰胆碱（Ach）含量。结果FZS能明显改善AD小鼠的认知功能，且对脑内胆碱能系统有明显的调节作用，不仅能够降低AchE活性，而且能够增强ChAT活性，增加脑内Ach的含量。结论FZS可通过对脑内胆碱能系统的调节来改善其认知功能，从而达到治疗AD的效果。     

阿尔茨海默病的血管源性机制研究进展

近年来,随着对阿尔茨海默病(A lzheimer'sd isease,AD)发病机制研究的不断深入,逐渐发现血管源性因素在AD的发生、发展中起着重要作用[1,2],在流行病学、神经病理学、神经影像学、神经分子生物学等研究领域不断有证据证实。传统观点认为,AD是老年变性病,与遗传、病毒感染、炎症     

神经型尼古丁乙酰胆碱受体在阿尔茨海默病发病机制中的作用

阿尔茨海默病(AD)是继心血管疾病、癌症和脑卒中之后人类第4位死因的疾病,严重危害着老年人的身体健康和生活质量,病理学上以细胞外老年斑 (SPs)形成及神经细胞内神经原纤维缠结(NFTs)为主要特征.导致 AD 的原发因素尚不明确,其发病机制十分复杂,一般认为与遗传、环境、年龄、代谢、性别等因素有关.本文就AD发生发展过程中神经型尼古丁乙酰胆碱受体(nAChRs)的作用机制以及两者的关系进行综述和讨论.     

M1受体激动剂治疗阿尔茨海默病的分子机制

阿尔茨海默病(Alzheimer‘s diseas，AD)发生于老年和老年前期，以进行性认知障碍和记忆、行为损害为主要表现，其特征性病理变化为基底前脑胆碱能神经元变性丢失，β淀粉样蛋白沉积形成老年斑(SP)，神经元内微管相关Tau蛋白高度磷酸化．并聚集成神经元纤维缠结(NFT)。随着全球人口老龄化的到来，AD发病率日益增高，但是迄今仍缺乏有效治疗手段。     

四氧嘧啶脑室内注射对小鼠脑组织自由基与胆碱能系统的影响

目的 研究四氧嘧啶脑室内注射对小鼠自由基与胆碱能系统的影响.方法 将小鼠随机分为3组,分别向侧脑室注射4 mg/kg四氧嘧啶(模型1组)、1.5 mg/kg四氧嘧啶(模型2组)、等量生理盐水(对照组).采用生化和ELISA方法测定小鼠脑组织内丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、乙酰胆碱(Ach)、乙酰胆碱酯酶(AchE)、胆碱乙酰转移酶(ChAT)含量的变化.结果 ①氧自由基:与对照组相比,模型组SOD活性均明显降低,模型2组MDA含量明显升高(P均＜0.05);模型组总GSH含量无明显变化,GSH-Px活性明显降低(P＜0.01).②胆碱能系统:模型组脑内AchE活性高于对照组,ChAT活性和Ach含量均低于对照组(P均＜0.05).结论 四氧嘧啶脑室内注射能可引起小鼠脑组织氧自由基增多、中枢胆碱能系统活性抑制,这可能是其痴呆认知和记忆障碍的作用机制.     

阿尔茨海默病发生机制的研究进展

阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD),是一种持续性神经功能障碍.1906年11月3日,在德国Tfibingen的一次会议上,巴伐利亚精神病学家Alois Alzheimer首次描述了随后以其名字命名的一种神经退行性综合症的病理特征,即AD,亦称老年痴呆[1].本病早期症状为健忘,通常表现为逐渐增加的短期记忆缺失,而长期记忆则相对不受病情的影响.随着病情的加重,病人的语言能力,空间辨别能力,认知能力会逐步衰退.症状表现为逐渐严重的认知障碍(记忆障碍、认知障害、学习障碍、注意障碍、空间认知机能、问题解决能力的障碍),逐渐不能适应社会.病理改变主要累及前脑、基底、海马和大脑皮质,以神经元丧失(Neuronal Loss)、细胞外淀粉样肽(Aβ)沉积(extrace- llular amyloid protein deposition)、老年斑(senile plaque,SP)或神经炎斑(neuritic plaque,NP)、神经元胞浆内出现神经纤维缠结(neurofibrillary tangles,NFT)、淀粉样血管病(amyloid angiopathy)为特征[2].根据世界精神医学会相关资料,目前全球罹患AD者已达18000000人.AD已经成为了严重影响人类和谐社会发展和进步的主要障碍之一[3].     

阿尔茨海默病发病机制研究进展

<正>阿尔茨海默病(AD)又称老年性痴呆,是一种中枢神经系统退行性疾病,主要表现为记忆和认知功能障碍、行为及人格异常改变。目前,AD已成为威胁老年人生活质量并导致死亡的最严重疾病之一,患者通常在确诊后的10年内不治而亡,给患者家庭及社会带来了极大的痛苦和沉重的负担。因此,AD的研究日益受到世界各国政府和学者的高度重视。但目前为止,其发病机制仍不十分清楚,诊断手段严重滞后,特效的治疗方法更是无从谈起。有关AD发病机制的各种学     

中枢胆碱能神经系统功能的研究进展

中枢胆碱能神经系统是中枢胆碱能神经元及其纤维投射分布的部位 ,与学习、记忆等高级神经活动密切相关。围产期缺氧缺血脑损伤及大脑的退行性改变常引起中枢胆碱能神经系统受损并导致学习和记忆等高级神经功能障碍 ,成为老年痴呆等疾病的重要发病机制之一。中枢胆碱能神经系统与神经营养因子和一些胆碱酯酶抑制剂之间有着密切的关系 ,具有许多新的功能。     

阿尔茨海默病的发病机制研究进展

阿尔茨海默病(AD)的发生随着人口老龄化的进程加剧而增加,给老年人的健康造成了极大的威胁,已成为全球性重大公共卫生健康问题。因此,积极探讨其发病机制,对AD的早期筛查、预防、诊断及治疗具有非常重要的意义。本文综述了近年来AD相关机制的研究进展,认为年龄是AD发生的最主要的危险因素,β-淀粉样蛋白沉积和tau蛋白高度磷酸化、基因突变、炎症、微血管病变、代谢紊乱、胆碱能系统损伤等因素是AD的重要发病机制。     

阿尔茨海默病发病机制中炎性反应的研究进展

阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)是一种常见于老年人的中枢神经系统退行性变疾病,以进行性认知功能障碍、精神行为异常及生活能力减退等为主要表现,是痴呆病中最常见的类型.由β-淀粉样肽(β-Amyloid peptide,Aβ)沉积形成的老年斑(Senile plaques,SPs)、高度磷酸化Tau蛋白聚集形成的神经元纤维缠结(Neurofibrillary tangles,NFTs)及神经元丢失构成AD脑组织中典型的神经病理形态改变[1].     

中枢5-HT系统和阿尔茨海默病的相关性

<正>阿尔茨海默病(AD)是一种神经退行性疾病,认知功能下降是其主要临床症状,当前抗AD药物只能短暂缓解症状,难以逆转病理过程而且长期使用会引起情绪异常等不良反应;作用于5-羟色胺(HT)系统信号转导为AD的药物研究带来新希望,不仅能改善认知和情绪,还能延缓β-淀粉样蛋白(Aβ)沉积;本文对5-HT系统与AD的相关性进行综述。1 ADAD主要表现为进行性的认知功能障碍,伴随着情绪、摄食、睡眠等其他生理功能失调。     

气道细胞的胆碱能调控机制

乙酰胆碱（ACh）是气道副交感神经递质,非神经细胞亦可合成释放之。几乎所有的气道细胞均可表达烟碱样乙酰胆碱（N）和毒蕈碱样乙酰胆碱（M）受体。综述了气道平滑肌细胞以外的细胞,如神经细胞、上皮细胞、分泌细胞、成纤维细胞和炎症细胞的胆碱能调控机制及对气道功能的影响。M受体激动剂和迷走神经刺激能够导致气道黏液水和电解质分泌增加,增加纤毛摆动的频率。N受体和M受体调节上皮细胞间的连接、黏着,N受体兴奋胶原基因表达和纤维结合蛋白合成。兴奋N受体抑制肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、细胞因子（如IL-6I、L-10、IL-12）和组织胺的产生,表现出明显的抗炎效应。ACh的释放增加与气道阻塞性疾病有关,M受体拮抗剂是有价值的治疗选择。尽管M受体拮抗剂对气道平滑肌的肌紧张的急性抑制作用是必需和有益的,其能抑制气道黏液分泌和纤毛摆动,可降低气道的清洁,然而M受体拮抗剂抑制气道的重塑过程的作用使其能够发挥一个长期的,缓解疾病的积极作用。     

阿尔茨海默病发病机制及药物治疗的相关论述

阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)是一种中枢神经系统退行性的疾病,表现为进行性认知功能的障碍及记忆功能的损伤等,其发病机制主要有β-淀粉样蛋白级联假说、Tau蛋白假说、胆碱能假说和炎症假说等,但是目前AD发病率高且预后不佳,发病机制和临床药物治疗也有待进一步去探究和完善.本文从AD发病机制和药物治疗两个方面来论述,通过总结相关资料,寻求对AD的进一步认识.     

他汀类药物防治阿尔茨海默病的作用机制

阿尔茨海默病(AD)是以进行性认知功能障碍和记忆力损害为特征的神经退行性疾病，主要的神经病理变化有老年斑(SP)，神经原纤维缠结(NFT)，脑萎缩和选择性神经元丢失。由于对其病因及发病机制尚未完全明确，目前缺乏有效的治疗药物。流行病学的研究表明当患者血清胆固醇增高时，AD的发生率随之增高。研究发现他汀类药物在降低血清胆固醇的同时，能降低痴呆发病率，改善认知功能，延缓病程进展。