通心络胶囊联合西药治疗心脏X综合征36例临床观察

目的：观察通心络胶囊与常规西药相结合对心脏X综合征患者的心电图及内皮功能的影响。方法：将68例患者随机分为治疗组36例和对照组32例,对照组常规给予ACEI类药物、营养心肌药物、降脂药物,治疗组在对照治疗组基础上联合通心络胶囊3粒tid,治疗30天后,检测血脂、血清内皮素-1（ET—1）、血清NO水平。结果：通心络组ET-1水平、甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白（LDL—C）水平和ET—1／NO显著降低,血清NO水平显著升高,与对照组治疗后比较,TG、TC、血清ET-1水平及ET—1／NO明显降低,血清NO及HDL—C明显升高。结论：中药通心络胶囊对心脏X综合征患者有较好的临床缓解作用,能有效地改善患者血管内皮功能。     

通心络对自发性高血压大鼠血管内皮功能的影响

目的观察通心络胶囊对自发性高血压大鼠（SHR）血管内皮功能的保护作用。方法将24只SHR随机分为通心络组（TXL组）、咪达普利组（MD组）和生理盐水组（SHR组）,每组8只。同时还有8只同龄Wistar—Kyoto（WKY）大鼠作为正常对照组。TXL组和MD组分别以通心络胶囊280rag／（kg·d）和咪达普利0．90mg／（kg·d）配成2mL水溶液灌胃4周。SHR组与WKY组灌胃等量生理盐水。实验结束后取血测定内皮素-1（ET-1）、一氧化氮（NO）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、丙二醛（MDA）含量及超氧化物歧化酶（SOD）活性。结果SHR组N0浓度与SOD活性均低于WKY组（P〈0．01）,TXL组NO浓度与SOD活性则高于SHR组（P〈0．01）,SHR组ET-1、AngⅡ及MDA水平高于WKY组（P〈0．01）,TXL组ET-1、AngⅡ及MDA水平均低于SHR组,与MD组比较则无统计学意义（P〉0．05）。结论通心络胶囊可能通过增加N0浓度和SOD活性,降低ET-1、AngⅡ及MDA水平,对血管内皮具有保护作用。     

通心络对糖尿病大鼠心肌微血管炎症损伤及血管痉挛的防治作用

目的观察通心络对链脲佐菌素（STZ）糖尿病大鼠心肌微血管炎症损伤及血管痉挛的防治作用。方法38只STZ糖尿病大鼠分为STZ对照组、胰岛素组、通心络组,另取8只正常Wistar大鼠作为正常对照组。正常对照组、STZ对照组予生理盐水灌胃,胰岛素组皮下注射胰岛素,通心络组灌胃通心络混悬液,共8周。取心肌切片作HE染色、组织核因子-κB（NF-κB）免疫组化染色。取心肌匀浆测定细胞间粘附分子-1（sICAM-1）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、内皮素-1（ET-1）、血管紧张素-Ⅱ（AT-Ⅱ）,取血浆测定AT-Ⅱ、神经肽Y（NPY）。sICAM-1采用酶联免疫法,其余采用放射免疫法。对NF-κB染色切片采用计算机图像分析,取其阳性面密度比值的均值以评价其表达程度。结果与正常大鼠比较,STZ糖尿病大鼠心肌匀浆sICAM-1、TNF-α、ET-1、AT-Ⅱ含量及NF-κB阳性表达升高（P〈0．01或0．05）,通心络组降低（P〈0．01或0．05）,胰岛素组有升高或降低趋势（P〈0．05或P〉0．05）。STZ糖尿病大鼠血浆AT-Ⅱ升高（P〈0．05）,通心络组AT-Ⅱ升高（P〈0．05）。STZ糖尿病大鼠血浆NPY明显降低（P〈0．01）,通心络组NPY升高（P〈0．01）,而胰岛素组明显降低（P〈0．01）。通心络组血糖无明显变化。HE染色显示通心络组心肌病变减轻。结论通心络对STZ糖尿病大鼠心肌微血管炎症损伤及血管痉挛具有防治作用。     

通心络对糖尿病大鼠心肌胶原代谢的影响

目的观察通心络对链脲佐菌素诱导糖尿病心肌病变大鼠心肌胶原代谢的影响。方法实验选用清洁级、雄性SD大鼠60只。随机取17只分为正常8周、12周对照组（8周组织，12周组8只）。其余43只SD大鼠禁食12h后，注射链脲佐菌素，72h后测空腹血糖，血糖值〉16．7mmol／L的大鼠40只为糖尿病造模成功者，将其随机分为模型8周、12周组和通心络8周、12周治疗组、每组10只。实验持续12周。实验每4周监测血糖1次，分别于8周、12周后腹腔注射麻醉后腹主动脉采血约10mL左右并分离血清，测总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL—C）、糖化血红蛋白、血清醛固酮水平、内皮素（ET—1）含量。结果造模后模型组和治疗组大鼠血糖水平均明显高于对照组（P〈0．05）。实验8周时治疗组糖化血清蛋白、ET-1、血清TC、LDL—C低于模型组，但差异无统计学意义（P〉0．05），实验12周后治疗组明显低于模型组（P〈0．05）；实验8周、12周时，模型组大鼠心肌胶原表达明显高于对照组（P〈0．05），治疗组大鼠心肌胶原表达分别明显低于模型组（P〈0．05）。结论通心络可改善糖尿病心肌病变大鼠心肌胶原沉积，其对心肌病变的治疗机制可能与糖、脂肪、蛋白代谢及减少心肌局部内皮素的生成有关。     

姜黄素对糖尿病心肌病大鼠心肌NF-κB的影响和机制研究

目的:探讨姜黄素对糖尿病心肌病大鼠心肌NF-κB的影响和机制。方法:采用SD大鼠尾静脉注射45 mg/kg链脲佐菌素建立实验性糖尿病模型,30只成模大鼠随机分为糖尿病心肌病组(DCM组)、姜黄素治疗组[Curcumin-L组,15 mg/kg·d;Curcumin-H组,30 mg(kg·d)],正常对照组(NC组)10只。用药处理8周后检测各组大鼠体质量、血糖、心脏重量指数,masson染色观察各组心肌组织变化并计算心肌胶原容积分数(CVF),Real-time PCR测定miRNA-146a水平,Western-blot测定NF-κB。结果:与DCM组比较,姜黄素治疗组大鼠血糖水平无明显变化,但心脏重量指数明显降低。Masson染色DCM组心肌细胞排列紊乱,肌纤维间纤维组织增生明显,姜黄素治疗组心肌细胞排列较DCM组规则,纤维组织增生明显减少。与DCM组比较,姜黄素组CVF水平明显降低(P<0.05),miRNA-146a表达上调(P<0.05),NF-κB表达下调(P<0.05)。结论:姜黄素通过抑制糖尿病大鼠心肌NF-κB的表达而对糖尿病大鼠心肌有保护作用,其机制与miRNA-146a有关。     

Exendin-4通过抗氧化应激减轻糖尿病心肌病心肌纤维化的实验研究

目的探讨Exendin-4对糖尿病心肌病（DCM）大鼠心肌纤维化的作用。方法高热量饮食加小剂量链脲佐菌素注射建立2型糖尿病大鼠模型。成模大鼠随机分为糖尿病心肌病组（DCM组）和大、小剂量Exendin-4干预组（DI组）,另设正常对照组（NC组）。治疗6周后测各组血脂、免疫组化法检测心肌血红素加氧酶-1（HO-1）、基质金属蛋白酶-9（MMP-9）的表达、Mas-son染色测心肌胶原含量。结果与NC组相比,DCM组HO-1的表达甚少,DCM大鼠MMP-9的表达明显升高,心肌组织胶原含量明显升高,心肌间质纤维化,Exendin-4治疗后,HO-1的表达增强,MMP-9表达减少,心肌纤维化减轻。结论 Exendin-4通过抗氧化应激在逆转DCM心肌纤维化过程中起着重要的作用。     

通心络胶囊调控转化生长因子-β1表达改善糖尿病心肌病大鼠心肌纤维化损伤机制研究

目的:探讨通心络胶囊干预转化生长因子-β1(TGF-β1)表达改善糖尿病心肌病(DCM)大鼠心肌纤维化损伤的作用机制。方法:将48只SPF级雄性大鼠随机分为对照组、模型组、缬沙坦组及通心络低、中、高剂量组，每组8只。除对照组外，其余大鼠均使用2%链脲佐菌素30 mg/kg一次性腹腔注射建立DCM模型。各组分别予以0.9%氯化钠溶液、缬沙坦及不同剂量通心络胶囊灌胃，连续干预4周。HE染色评估心脏损伤程度；Masson染色及免疫组化法评估心肌纤维化程度；ELISA法及Western blot法检测心肌组织TGF-β1蛋白的表达。结果:HE染色显示，与模型组相比，对照组大鼠心肌纤维形态均匀，排列规律紧密；与对照组相比，模型组大鼠心肌纤维断裂，排列紊乱，不同剂量通心络组大鼠心肌纤维结构紊乱程度降低，心肌排列较模型组规则；Masson染色显示，模型组CVF高于对照组，各给药组CVF低于模型组；免疫组化法、ELISA法及Western blot法检测显示，与对照组比较，模型组大鼠心肌组织TGF-β1蛋白表达升高(均P<0.05);与模型组比较，各给药组TGF-β1蛋白表达降低(均P<0...     

通心络对大鼠心梗后心肌MMP-9及TIMP-1表达作用的研究

目的：研究通心络对大鼠心梗后心肌MMP-9及TIMP-1表达作用的影响。方法：应用结扎冠脉前降支的方法制备大鼠心梗模型，将SD大鼠随机分为5组：假手术组、心梗组、通心络干预组（2．0g／kg／day）、卡维地洛干预组（1mg／kg／d）、福辛普利干预组（10mg／kg／d）。干预3个月后，苦味酸天狼猩红染色观察心肌间质胶原重塑的改变，以蛋白免疫印迹法（western blot）的方法检测MMP-9及TIMP-1的表达情况。结果：福辛普利、卡维地洛及通心络干预组大鼠血流动力学指标较心梗组都有不同程度地改善，苦味酸天狼猩红染色见：心梗组心肌间质胶原沉积显著，卡维地洛、福辛普利及通心络干预组胶原沉积的情况减轻。与假手术组相比，心梗组MMP-9的表达显著升高，药物干预后表达下调，以卡维地洛组最为明显。TIMP-1的表达心梗组最低，通心络、福辛普利及卡维地洛干预后表达有不同程度的增高。结论：中药通心络可以减轻大鼠心肌梗死后心肌间质胶原沉积，下调MMP-9的表达，促进TIMp-1的表达。     

法舒地尔对糖尿病心肌病大鼠左室重构及心力衰竭的影响

目的探讨法舒地尔对糖尿痛心肌病大鼠左室重构及心力衰竭的影响。方法成年雄性Wistar大鼠30只,随机分为糖尿病心肌病组（D组,n=10）,糖尿病心肌病法舒地尔干预组（T组,n=10）,健康大鼠正常对照组（N组,n=10）。T组给予法舒地尔10mg／（kg·d）灌胃,D组和N组给予等量蒸馏水灌胃,每日2次,共12周。分别对3组实验动物进行心脏超声和心功能检测,处死实验动物后采用苦味酸天狼星红染色对左室胶原进行特异染色并计算胶原容积分数（CVF）,然后进行观察和比较。结果与N组相比,D组大鼠左室内径扩大,心功能明显下降;T组左室内径增加程度降低,心功能指标改善。苦味酸天狼星红染色显示D组胶原容积分数（CVF）明显增高（P〈0．05）;而T组纤维化明显减轻,CVF降低（P〈0．05）。结论法舒地尔对改善糖尿病心肌病大鼠左室重构和心力衰竭有一定的作用。     

通心络胶囊治疗心力衰竭的临床观察

目的：观察通心络胶囊治疗心力衰竭的疗效。方法：选择心力衰竭患者94例,随机分为对照组和观察组,每组47例。对照组给予常规药物治疗,观察组在对照组基础上给予通心络胶囊治疗。比较两组患者临床疗效及治疗前后心功能指标（左心室收缩末期容积、左心室舒张末期容积、左心室射血分数、心输出量、每搏输出量）、血管内皮功能指标[一氧化氮（NO）、血管内皮素-1(ET-1)]及血液指标[血清同型半胱氨酸（Hcy）、N-末端脑钠肽前体（NT-proBNP）、糖化血红蛋白（HbA1c）]水平。结果：治疗后,两组患者左心室收缩末期容积、左心室舒张末期容积及ET-1、Hcy、NT-proBNP、HbA1c水平均低于治疗前（P<0.05）,左心室射血分数、心输出量、每搏输出量及NO水平均高于治疗前（P<0.05）,且观察组左心室收缩末期容积、左心室舒张末期容积及ET-1、Hcy、NT-proBNP、HbA1c水平低于对照组（P<0.05）,左心室射血分数、心输出量、每搏输出量及NO水平高于对照组（P<0.05）。观察组总有效率为93.62%(44/47),高于对照组的76.60%(36/47)...     

通心络对猪急性心肌梗死再灌注后内皮素-1的影响

目的评价急性心肌梗死（acute myocardial infarction,AMI）再灌注后内皮素-1（endothelin-1,ET-1）的变化及通心络对其影响,探讨无再流的可能机制。方法中华小型猪40只,随机分成模型组,小、中和大剂量通心络治疗组和假手术组,每组8只。冠状动脉结扎3h,松解1h制备AMI再灌注模型。采用放射免疫方法（RIA）测定造模前、后和再灌注后血清及AMI再灌注后心肌组织ET-1含量;逆转录一聚合酶链反应（RT—PCR）的方法观察正常、缺血和无再流区心肌组织ET-1 mRNA的表达。结果（1）与造模前比较,模型组造模后5min时、造模后3h、再灌注5min和1h的血ET-1水平显著升高,且呈递增趋势（均P〈0．01）。而ET-1升高幅度中、大剂量通心络组均低于模型组（P〈0．05,P〈0．01）。（2）与正常区心肌组织比较,模型组和3个通心络组一样,缺血区和无再流区心肌组织中ET-1含量均显著升高（均P〈0．01）,且无再流区ET-1含量升高比缺血区更显著（均P〈0．01）。与模型组比较,中和大剂量通心络组仅缺血区心肌组织中ET-1含量显著降低（P〈0．01）。（3）与正常区心肌组织比较,模型组和通心络各组缺血区心肌组织中ET-1mRNA表达均显著上调（均P〈0．01）,而无再流区心肌组织ET-1mRNA表达均显著下降（均P〈0．01）。与模型组比较,中和大剂量通心络组仅缺血区ET-1mRNA表达上调幅度显著降低（P〈0．01）。结论内皮细胞受损可能是无再流发生的重要机制之一,通心络可能通过保护内皮细胞起到了减少无再流的作用。     

通心络对病毒性心肌炎慢性期心肌纤维化作用的实验研究

目的：观察通心络对病毒性心肌炎慢性期心肌纤雏化小鼠的抗心肌纤维化作用。为扩大通心络的应用范围提供重要的实验依据。方法：建立病毒性心肌炎慢性期心肌纤维化小鼠模型，通过透射电镜观察心肌细胞超微结构；HE染色、苦味酸天狼星红染色观察心肌胶原数量；放免法测定血清透明质酸（HA）的含量。结果：电镜、HE染色及苦味酸天狼星红染色示通心络各剂量组胶原较模型组均有不同程度的减少，胶原容积积分示模型组和高剂量组形成显著性差异（P〈0．05）。血清HA模型对照组较正常对照组明显升高，有显著性差异（P〈0．01），但各剂量组与模型组比较均没有显著性差异。结论：通心络各剂量组均有抗心肌纤维化作用。其中以高剂量组效果最为明显。     

通心络对心肌梗死模型大鼠心肌损伤保护作用及机制的研究

目的探索通心络对心肌梗死模型大鼠心肌损伤的保护作用及机制。方法采用结扎前降支方法制作30只心肌梗死大鼠模型,随机分为模型组、通心络组、培哚普利组,每组10只;假手术组9只仅穿线不结扎。药物组大鼠分别以通心络、培哚普利灌胃,模型组和假手术组给予等量羧甲基纤维素钠溶液灌胃。2周后测量TUNEL凋亡指数,以及血清超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)、一氧化氮(nitrogen monoxide,NO)、内皮素-1(endothelin-1,ET-1)水平。结果药物组大鼠的一般情况均有所改善。通心络组、培哚普利组的凋亡指数和MDA、ET-1水平较模型组均明显降低,SOD、NO水平较模型组均明显升高(P0.05)。结论通心络可抑制心肌细胞凋亡,并通过升高SOD、NO水平,降低MDA、ET-1水平,改善氧化应激状态和内皮功能,保护心肌组织。     

通心络对糖尿病大鼠心肌病变的干预

目的:察通心络早期应用对糖尿病大鼠心肌病变的影响,探讨该药在防治糖尿病心肌病中的作用机制。方法:取36只大鼠,随机分为正常对照组、糖尿病组、通心络组。应用链腮佐菌素制备sD大鼠糖尿病模型。通心络干粉(1.43g生药/g干粉)0.3g.kg-1.d-1。溶于水中灌胃。8周后检测各组大鼠血糖;测定左室收缩压和左室舒末压、左室内压最大上升和下降速率(~dp/dtmax);经衄染色,光镜下观察心肌病理变化;透射电镜观察心肌超微结构变化。结果:糖尿病组大鼠血糖明显升高。糖尿病组大鼠~dp,dtmax降低,而通心络组±dp/dtmax增高,差异具有显著性(P<0.05)。光镜下糖尿病组心肌肌原纤维排列紊乱,肌丝成分减少;电镜下显示心肌内皮细胞明显肿胀,毛细血管基底膜出现不规则明显增厚。通心络组病变较轻。结论:通心络能明显改善糖尿病大鼠的心功能、能减轻糖尿病心肌病变;其作用机制可能是通过保护微血管来阻止糖尿病向糖尿病心肌病进展。     

通心络对自发性高血压大鼠心肌纤维化的影响

目的 探讨通心络(Tongxinluo,TXL)对自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rat,SHR)心肌纤维化的影响.方法 将18 只SHR随机分为通心络治疗组(TXL) 和空白对照组(SHR),每组各9 只,另9 只Wistar-Kyoto大鼠作为正常对照组(WKY).TXL组用通心络溶于蒸馏水中配成溶液后按1.5 g·kg-1·d -1 的剂量灌胃,SHR组、WKY组均给予等量蒸馏水灌胃.1次/d,连续8周后,用M超测量舒张末期左室内径(left ventricular end-diastolic dimension,LVEDD) 、舒张末期左室后壁厚度(left ventricular posterior walldepth,LVPWD)、舒张末期室间隔厚度(interventricular septal depth,IVSD);超声测量室间隔的平均声学强度(average image intensity,AII1)、峰- 峰强度(peak to peak intensity,PPI1)及其心包校正的声学强度(corrected acoustic intensity,CAI1);左室后壁的平均声学强度(average image intensity,AII2)、峰- 峰强度(peak to peak intensity,PPI2)及其心包校正的声学强度(corrected acoustic intensity,CAI2);测定左室质量指数(left ventricular mass index,LVMI);用放射免疫法测定血清Ⅲ型前胶原氨基末端肽(procollagen type Ⅲamino-terminal propeptide,PⅢNP).结果 TXL组大鼠LVMI、LVPWD、IVSD、AII1、AII2、CAI1、CAI2、PⅢNP较SHR大鼠减小(P<0.05);TXL组大鼠LVEDD、PPI1、PPI2 较SHR组增大(P<0.05).结论 通心络可抑制SHR心肌纤维化,改善心脏功能.     

清肝降压饮对自发陛高血压大鼠NO、ET-1含量的影响

目的：观察清肝降压饮对自发性高血压大鼠（SHR）心肌肥厚的干预作用,并探讨其作用机制。方法：将SHR随机分为模型组、清肝降压饮低剂量组、清肝降压饮高剂量组和西药组,并用Wistar大鼠做空白对照。灌胃4周后,观察各组血压及左心室质量指数;通过硝酸还原酶法和放射免疫法检测大鼠血清（浆）一氧化氮（NO）、内皮素-1（ET-1）的含量。结果：各给药组大鼠血压、左心室质量指数均较模型组显著降低（P〈0．05,P〈0．01）,各给药组大鼠血清NO水平均较模型组显著升高（P〈0．01）。血浆ET-1水平均较模型组显著降低（P〈0．01）,其中清肝降压饮高剂量组效果最显著（P〈0．05）。结论：清肝降压饮可通过降低SHR血浆ET-1含量、升高血清N0水平,产生干预高血压心肌肥厚的效应。     

马来酸依那普利叶酸片联合通心络对蛋氨酸诱导大鼠主动脉平滑肌细胞增殖的影响

目的?探讨马来酸依那普利叶酸片联合通心络对蛋氨酸诱导的大鼠主动脉平滑肌细胞增殖的影响。方法?通过蛋氨酸诱导大鼠主动脉平滑肌细胞增殖，采用马来酸依那普利叶酸片和通心络单独或者联合孵育细胞。实验随机分为对照组、蛋氨酸颗粒组、蛋氨酸颗粒加马来酸依那普利叶酸片组（简称EFA组）、蛋氨酸颗粒加通心络组（简称TXL组）及蛋氨酸颗粒加马来酸依那普利叶酸片加通心络组（简称EFA+TXL组）；通过MTT实验探索蛋氨酸颗粒、马来酸依那普利叶酸片和通心络的最佳浓度。采用Western Blot和RT-qPCR检测葡萄糖调节蛋白94（GRP94）、半胱氨酸门冬氨酸特异性蛋白激酶12（Caspase-12）和葡萄糖调节蛋白78（GRP78）蛋白和mRNA表达，免疫荧光检测GRP94和Caspase-12表达。结果?MTT结果显示：蛋氨酸颗粒最佳浓度为3.2 mmol/L，马来酸依那普利叶酸片和通心络最佳浓度分别选择10 μg/mL和10 μg/mL。与对照组比较，蛋氨酸颗粒组GRP94、Caspase-12和GRP78蛋白和mRNA表达明显升高（P<0.05）；与蛋氨酸颗粒组比较，EFA组、TXL组、EFA+TXL组GRP94、Caspase-12和GRP78蛋白和mRNA表达明显下降（P<0.05）；与EFA组和TXL组比较，EFA+TXL组中GRP94、Caspase-12和GRP78蛋白表达明显下降（P<0.05），GRP78 mRNA水平明显下降（P<0.05）。结论?蛋氨酸可能通过内质网应激（ERS）途径参与并加重高血压引起的血管平滑肌重构的过程；马来酸依那普利叶酸片和通心络处理后能够通过抑制ERS保护血管平滑肌细胞，且联合作用效果更明显。     

降压脉净液对自发性高血压大鼠ICAM-1及左室重构的影响

目的探讨炎症反应在高血压左室重构中的作用,以及中药降压脉净液对自发性高血压大鼠（SHR）左室重构的干预作用与机制。方法选用8周龄SHR40只,随机分为模型对照组、降压脉净液＋络活喜组（治疗组）、络活喜组（西药对照组）、牛黄降压丸＋络活喜组（中药对照组）4组,并以SD大鼠10只作为对照组。疗程20周。测量SHR尾动脉收缩压及心脏重量指数;以苦味酸天狼猩红染色法对SHR心肌切片染色以观察病理学改变,应用图像分析系统测算心肌间质胶原容积分数（CVF）、血管周围胶原面积/血管腔横断面积（PVCA）;以免疫组化法及RT-PCR检测心肌组织内细胞间黏附分子-1（ICAM-1）蛋白及mRNA水平表达。结果在各给药组血压等同情况下,降压脉净液可显著减轻自发性高血压大鼠心肌细胞肥大、心肌间质炎性细胞浸润,减少胶原含量,也可降低心脏重量指数。SHR心肌组织内ICAM-1蛋白及mRNA表达水平均较正常大鼠显著升高;降压脉净液可明显降低ICAM-1的表达。结论SHR心肌中ICAM-1的过度表达及其介导的炎症反应可能参与了高血压左室重构过程。中药降压脉净液具有独立于降压之外的逆转SHR左室重构的作用,机制可能与抑制了心肌ICAM-1的高表达和可能的其他因素有关。     

黄芪保心汤对扩张型心肌病大鼠心室重构的影响

目的观察黄芪保心汤对盐酸阿霉素致扩张型心肌病(DCM)大鼠心功能及心室重构的影响。方法55只大鼠分为正常组6只和造模组49只,造模组使用阿霉素腹腔注射8周后,36只DCM成模大鼠分为:中药组给予黄芪保心汤5 m L/kg灌胃,西药组予卡托普利50 mg/kg,联合组予卡托普利和黄芪保心汤联合给药,造模组作为模型组不予处理,对照组和造模组正常喂饲。4周后再次行心脏彩超观测心室重构的变化,酶联免疫法(ELISA)检测血清脑钠素(BNP)、基质裂解素2(ST2)的含量,测定左室质量分数(LVMI),苏木素-伊红(HE)染色观察心肌形态,天狼猩红苦味酸(SR)染色测定心肌胶原容积分数(CVF)。结果与造模组比较,中药组、西药组、联合组左室舒张末期内径(LVEDD)、左室收缩末期内径(LVESD)、左心室射血分数(EF)、左心室短轴缩短率(FS)均有显著差异(P0.05),BNP、ST2水平均有降低(P0.01),LVMI及CVF有显著降低(P0.01)。结论黄芪保心汤可以改善扩张型心肌病大鼠心功能及延缓心室重构进程,联合西药效果更加显著。     

通心络胶囊对异丙肾上腺素诱导的心肌肥厚大鼠心功能及心肌纤维化的影响

目的探讨通心络胶囊(人参、全蝎、赤芍等)对异丙肾上腺素(ISO)诱导的心肌肥厚大鼠心功能及心肌纤维化的影响。方法雄性SD大鼠45只随机均分为对照组,ISO组和通心络组。通心络组给予连续28 d通心络灌胃,而ISO组和对照组则给予生理盐水。ISO组和通心络组连续7 d皮下注射ISO。治疗4周后,测量左心室收缩末期压力(LVESP)、左心室舒张末期压力(LVEDP)及左心室压力上升与下降最大速率(±dp/dtmax)的血流动力学指标;计算心脏质量指数(HWI)和左心室质量指数(LVWI);检测血清和心肌中氧化应激指标超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)水平;采用酶联免疫吸附法检测血清与心肌组织NO水平;采用Masson染色观察心肌纤维化;RT-PCR检测心肌内皮型NO合酶(eNOS)mRNA表达量;Western blot法测定eNOS和磷酸化eNOS(p-eNOS)蛋白表达水平。结果与对照组相比,ISO组的LVESP及±dp/dtmax均减小,心肌纤维化明显,血清与心肌SOD和NO水平降低,心肌eNOS的mRNA和蛋白表达及p-eNOS的蛋白表达均明显减少,LVEDP、HWI、LVWI、血清和心肌MDA水平显著增加。与ISO组相比,通心络组LVESP及±dp/dtmax均增加,心肌纤维化程度减轻,血清及心肌SOD和NO水平均升高、心肌eNOS的mRNA和蛋白表达及p-eNOS的蛋白表达均增加,LVEDP、HWI、LVWI、血清和心肌MDA水平均显著减少。结论通心络胶囊可改善ISO诱导的心肌肥厚大鼠的心功能并减轻心肌纤维化,其机制可能与通心络胶囊激活eNOS/NO信号通路及抗氧化应激有关。