严重烧伤犬早期脑水肿模型的建立

目的　建立一种严重烧伤早期犬的脑水肿模型。　方法　采用凝固汽油体表烧伤制成 5 0 %TBSAⅢ度烧伤犬模型。随机将实验组分为单纯烧伤组 ,乳酸钠液组和葡萄糖液组 ,于伤后 6、12、18、2 4h各时相点观察大体形态及镜下 (光镜 ,电镜 )组织变化 ,计算脑含水量 ,用99锝一半双胱乙酯 (99TCm-ECD)观察血脑屏障的变化。　结果　伤后 6h犬脑即出现早期脑水肿的组织学改变 ,部分毛细血管内皮及血管周围星形细胞肿胀 ,毛细血管内皮细胞、神经细胞及轴突不同程度的缺血坏死。随着伤后时间的延长 ,这种改变逐渐明显。实验各组伤后 6h脑含水量与对照组比较即有增加 ,而以葡萄糖液组伤后 2 4h增高最为显著 (P <0 .0 1)。脑核素显像显示单纯烧伤组及葡萄糖液组伤后 6h开始即出现逐渐明显的脑组织核素浓集。　结论　严重烧伤早期犬脑水肿模型的建立 ,为临床对严重烧伤后脑水肿的防治研究提供了形态学基础 ,是一种具有较好稳定性和可重复性的脑水肿动物模型     

组织血液灌注与微循环的病理生理(1)——氧的利用障碍

2．细胞钙稳态紊乱：静息状态下，细胞胞浆Ca^2＋浓度约为10^-7mol／L，而细胞外液Ca^2＋浓度约为10-3mol/L，细胞内外Ca^2＋浓度相差10000倍左右。细胞内Ca^2＋浓度的变动可作为细胞内信使影响多种钙依赖性酶的活性而改变细胞的功能状态。细胞一系列的Ca^2＋运转机制失调使细胞内Ca^2＋浓度出现非控制性增高时，则出现细胞钙稳态紊乱。从理论上判断这种钙稳态紊乱是由于①Ca^2＋ -Mg^2＋ -ATP酶（钙泵）活性降低，或Na^2＋／Ca^2＋交换、H^＋／Ca^2＋交换逆转，以致胞内Ca^2＋外流减少；     

妊高征大鼠颈交感神经干离断对胎鼠脑的保护作用

目的探讨妊高征（PIH）大鼠颈交感神经干离断（TCST）对胎鼠脑的保护作用。方法妊娠Wistar大鼠32只，随机分为4组，每组8只，对照组（A组）、PIH组（B组）、TCST组（C组）和假手术组（D组）。B组自孕14d开始皮下注射工广硝基精氨酸甲酯（L-NAME）12．5mg／100g，每天平均分两次注射，至孕20d，A组给予等量生理盐水；C组孕14d行右TCST，余同B组；D组孕14d行右颈交感神经干分离，但不离断，余同B组。各组于孕21d剖宫取仔，观察胎鼠脑组织超微结构，测定脑组织ATP、ADP、AMP的含量、腺苷酸池（ATP＋ADP＋AMP）及神经元细胞膜Na^＋-K^＋-ATP限酶及Ca^2＋-ATP酶活性。结果A、C组脑组织超微结构基本正常，B、D组脑组织超微结构严重受损。与A组比较。B、D组脑组织ATP、ADP、AMP的含量、腺苷酸池及神经元细胞膜Na^＋-K^＋-ATP酶及Ca^2＋-ATP酶的活性均降低；与B组比较，C组脑组织ATP、ADP、AMP的含量、腺苷酸池及神经元细胞膜Na^＋-K^＋-ATP酶及Ca^2＋-ATP酶的活性均升高（P〈0．01）。结论PIH大鼠TCST对胎鼠脑有一定的保护作用，可能与改善脑细胞的能量代谢及相关的离子泵功能有关。     

吗啡对大鼠海马锥体神经元L-型Ca2+通道电流的影响

目的观察吗啡对大鼠海马锥体神经元L-型Ca^2＋通道电流的影响。方法成年SD大鼠,体重230～270 g,麻醉后快速断头取脑,急性分离海马锥体神经元,12个海马（椎体神经元）随机分为2组（n=6）,吗啡组应用细胞贴附式膜片钳技术记录依次加入不同浓度吗啡[0（未加吗啡）、10^-8、10^-7、10^-6、10^-5mol/L]后海马锥体神经元L-型Ca^2＋通道电流及电导;纳洛酮组加入10^-5mol/L纳洛酮后30min,再依次加入上述不同浓度吗啡,记录此通道电流及电导。结果与未加吗啡比较,吗啡组10^-6、10^-5mol/L吗啡可抑制海马神经元L-型Ca^2＋通道电流,10^-5 mol/L的抑制作用更明显（P＜0．01）;预先加入纳洛酮可阻断吗啡对该通道电流的抑制作用（P＜0．01）;但L-型Ca^2＋通道电导无变化。结论通过作用于μ片受体,10^-6、10^-5 mol/L吗啡可抑制大鼠海马锥体神经元L-型Ca^2＋通道电流,10^-5mol/L的抑制作用更强。     

5-氟脲嘧啶对胰腺外分泌的影响

目的 探讨5-氟脲嘧啶(5-FU)对人胰腺外分泌功能的影响。方法 通过8例胰十二肠切除术后患者胰管内置管获得的纯胰液观察5-FU对人胰腺外分泌功能的作用。术后第10天开始，静脉缓慢滴注5-FU500mg／d，连续3天。检测5-FU使用前和使用后1d、2d及3d胰液中淀粉酶、pH、HCO3^-、Na^ 、K^ 、Cl^-、Ca^2 及Mg^2 水平，并记录胰液量变化。结果使用5-FU前、后胰液量及胰液中淀粉酶、pH、HCO3^-、Na^ 、K^ 、Cl^—、Ca^2 及Mg^2 水平均无显著变化。结论 短期内使用5—FU对胰腺外分泌功能未见明显影响，5-FU是否通过抑制胰酶的合成治疗急性胰腺炎有待进一步探讨。     

C6脑胶质瘤血-瘤屏障通透性与超微结构研究

目的 观察C6脑胶质瘤血-瘤屏障（BTB）通透性及超微结构，探讨BTB通透性增高的主要途径。方法 建立SD大鼠C6脑胶质瘤模型，以肿瘤中心、肿瘤边缘、邻近肿瘤脑组织（BAT）、远隔肿瘤脑组织（BDT）和正常脑组织（NBT）为研究点，经免疫组织化学半定量分析内源性白蛋白血管外渗，外源性硝酸镧（La3＋）和辣根过氧化物酶（HRP）示踪电镜观察脑血管内皮细胞（BMECs）紧密连接（TJs）和胞饮的改变。结果 C6胶质瘤间质呈中．强度白蛋白阳性反应，BAT弱阳性，BDT与NBT阴性（P〈0．05）；光镜示肿瘤区HRP在血管腔及管壁周围弥散分布，而非肿瘤区限于血管腔；电镜示肿瘤区La3＋／HRP通过TJs渗至脑间质裂隙内，BAT有La3＋／HRP渗至局部基膜（BM），而NBT／BDT完全封闭于管腔内；BM呈线状连续型，管腔内无瘤细胞；肿瘤BMECs胞质内吞饮囊泡数显著高于非肿瘤组（P〈0．05），但两者均几乎无充填HRP的囊泡（P〉0．05）。结论 TJs开放是C6胶质瘤BTB通透性增高的结构基础和主要原因，胞饮作用甚微；C6胶质瘤诱导的屏障功能破坏随至肿瘤距离的增加而减弱；胶质瘤细胞仍具有部分诱导形成BBB的能力。     

血管紧张素Ⅱ对增生性瘢痕成纤维细胞生长增殖的影响

目的：探讨血管紧张素Ⅱ及其Ⅰ型受体（AT1）拮抗剂洛沙坦（losartan）对增生性瘢痕成纤维细胞生长增殖的影响。方法：体外分离培养增生性瘢痕成纤维细胞，在不同浓度的血管紧张素Ⅱ、losartan、PD123319作用下，观察成纤维细胞的生长情况，并绘制生长曲线，采用MTT法和3H—TDR掺入释放法分别检测成纤维细胞增殖和DNA含量的情况。结果：血管紧张素Ⅱ在浓度为10^-8mol／L-10^-5mol／L时，成纤维细胞的细胞数量明显增多，DNA含量增加（P〈0．05）；losartan能几乎完全抑制AngⅡ的这种作用，PD123319对此作用几乎没有影响。结论：AngⅡ可促增生性瘢痕成纤维细胞的增殖，该作用主要通过AngⅡ的Ⅰ型受体介导完成，AT1的拮抗剂有望在增生性瘢痕防治中发挥重要作用。     

一氧化氮参与肢体缺血后处理对全脑缺血-再灌注损伤的保护作用

目的探讨NO在肢体缺血后处理(RIPoC)减少大鼠全脑缺血-再灌注(IR)损伤过程中的作用。方法用四动脉阻断法建立全脑IR模型。选择成年雄性SD大鼠120只,200～250g,随机分为四组:Sham组,IR组,IR+RIPoC组,L-NAME+IR+RIPoC组。IR后7d取脑组织行Nissl染色,观察海马CA1区存活神经细胞的数目;48h取脑组织行TUNEL检测,观察海马CA1区神经细胞的凋亡。检测IR后1.5、12、24、48h血清以及海马CA1区的NO含量及NOS活性。结果与Sham组比较,IR组7d的CA1区神经细胞数目明显减少,48h的TUNEL阳性细胞数量明显增加(P<0.01)。与IR组比较,IR+RIPoC组7d的海马CA1区神经细胞数目明显增加(P<0.01),48h的TUNEL阳性细胞数量明显减少(P<0.01),IR后血清及CA1区的NO含量和NOS活性明显增加(P<0.05或P<0.01)。与IR+RIPoC组比较,L-NAME+IR+RIPoC组7dCA1区神经细胞数目明显减少,48h的TUNEL阳性细胞数量明显增加,IR后血清及CA1区的NO含量明显减少,血清NOS活性明显降低(P<0.05)。结论 RIPoC对全脑IR后损伤的神经细胞有保护作用,其机制与RIPoC调节血清及脑内的NO及NOS有关。     

17β-雌二醇下调人成骨细胞CTGF表达的信号转导机制研究

目的 探讨17β-雌二醇下调人成骨细胞CTGF表达的信号转导机制。方法 人成骨细胞分别用10^-8mol／LE2及雌激素受体拮抗剂ICI182780、PKA阻断剂H-89、PKC阻断剂H-7、NF-kB阻断剂PDTC、PKA活化剂forskolin干预24h，采用Northern blotting、Western blotting分析CTGFmRNA、蛋白表达水平的变化。结果 10^-8mol／L雌二醇可明显下调人成骨细胞CTGFmRNA及蛋白的表达；PKA阻断剂H-89可完全阻断雌二醇对CTGF的降调节作用，而雌激素受体拮抗剂ICI182780、PKC阻断剂H-7、NF-kB阻断剂PDTC对雌二醇介导的CTGF降调节无明显作用。PKA活化剂forskohn可明显下调人成骨细胞CTGFmRNA、蛋白的表达，雌二醇组与forskolin组相比，CTGFmRNA、蛋白的水平无明显差异。结论 17β-雌二醇下词人成骨细胞CTGF表达由PKA介导，雌激素核受体、PKC、NF-kB信号转导通路均不参与雌激素介导的CTGF降调节。     

犬严重烧伤后早期脑水肿影像学的观察对比

目的　探讨磁共振成像 (MRI)和放射性核素显像 (SPECT)在严重烧伤后早期脑水肿诊断中的价值。　方法　 2 6只犬随机分为对照组 (6只 )和致伤组 (烧伤后 6、12、18h和 2 4h组 ,每组各 5只 )。将致伤组犬制成 5 0 %TBSAⅢ度烧伤模型 ,并于伤后 6h输注质量浓度 5 0g/L葡萄糖液 ,建立严重烧伤后早期脑水肿模型。应用MRI和SPECT对各致伤组犬进行动态观察 ,将观察结果进行比较。　结果　严重烧伤后早期脑水肿模型MRI显示 ,脑形态学改变的最早时间为伤后 12h ,以弥漫性脑肿胀为变化特征 ,并随时间变化而逐渐明显。当T1WI标准化信号强度 (SIR)下降低于 10 %时 ,MRI难以发现 ;伤后 2 4hT2 WISIR增高 8.2 9% ,脑灰、白质分界模糊。SPECT扫描显示伤后 6h双侧脑组织呈弥漫性进行性核素浓集现象 ,12h以后各组脑核素含量摄取比值明显高于伤前 ,以伤后 2 4h组升高最为明显 (P <0 .0 1)。　结论　两种影像学方法联合应用 ,将明显提高烧伤后脑水肿早期诊断的敏感性和准确性     

Effects of magnesium sulfate on traumatic brain edema in ats

OBJECTIVE: To investigate the effects of magnesium sulfate on traumatic brain edema and explore its possible mechanism. METHODS: Forty-eight Sprague-Dawley (SD) rats were randomly divided into three groups: Control, Trauma and Treatment groups. In Treatment group, magnesium sulfate was intraperitoneally administered immediately after the induction of brain trauma. At 24 h after trauma, total tissue water content and Na(+), K(+), Ca(2+), Mg(2+) contents were measured. Permeability of blood-brain barrier (BBB) was assessed quantitatively by Evans Blue (EB) dye technique. The pathological changes were also studied. RESULTS: Water, Na(+), Ca(2+) and EB contents in Treatment group were significantly lower than those in Trauma group (P<0.05). Results of light microscopy and electron microscopy confirmed that magnesium sulfate can attenuate traumatic brain injury and relieve BBB injury. CONCLUSIONS: Treatment with MgSO4 in the early stage can attenuate traumatic brain edema and prevent BBB injury.     

生物喋呤合成酶抑制剂对烫伤大鼠金葡菌脓毒症的保护效应及机制

目的　探讨生物喋呤合成限速酶抑制剂 - 2 ,4 二胺 6 羟基嘧啶 (DAHP)对金黄色葡萄球菌 (简称金葡菌 )脓毒症的保护效应及机制。　方法　 5 6只Wistar大鼠随机分为正常对照组、2 0 %TBSAⅢ度烫伤对照组、烫伤后金葡菌感染组和DAHP拮抗组。无菌留取大鼠心、肝、肺、肾组织检测三磷酸鸟苷环水解酶I(GTP CHI)、诱生型一氧化氮合酶 (iNOS)及肿瘤坏死因子α (TNFα )基因表达 ,同时测定组织中四氢生物喋呤 (BH4)和一氧化氮 (NO)的水平。　结果　烫伤后金葡菌感染可导致组织GTP CHI基因表达广泛上调、BH4合成显著增加。同时 ,组织iNOSmRNA表达和NO水平亦明显升高 ,其中肝、肺改变尤为显著。给予DAHP不仅可显著抑制各组织GTP CHImRNA表达和BH4的产生 (P<0 .0 5～ 0 .0 1) ,iNOSmRNA表达和NO的生成亦明显受抑 ,同时TNFα表达也明显降低。此外 ,DAHP拮抗组动物 6h死亡率有所降低 (分别为 2 5 .0 %和 5 5 .6 % ,P =0 .0 8)。　结论　DAHP早期干预可在一定程度上改善革兰阳性菌脓毒症动物的预后 ,其机制可能与DAHP抑制体内BH4和NO的产生有关。     

严重烫伤后补体活化的动态变化及对巨噬细胞分泌功能的影响

目的 观察严重烫伤后血浆补体趋化活性的动态变化及其对巨噬细胞分泌功能的影响,以进一步了解它们在伤后免疫紊乱中的作用。方法 采用小鼠18％TBSAⅢ度烫伤模型,分为正常对照组、去补体对照组、各时相烫伤组及去补体烫伤组,检测各组血浆的趋化活性。以各组血浆培养腹腔巨噬细胞(PM中)并检测其一氧化氮(NO)和肿瘤坏死因子α(TNFα)的产量。结果 烫伤后血浆中补体的趋化活性在伤后30min迅速增高,6h达到高峰,24h开始下降;烫伤组血浆使PM中产生更多的NO和TNFα。结论 烫伤后补体迅速活化并激活巨噬细胞,使之分泌的免疫活性产物增多。     

Prolactin, a natriuretic hormone, interacting with the renal dopamine system

BACKGROUND: Although prolactin affects sodium and water transport across the plasma membrane and interacts with dopamine in the brain, its role in the kidney is unclear. Here we examined the effect of prolactin and its possible interaction with the intrarenal natriuretic hormone dopamine, on proximal tubular Na(+), K(+)-ATPase activity in vitro and renal function in anesthetized rats. METHODS: Na(+), K(+)-ATPase activity was measured as ouabain-sensitive adenosine triphosphate (ATP) hydrolysis in microdissected proximal tubular segments. Renal function was studied during euvolemic conditions by conventional clearance techniques. RESULTS: Prolactin induced a dose-dependent inhibition of proximal tubular Na(+), K(+)-ATPase activity. A maximal inhibitory effect of 48% of control was observed at an in vitro prolactin concentration of 1 microg/mL. This effect was completely abolished by a dopamine D1 receptor antagonist. In tubules preincubated with inhibitors of aromatic amino acid decarboxylase (AADC), the rate-limiting enzyme in renal dopamine formation, prolactin had no effect on Na(+), K(+)-ATPase activity. In rats, prolactin infusion resulted in an increase in urinary sodium, potassium, and water excretion. These effects were also completely abolished by the D1 receptor antagonist. Prolactin had no significant effects on glomerular filtration rate (GFR) or mean arterial blood pressure. CONCLUSION: We conclude that prolactin is a natriuretic hormone which interacts with the renal dopamine system for its effects. The natriuretic response is associated with inhibition of proximal tubular Na(+), K(+)-ATPase activity.     

烧伤后大鼠心肌组织唾液酸含量的变化

利用大鼠３０％Ⅲ度烧伤模型，探讨了烧伤大鼠心肌组织唾液酸含量的变化，同时还观察了心肌组织三磷酸腺苷酶（ＡＴＰａｓｅ）活性和Ｃａ（２＋）含量改变。结果表明：烧伤后大鼠心肌组织唾液酸显著降低，伤后３小时仅为对照组的５８．８％。同时心肌组织Ｎａ＋、Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ，Ｍｇ２＋－ＡＴＰａｓｅ和Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性降低，而Ｃａ２＋含量明显升高。提示：唾液酸含量与心肌膜结构和功能有密切关系。组织唾液酸含量的减少可能是造成烧伤后能量代谢紊乱，ＡＴＰａｓｅ功能降低以及钙超载的重要因素之一。     

重组人生长激素对烧伤大鼠肠粘膜结构及细胞凋亡的影响

目的　探讨重组人生长激素 (rhGH)的早期应用对严重烧伤大鼠小肠粘膜的保护作用。　方法　 30只成年雄性Wistar大鼠随机分为对照组、烧伤组和rhGH组 ,每组 10只。后两组造成2 5 %TBSAⅢ度烧伤创面 ,立即腹腔注射地塞米松 80mg/kg ,从伤后 2h开始分别给予等渗盐水和rhGH(1.33U·kg-1·d-1)。于伤后 30、96h ,观察回肠末端粘膜组织形态、肠上皮细胞超微结构和肠粘膜细胞增殖活性与凋亡率变化。　结果　烧伤组肠粘膜形态结构及上皮细胞损伤严重 ,rhGH组明显减轻 ,基本接近对照组 ;伤后 30h烧伤组和rhGH组肠粘膜细胞增殖指数 (proliferativeindex ,PI)均明显高于对照组 (P <0 .0 5～ 0 .0 1) ,但两组之间差异无显著性意义 ;伤后 96h ,rhGH组PI较烧伤组和对照组均明显升高 (P <0 .0 1)。烧伤组肠粘膜细胞凋亡率较对照组明显升高 (P <0 .0 1) ,rhGH组凋亡率较烧伤组 (P <0 .0 1)和对照组 (P <0 .0 5 )明显下降。　结论　rhGH能促进严重烧伤后肠粘膜细胞增殖 ,但作用缓慢 ;能抑制肠粘膜细胞凋亡 ,而且作用迅速、效果明显 ,并可能通过抑制作用减轻肠粘膜损伤 ,维护形态结构的基本正常。     

烧伤后锌代谢特点及其对铜、铁、钙的影响

目的 观察烧伤后锌(Zn)的代谢及其对铜(Cu)、铁(Fe)、钙(Ca)的影响。方法(1)检测烧伤患伤后不同时间血清、尿液中Zn、Cu、Fe、Ca浓度的变化。(2)建立大鼠缺Zn模型，观察缺Zn表现和烫伤后不同剂量口饲补锌的效果。(3)普通大鼠烫伤后经口饲和创面补Zn，检测创面组织中Zn、Cu、Fe、Ca含量。结果(1)大面积烧伤患伤后1—3d血清Zn、Cu明显下降，伤后28d内始终低于小面积烧伤患。尿Zn、Cu明显增加，伤后14d达峰值。血清Fe伤后第1天急剧上升，第2天大幅度下降，尿Fe第2天达高峰，随后下降，但仍高于正常值2倍。血清、尿Ca下降，以伤后第2天最低。(2)缺Zn大鼠出现生长停滞和典型的缺锌症侯群，血清Zn明显降低，血清Cu、Fe、Ca高于正常对照。缺Zn大鼠口饲补Zn后血清Zn明显升高，补Zn剂量与血清Zn含量增加呈正比；血清Fe下降呈反比，血清Cu仍高于正常对照；补Zn后Ca变化不明显。(3)正常大鼠烫伤后创面组织中Zn、Cu、Fe、Ca均呈上升趋势，尤以Ca最为明显，上升50倍左右。创面补Zn与口饲补Zn比较，创面组织Zn上升幅度大，Cu、Fe、Ca升高幅度小。结论烧伤后血清Zn下降，口饲与创面补锌皆可使血清Zn升高但口饲补锌利于血锌升高，创面补Zn则以提高局部Zn含量为主。血Zn的变化能够引起血Cu、Fe和Ca的相应变化。     

严重烫伤大鼠肝细胞胰岛素信号转导缺陷机制的研究

目的　探讨严重烫伤大鼠肝细胞中胰岛素信号转导缺陷的环节 ,初步阐明严重烫伤后机体产生胰岛素抵抗的分子基础。　方法　以 30 %体表面积Ⅲ度烫伤大鼠为模型 ,采用麦胚凝集素 葡聚糖 4B亲和层析技术 ,部分纯化大鼠肝细胞胰岛素受体 ,通过胰岛素受体结合、受体蛋白自身磷酸化、SDS 聚丙烯酰胺凝胶电泳放射自显影和外源性底物磷酸化方法 ,观察烫伤大鼠早期肝细胞胰岛素受体结合行为、受体β 亚基自身磷酸化和受体酪氨酸蛋白激酶 (TPK)活性的变化。 　结果　大鼠烫伤后 3d ,肝细胞胰岛素受体最大结合容量及亲和力无明显改变 ;受体 β 亚基自身磷酸化能力明显下降 ;受体TPK活性明显降低 ,对胰岛素刺激的反应性明显减退。　结论　严重烫伤后 ,大鼠肝细胞中的胰岛素信号转导发生偶联障碍 ,导致胰岛素生物效应受体后缺陷 ,可能是胰岛素抵抗发生的分子基础。     

烫伤大鼠肝脏脂多糖结合蛋白和脂多糖受体CD14 mRNA表达的意义

目的　观察烫伤后肠源性内毒素移位与肝组织内毒素增敏系统———脂多糖结合蛋白/脂多糖受体CD14(LBP/CD14)的相互关系及其意义。　方法　采用大鼠 35 %TBSAⅢ度烫伤模型 ,动物随机分为正常对照组、烫伤和重组杀菌 /通透性增加蛋白治疗组。烫伤组和rBPI2 1　治疗组动物于伤后 12h活杀。留取肝组织和血标本分别检测组织LBP、CD14、肿瘤坏死因子α(TNFα)mR NA表达及肝脏功能指标。　结果　烫伤后肝组织内毒素含量显著降增高 (P <0 .0 1) ,且肝组织LBP/CD14、TNFαmRNA表达亦明显增多。给予rBPI2 1　治疗可显著降低肝组织内毒素水平 ,并不同程度抑制组织LBP/CD14、TNFα基因表达。同时 ,rBPI2 1　治疗组动物血清谷丙转氨酶水平显著降低 (P <0 .0 1)。　结论　烫伤后移位内毒素聚积于肝脏 ,可明显刺激机体局部组织LBP/CD14mRNA的表达 ,而组织LBP/CD14表达上调可能是严重烫伤增敏内源性内毒素作用的主要分子生物基础     

Changes in erythrocyte membranes in burned rabbits

Eighteen white rabbits were subjected to a 30 per cent TBSA full thickness burn. Wound infection was found 9-13 days after injury and became severe a week or so later. ATPase activities, antioxidation ability, the proteins of erythrocyte membranes, and the Na+ contents of erythrocytes and serum were determined. The Ca++-ATPase activity was elevated during the first 17 days postburn, but showed a decline at the time of severe wound infection; the Na+,K+-ATPase activity showed peaks on postburn days 2 and 6, and then fluctuated above the preburn level. The change in Mg++-ATPase activity was similar to Na+,K+-ATPase. The erythrocyte Na+ content was increased, and the level of serum Na+ was decreased up to postburn day 6. Subsequently the erythrocyte Na+ was reduced and the serum Na+ increased up to day 17 postburn. The percentage of erythrocyte haemolysis in H2O2 was increased after the burn and became markedly so during wound infection, indicating that the antioxidation ability of burned rabbit erythrocytes was markedly impaired. During the period of wound infection, Coomassie blue-stained protein bands in SDS-polyacrylamide gel showed some changes in size and proportion in burned rabbits. For example, the second band was wider, the band 2 to band 1 ratio increased, and band 5 was smaller than before injury. These results seem to show that burn injury, especially when associated with sepsis, may affect both the structure and function of biological membranes.