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相似文献
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1.
妇科肿瘤病人血清α1—AT的变化及其临床意义   总被引:1,自引:0,他引:1  
α_1-抗胰蛋白酶(α_1-AT)主要由肝脏合成,恶性肿瘤细胞也可合成α_1-AT。在患恶性肿瘤时,增加的α_1-AT对纤溶酶起抑制作用,局部纤维蛋白的沉淀可包围癌瘤,防止癌的扩散和转移。本文旨在探讨妇科良性肿瘤与恶性肿瘤的α_1-AT含量变化及其相互关系,现报告如下。  相似文献   

2.
景在平 《肿瘤》1989,9(4):181-182
一、酶学诊断 α-抗胰蛋白酶(α_1-AT)Meani对25名正常人,21例导管型胰腺癌和17例慢性胰腺炎患者进行测定,发现胰腺癌和慢性胰腺炎病人血清α_1-AT水平显著高于正常,而同时测定的α_2-巨球蛋白和胰蛋白酶水平则与正常人无显著差异。Tountas对207例患者血清α_1-AT水平进行研究,其中胰腺癌47  相似文献   

3.
α_1-抗胰蛋白酶(α_1-AT)作为肿瘤标志用于肝癌、胰癌诊断国内外报道甚多,并有较肯定的参考意义,但用于肺癌诊断报道较少。我们自去年以来,测定我院住院肺癌患者60例,阳性率达80%以上。初步认为α_1AT 对诊断肺癌有应用价值。  相似文献   

4.
血清α_1抗胰蛋白酶(简称α_1-AT)缺乏与肺气肿的关系已经明确,国内且有详细的介绍。自1969年,Sharp等在新生儿肝炎中,发现有15~40%缺乏α_1-AT以来,α_1-AT缺乏和肝病的关系也引起注意,成年人α_1,AT缺乏发生肝硬变者已有很多报导,甚至有人认为部份α_1-AT缺乏患者,就可能是  相似文献   

5.
α_1-抗胰蛋白酶(α_1-AT)是一种糖蛋白,经典的观点认为其由肝细胞合成与释放入血。但是,近年来人们发现,在荷有人结肠腺癌的裸小鼠血清中含有人型α_1-AT,在人结直肠癌细胞系(RCM-1和 CoCM-1)无血清培养基中也能检测到α_1-AT,在结直肠癌患者血清中也发现α_1-AT  相似文献   

6.
近10多年来发现不少肿瘤患者血清中α_1-AT活性增高,和α_2-巨球蛋白增高,但亦有报导,癌病人血清抗胰蛋白酶活性下降,和α_2-巨球蛋白的量不变。我们测定了一批直肠息肉和大肠癌患者等血清抗胰蛋白酶活性,探索其是否可以作为大肠癌诊断的生化指标。  相似文献   

7.
血清α_1-抗胰蛋白酶(α_1-AT)是由肝脏合成的糖蛋白,它能抑制胰蛋白酶、弹性蛋白酶、胶原酶和人白细胞中来的水解酶。Harris等发现肺癌血清中α_1-AT含量高于正常。血管紧张素转化酶(ACE)是由肺血管内皮细胞所产生并直接进入肺循环的。它是将血管紧张素Ⅰ转化成活性的血管紧张素Ⅱ。Liebeman等观察到肺癌病人血清中ACE水平较低于正常。由于α_1-AT不仅在肺癌患者的血清中  相似文献   

8.
将粪便α_1-AT定量分析分为三组;正常对照组28例,早期胃癌组19例,进行性胃癌组29例。检测对象中不包括使用过H_2受体阻断剂和制酸剂的病例。胃液α_1-AT的定量及胃液  相似文献   

9.
目的检测非小细胞肺癌组织中α1 -抗胰蛋白酶(α1 -AT)的表达,研究其与非小细胞肺癌发生、发展的关系.方法应用免疫组化Envision法及图象分析技术定量检测72例非小细胞肺癌组织中α1 -AT的表达. 结果α1 -AT阳性细胞胞浆平均吸光度(单位面积内相对含量)男性明显高于女性,两者有显著性差异(P<0.01) .发病年龄及肿瘤部位与α1 -AT表达强度无明显关系(P>0.05).I~II期非小细胞肺癌患者的α1-AT表达明显高于III~IV期患者;细胞分化越低α1 -AT表达也越低,中分化和高分化虽然差异不显著,但存在高分化表达趋势较强.结论α1 -AT可能与非小细胞肺癌分化程度呈正相关, 与肿瘤大小及临床分期呈负相关,即恶性程度愈高、临床分期愈差,α1 -AT表达水平越低.因此, 检测α1 -AT表达可能是用于判断肺癌恶性程度的有价值指标之一.  相似文献   

10.
唾液酸(sialic acid,简称SA)在体内分布广泛,以血液、粘液、乳汁中含量较多。SA为糖蛋白或糖脂质的构成成分,存在于糖链的末端,即存于糖蛋白的α_1-酸糖蛋白(α_1AG)、α_1-抗胰蛋白酶(α_1-AT)、α_2-巨球蛋白(α_2M)及纤维蛋白元之中,SA随炎症或恶性肿瘤的变化而增加,为探讨SA与口腔  相似文献   

11.
  目的 检测细支气管肺泡癌组织中的α1-抗胰蛋白酶(α1-AT)、血管内皮生长因子-C(VEGF-C)的表达,探讨其与细支气管肺泡癌发生、发展的关系。方法 应用免疫组织化学SP法及图像分析技术检测47例细支气管肺泡癌组织中α1-AT、VEGF-C的表达。结果 α1-AT和VEGF-C阳性表达物质呈棕色或棕黄色颗粒状,分布于癌细胞胞质内。α1-AT、VEGF-C的阳性细胞胞质平均吸光度与患者性别、年龄及肿瘤部位、大小和类型等临床病理参数之间无明显相关(P>0.05);α1-AT阳性细胞胞质平均吸光度在局部淋巴结转移组显著低于无转移组(P<0.001);VEGF-C阳性细胞胞质平均吸光度在局部淋巴结转移组显著高于无转移组(P<0.001);细支气管肺泡癌组织中α1-AT阳性表达强度与VEGF-C阳性表达强度呈负相关(r=-0.324,P<0.05)。结论 细支气管肺泡癌组织可以分泌α1-AT和VEGF-C,α1-AT阳性表达水平下降和VEGF-C阳性表达水平升高者更易发生淋巴结转移;α1-AT的低表达和VEGF-C的高表达可能共同参与了恶性肿瘤淋巴结转移的形成机制。  相似文献   

12.
急性白血病(急白)患者血清α1-抗胰蛋白酶(α1-AT),α1-酸性清蛋白(α1-AG)增高已多有报道。但脑脊液(CSF)α1-AT、α1-AG在中枢神经系统白血病(CNSL)中的变化尚未见报道,为了探讨CNSL的早期诊断,我们对30例无中枢神经系统浸润的白血病患者和11例CNSL患者CSFα1-AT,α1-AG进行了测定,结果如下。  相似文献   

13.
目的克隆人α1抗胰蛋白酶(α1-AT)基因并在真核细胞中表达。方法以人α1-抗胰蛋白酶(α1-AT)基因的总RNA为模板,采用反转录PCR法得到α1-AT的编码区cDNA,构建真核表达载体pcDNA3.1( )-α1-AT,在脂质体介导下转染非洲绿猴肾细胞系COS-7,经G418压力筛选建立稳定转染人α1-AT的细胞系,用Western印迹检测其在COS-7细胞中的表达。结果获得的人α1-AT cDNA序列与文献报道的核苷酸序列一致,Western印迹证实稳定转染人α1-AT的COS-7细胞系中有α1-AT的表达。结论构建了人α1抗胰蛋白酶的真核表达载体,并在COS-7细胞中获得稳定表达。  相似文献   

14.
目的:探讨乳腺浸润性导管癌(infiltratingductalbreastcarcinoma,IDCA)患者α1-抗胰蛋白酶(α1-antitrypsin,α1-AT)表达水平与临床病理因素的相关性。方法:采用酶联免疫法(ELISA)和免疫组化法(IHc)测定2010-01-31-2012-06-30山东省医学科学院附属医院50名正常对照组及176例浸润性导管癌患者(IDCA组)血清和癌组织中α1-AT表达水平,同时记录患者年龄、TNM分期、肿瘤大小、淋巴结转移情况、肿瘤分化程度、HER-2和激素受体状态等临床病理资料,采用秩相关分析患者血清中α1-AT水平与其相关性,分析各组免疫组化染色综合评分差异。结果:IDCA组Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ和Ⅳ期中血清α1-AT平均值分别为(3.04±0.72)、(3.58±0.45)、(4.18±1.33)和(5.02±1.21)ng/mL,明显高于对照组的(1.73±0.62)ng/mL,各组间差异均有统计学意义,P〈0.05。秩相关分析显示,IDCA患者血清α1-AT水平与TNM分期(r=0.756,Pd0.001)、CAl5-3水平(r=0.699,P=0.024)呈正相关,与其他因素无关。免疫组化染色综合评分显示,IDCA患者Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ和Ⅳ期中α1-AT蛋白综合评分分别为3.47±0.88、5.36±1.26、9.33±2.15和12.38±2.43,明显高于对照组的1.24±0.17,各组间差异均有统计学意义,P〈0.05。经Spearman相关分析显示,ID-CA组肿瘤组织α1-AT蛋白IHC染色综合评分与TNM分期呈正相关,分期越高,表达越强,rs〉0,P〈0.05。结论:ID-CA患者肿瘤组织α1-AT蛋白表达水平较正常对照组高,且与TNM分期相关,分期越高,表达越强。  相似文献   

15.
目的:探讨α1-抗胰蛋白酶(α1-antitypsin,α1-AT)基因第5外显子和组织因子途径抑制物(tissue factor pathway inhibitor,TFP1)基因T287C多态性的交互作用及其与大肠癌侵袭和转移的关系.方法:选择河南省新乡医学院第一附属医院2011年7月至2015年7月期间收治的经病理学确诊的大肠癌TNM Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ和Ⅳ期患者各180例,以180例TNM 0期患者作为对照组,用PCR-RFLP技术检测各组患者外周血白细胞两基因的多态性,以Hardy-Weinberg平衡检验分析样本的群体代表性,以Khoury和Wagener模型分析两基因多态性的交互作用.ELISA法检测患者血清α1-AT和TFPI蛋白表达,细胞划痕试验和Transwell侵袭试验分别检测α1-AT和TFPI对人结肠癌SW480细胞迁移和侵袭能力的影响,Western blotting检测SW480细胞胰蛋白酶、组织因子(tissue factor,TF)和蛋白酶激活受体-2(protease-actieated receptor 2,PAR-2)表达水平.结果:α1-AT(MZ)、α1-AT(ZZ)、TFPI(TC)和TFPI (CC)基因型者大肠癌侵袭与转移的风险均显著增加,且在α1-AT(MZ)和TFPI(TC)之间、α1-AT(MZ)和TFPI(CC)之间、α1-AT(ZZ)和TFPI(TC)及α1-AT(ZZ)和TFPI(CC)之间均存在正向交互作用(均γ>1).Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ和Ⅳ期患者血清α1-AT(或TFPI)表达明显低于0期组,且Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ和Ⅳ期患者之间血清α1-AT(或TFPI)表达也有明显差异(P<0.01).同一组携带突变基因型个体的血清α1-AT(或TFPI)表达明显低于携带野生型个体(P<0.01).体外细胞培养实验显示,α1-AT可明显抑制SW480细胞胰蛋白酶的表达,而TFPI则明显抑制TF表达,而两者均可明显降低细胞PAR-2的表达及细胞迁移和侵袭能力.结论:α1-AT(MZ)、α1-AT(ZZ)、TFPI (TC)和TFPI(CC)基因型均是大肠癌侵袭与转移的高危因素,基因多态性的交互作用增加了大肠癌侵袭与转移的风险.  相似文献   

16.
目的:克隆人α1抗胰蛋白酶基因的cDNA并进行序列分析.方法:以人胚肾细胞系HEK293的mR-NA为模板,采用RT-PCR方法得到人α1-AT基因的cDNA,克隆至载体pUC19中,酶切鉴定后进行序列分析.结果:获得人α1-AT基因的cDNA和重组质粒pUC19-AT,DNA序列分析证实获得的α1-AT基因cDNA,其序列和文献报道一致.结论:采用基因克隆的方法得到人α1-AT基因cDNA,为进一步进行其结构和功能研究打下了基础.  相似文献   

17.
α_1-酸性糖蛋白(α_1-AGP)是血清微量蛋白之一,其分子量为40,000,等电点pH2.7,电泳移动时在α_1位置,分子结构为单链,含糖总量为37.9%,属急性相反应物。近年来发现很多肿瘤病人血清α_1-AGP含量增高,被认为可能是一种与肿瘤有关的成份,可视为肿瘤的一种标志物。本文以火箭电泳法测定老年前期和老年期健康人,老年肿瘤(主要是胃肠道肿瘤)患者和冠心、慢支、糖尿病患者的α_1-AGP,探讨其临床意义。  相似文献   

18.
对155例恶性肿瘤患者血清的GGT,CP,LD,ALP,α1-AT,AFU,AFP,CEA进行测定。结果:α1-AT测定值除血液病比正常参考值低外,其它癌症组均高于正常参考值的上限,表明α1-AT测定适用于多种癌症的检测。肝癌患者GGT,CP,α-AT,AFU,AFP活性显著升高,阳性率达52~91%。胰头癌除LD,CEA,AFP外其它5项指标升高显著。肺癌组CP,α1-AT,LD活性明显升高,阳性率在62.5~87.5%。消化道癌α1-AT,CEA增加,阳性率为62.3%和14%。鼻咽癌GGT,CP,α1-AT,AFU升高,阳性率分别是67,100,67,67%。乳腺癌CP和α1-AT升高,阳性率为67%。粒细胞白血病LD活性升高非常显著,阳性率为100%。  相似文献   

19.
免疫抑制酸性蛋白对恶性肿瘤的诊断价值   总被引:2,自引:0,他引:2  
免疫抑制酸性蛋白(IAP)是一种新的肿瘤标志,其理化特性与α_1酸性糖蛋白(α_1AG)略有不同,但亦有免疫抑制作用,它存在于67%癌肿患者的血浆与体腔积液中。作者等对消化道和非消化道恶性肿瘤患者测定其血清含量,并与血清CEA、AFP、铁蛋白、β_2微球蛋白(β_2-MG)比较其诊断价值。  相似文献   

20.
急性白血病(急白)患者血清α_1—抗胰蛋白酶(α_1—AT),α_1—酸性糖蛋白(α_1—AG)增高已多有报道,但脑脊液(CSF)α_1—AT、α_1—AG 在中枢神经系统白血病(CNSL)中的变化尚未见报道,为了探讨 CNSL 的早期诊断,我们对30例无中枢神经系统浸润的白血病患者和11例 CNSL 患者 CSFα_1—AT,α_1—AG 进行了测定,结果如下。材料和方法  相似文献   

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