菩人丹超微粉对糖尿病大鼠视网膜VEGF表达的影响

目的:探讨菩人丹超微粉对糖尿病大鼠视网膜VEGF表达的影响。方法:采用链脲佐菌素连续腹腔注射建立2型糖尿病大鼠模型。40只Wistar大鼠随机分为正常对照组、糖尿病模型组、PRD治疗组和导升明组。采用免疫组织化学染色法、Western blot法和RT-PCR法分别检测视网膜VEGF蛋白及mRNA的表达。结果:PRD治疗组与模型组比较,大鼠视网膜VEGF蛋白及mRNA表达均明显降低(P<0.01)。结论:PRD可通过下调糖尿病大鼠视网膜VEGF的表达,发挥对糖尿病视网膜组织的保护作用。     

中药菩人丹对OLETF大鼠视网膜磷酸化c-Jun氨基末端激酶和半胱氨酸天冬氨酸激酶-3表达的干预作用

目的探讨菩人丹超微粉(PRD)对糖尿病大鼠视网膜磷酸化c-Jun氨基末端激酶(p-JNK)和半胱氨酸天冬氨酸激酶-3(Caspase-3)表达的影响。方法以自发性雄性2型糖尿病大鼠模型OLETF大鼠和其同系非糖尿病对照鼠LETO雄性大鼠为实验对象,血糖峰值16.7 mmol/L和负荷后120 min血糖11.1 mmol/L作为成模标准,将24只成模雄性OLETF大鼠随机分为模型组、菩人丹超微粉治疗组,每组12只,同周龄12只雄性LETO大鼠为空白对照组。模型成功建立后,菩人丹超微粉治疗组大鼠给予菩人丹超微粉[1.8 g·(kg·d)-1]灌胃2个月。HE染色观察视网膜形态结构的变化;采用脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法(TUNEL)检测大鼠视网膜神经细胞的凋亡情况;SP免疫组织化学染色法和Western blot法检测视网膜磷酸化JNK(p-JNK)、Caspase-3蛋白的表达;采用逆转录聚合酶链法(RT-PCR)检测大鼠视网膜Jnk、caspase-3 mRNA的表达。结果糖尿病模型组大鼠视网膜出现明显的病理变化,神经细胞凋亡指数p-JNK、Caspase-3蛋白及mRNA的表达明显高于正常对照组大鼠(P0.01)。菩人丹超微粉治疗组大鼠视网膜的病理变化明显减轻,神经细胞凋亡指数、p-JNK、Caspase-3蛋白及mRNA的表达明显低于模型组大鼠(P0.01)。结论菩人丹超微粉可以改善糖尿病视网膜病变中神经组织的损伤,表现为神经细胞凋亡的减少,这可能与下调p-JNK、Caspase-3的表达相关。     

菩人丹对糖尿病大鼠视网膜bFGF蛋白表达及组织形态学影响的研究

目的:利用糖尿病大鼠动物模型,通过观察大鼠视网膜中碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth fac-tor,bFGF)蛋白表达、局部组织形态差异、晶状体等情况,探讨菩人丹在早期糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)治疗中的作用.方法:采用链脲佐菌素(strep tozocin,STZ)注入大鼠腹腔制造糖尿病大鼠动物模型.将实验大鼠随机分为正常组、模型组和治疗组,在5个月时处死动物取其视网膜,观察bFGF蛋白的表达情况、视网膜组织形态的改变情况、晶状体混浊程度以及血糖的变化情况,探讨菩人丹对糖尿病大鼠视网膜中bFGF蛋白表达的影响,以及视网膜组织形态学的改变情况.结果:在上述4个观察指标中,正常组大鼠均为阴性改变,模型组呈强阳性改变,治疗组大鼠呈弱阳性改变,差异有统计学意义(P<0.01).结论:中药菩人丹在治疗早期糖尿病大鼠视网膜病变中可以有效抑制bFGF的表达,改善糖尿病大鼠视网膜血管的瘀血情况,轻度降低血糖,从而起到治疗DR的作用.     

糖眼宁调控Nod样受体蛋白3炎症小体通路对糖尿病大鼠视网膜细胞焦亡的影响

【目的】 观察糖眼宁对糖尿病大鼠视网膜的保护作用。【方法】 采用腹腔注射链脲佐菌素建立糖尿病大鼠模型。将造模成功的大鼠随机分为模型组,导升明组及糖眼宁高、中、低剂量组,每组10只。另设正常组。糖眼宁高、中、低剂量组大鼠分别给予糖眼宁10.8、5.4、2.7 g·kg-1·d-1灌胃,导升明组大鼠给予导升明0.135 g·kg-1·d-1灌胃,正常组、模型组给予等体积蒸馏水灌胃。灌胃期间每4周检测大鼠体质量和空腹血糖。灌胃12周后,分别采用苏木素-伊红染色、末端脱氧核苷酸转移酶介导的d UTP缺口末端标记（TUNEL）染色法观察大鼠视网膜组织病理形态,采用免疫组织化学法检测视网膜组织凋亡相关斑点样蛋白（ASC）表达,免疫印迹分析（Western Blot）法检测视网膜组织焦亡相关蛋白 BRCC36、Nod 样受体蛋白 3 （NLRP3）、ASC、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶 1 前体（Pro-Caspase-1）、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶 1（Caspase-1）、消皮素 D （GSDMD）的表达情况。【结果】（1）给药4周后,与正常组比较,模型组体质量趋于降低,差异有统计学意义（P＜0.05）;给药4周后,与模型组比较,导升明组和糖眼宁低、中剂量组体质量变化差异无统计学意义（P＞0.05）,糖眼宁高剂量组体质量持续增加,差异有统计学意义（P＜0.05）。（2）与正常组比较,模型组大鼠空腹血糖水平明显升高（P＜0.05）;与模型组比较,导升明组和糖眼宁各剂量组大鼠空腹血糖水平无明显降低,差异无统计学意义（P＞0.05）。（3）与正常组比较,模型组大鼠视网膜萎缩,层间细胞排列紊乱;与模型组比较,导升明组和糖眼宁各剂量组大鼠视网膜组织结构改善。（4）与正常组比较,模型组大鼠视网膜凋亡细胞染色程度、ASC表达明显增强（P＜0.05）;与模型组比较,导升明组和糖眼宁各剂量组大鼠视网膜凋亡细胞染色程度、ASC 表达不同程度减弱（P＜0.05）。（5）与正常组比较,模型组大鼠焦亡关键蛋白 NLRP3、ASC、Pro-Caspase-1、Caspase-1、GSDMD、BRCC36表达水平明显升高（P＜0.05）;与模型组比较,导升明组和糖眼宁各剂量组视网膜组织NLRP3、ASC、Pro-Caspase-1、Caspase-1、GSDMD、BRCC36表达水平明显降低（P＜0.05）。【结论】 糖眼宁能够减轻糖尿病大鼠视网膜炎症反应,抑制视网膜细胞焦亡,进而维护血-视网膜屏障的完整性。     

活血解毒方对糖尿病大鼠视网膜血管内皮生长因子表达的影响

目的:观察中药复方活血解毒方对糖尿病大鼠视网膜血管内皮生长因子(VEGF)mRNA和蛋白表达的影响。探讨中医药治疗糖尿病视网膜病变(DR)的机制。方法:采用链脲佐菌素(65mg/kg)一次性腹腔注射的方法,建立糖尿病大鼠模型,将78只SD大鼠随机分为模型组和活血解毒方高剂量组(15.4g/kg)、中剂量组(7.70g/kg)、低剂量组(3.85g/kg)及导升明组(0.167g/kg),每组13只,另设13只正常对照组。造模成功后,灌胃给药,24周后处死动物。检测血清和视网膜全层中VEGF的表达;采用Real-time PCR法检测视网膜VEGF mRNA的表达。结果:与正常对照组相比,模型组大鼠血清中VEGF的含量增加(P<0.01),与模型组相比,各用药组VEGF的含量均下降,但差异无统计学意义。与正常对照组相比,模型组的视网膜全层VEGF表达增加(P<0.01),各用药组与模型组相比显著降低(P<0.01)。与正常对照组相比,模型组的VEGF mRNA表达升高,而各用药组的表达比模型组降低(P<0.01)。结论:活血解毒方可能通过降低糖尿病大鼠视网膜VEGF的表达,延缓DR的发生和发展。     

活血解毒方对糖尿病大鼠视网膜病变内皮素-1表达的影响

目的:探讨活血解毒方对糖尿病大鼠视网膜病变血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)和内皮素-1(endothelin-1,ET-1)的影响。方法:采用链脲佐菌素(65 mg.kg-1)1次性ip的方法建立糖尿病大鼠模型,随机分为模型组和活血解毒方高、中、低剂量组(15.4,7.70,3.85 g.kg-1)及导升明组(0.167 g.kg-1),ig给药,20周后处死,取血清检测AngⅡ和ET-1的含量。摘除眼球应用免疫组织化学标记抗生蛋白连菌素法(LSAB)法检测大鼠视网膜全层ET-1的表达。取大鼠视网膜组织,采用实时聚合酶链反应Real-time PCR检测ET-1 mRNA的表达。结果:糖尿病模型组大鼠血清AngⅡ和ET-1含量分别为(417.95±156.11),(330.12±81.59)ng.L-1,比正常组升高(P<0.01)。糖尿病模型组大鼠视网膜LSAB法标记染色病理切片中ET-1蛋白的表达升高,积分吸光度(IA)为(53.45±15.67),与正常组相比(12.76±3.27)显著升高(P<0.01),活血解毒方各剂量组及导升明组与模型组相比显著降低(P<0.01)。模型组ET-1 mRNA的表达显著高于正常组,活血解毒方各剂量组的表达明显低于模型组,与模型组相比有显著性差异。结论:活血解毒方可能通过降低视网膜ET-1的表达,延缓糖尿病大鼠视网膜病变的发展。     

菩人丹胶囊对糖尿病肾病大鼠治疗作用的研究

目的 :探讨菩人丹胶囊对糖尿病肾病的治疗作用。方法 :用链脲佐菌素复制糖尿病肾病大鼠模型 ,观察菩人丹胶囊对其空腹血糖、肾功能 (血肌酐、尿素氮、尿蛋白 )、肾重与体重比值的影响。结果 :菩人丹胶囊可降低糖尿病肾病大鼠血糖 ,治疗组各组较模型组均下降 ( P<0 .0 1 ) ,与阳性药物对照组比较差异显著 ( P<0 .0 1 ) ;治疗后大鼠血肌酐、尿素氮、尿蛋白与模型组比较有统计学意义 ( P<0 .0 5、P<0 .0 1 )。结论 :菩人丹胶囊可以降低实验性高血糖 ,降低糖尿病大鼠血肌酐、尿素氮、尿蛋白水平 ,能够改善肾功能。     

芪明颗粒在糖尿病大鼠视网膜抗氧化反应中的作用

目的　探讨芪明颗粒对实验性糖尿病视网膜病变 (diabeticretinopathy ,DR)的作用及其机理。方法　用链脲佐菌素 (streptozotocin ,STZ)诱发糖尿病大鼠模型。实验鼠被随机分为芪明低剂量组、芪明中剂量组、芪明高剂量组、模型组、导升明组 ,并设正常对照组。芪明治疗组和导升明组分别用芪明颗粒治疗和导升明灌胃 ,模型组和对照组用等容量生理盐水灌胃。连续 3个月后观察大鼠血清及视网膜中脂质过氧化终产物丙二醛 (malondialdehyde,MDA)、超氧化物歧化酶 (superoxidedismutase ,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶 (glutathioneperoxides,GSH - px)含量的变化。结果　芪明颗粒有降低血清和视网膜中MDA含量 ,提高SOD和GSH- px活性的作用 ,与模型组比较差异有显著性 (P <0 0 5～ 0 0 1)。 结论　芪明颗粒能增强糖尿病大鼠抗氧化能力 ,减轻视网膜的氧化损伤     

菩人丹超微粉对肥胖型2型糖尿病大鼠 糖代谢相关指标的影响

目的: 观察菩人丹超微粉(PRD supermicropowder)对2型糖尿病(Type 2 diabetes mellitus,T2DM)大鼠血糖、糖耐量、糖化血清蛋白、血清胰岛素及胰岛素敏感指数的影响,探讨菩人丹的降糖作用。 方法: 采用大鼠灌胃脂肪乳,辅以尾静脉快速iv小剂量链脲佐菌素,制备以胰岛素抵抗为特征的T2DM合并大血管病变的动物模型。成模大鼠随机分为菩人丹低、中、高治疗组,马来酸罗格列酮治疗组,模型组,各组分别ig给予相应药物治疗4周,测定用药前、用药后2周、4周大鼠随机血糖和治疗4周末空腹血清胰岛素、糖化血清蛋白含量,计算胰岛素敏感指数。 结果: 模型大鼠随机血糖和糖化血清蛋白含量较正常组上调,血清胰岛素、胰岛素敏感指数明显降低(P<0.01)。菩人丹低,中,高剂量及马来酸罗格列酮治疗组均能显著降低大鼠随机血糖和糖化血清蛋白含量(P<0.05~0.01),菩人丹中、高剂量组及马来酸罗格列酮组显著升高T2DM模型大鼠血清胰岛素含量(P<0.05~0.01),提高胰岛素敏感指数(P<0.05~0.01)。 结论: 菩人丹超微粉可降低T2DM大鼠过高的血糖和糖化血清蛋白含量,增加胰岛素敏感性,从而改善T2DM大鼠糖代谢。     

活血解毒方对糖尿病大鼠视网膜PEDF表达的影响

目的:观察活血解毒方对糖尿病大鼠视网膜色素上皮衍生因子(PEDF)的影响。方法:采用链脲佐菌素(65 mg.kg-1)一次性ip SD大鼠建立糖尿病大鼠模型,随机分为模型组和活血解毒方高、低剂量组(15.8,7.7 g.kg-1)及导升明组(0.167 g.kg-1),另设正常对照组。ig给药,20周后处死动物。腹主动脉取血检测血清中PEDF;摘除眼球应用免疫组织化学观察PEDF蛋白的表达;取视网膜组织,采用荧光定量PCR法检测视网膜PEDFmRNA的表达。结果:糖尿病模型组大鼠血清中PEDF的含量(89.96±18.12)ng.L-1,比正常组降低(P<0.01),与模型组相比,活血解毒方各剂量组的含量均上升。糖尿病模型组大鼠视网膜LSAB法标记染色病理切片中PEDF表达降低,积分吸光度(IA)为(10.49±2.37),与正常组相比(41.75±10.25)有显著性差异(P<0.01),活血解毒方各剂量组与模型组相比显著升高(P<0.01)。与正常组相比,PEDFmRNA在糖尿病模型组的表达降低,而活血解毒方各剂量组的表达比模型组升高。结论:活血解毒方能够升高糖尿病大鼠视网膜PEDF蛋白和mRNA的表达,从而对糖尿病大鼠视网膜起保护作用。     

菩人丹超微粉对T2DM大血管病变大鼠主动脉形态结构的影响

目的:观察菩人丹超微粉(Pu Ren Dan Superfine Powder,PRD)对2型糖尿病(Type 2 Diabetes Mellitus,T2DM)大血管损伤大鼠胸主动脉形态结构的影响。方法:以灌胃脂肪乳复合尾静脉快速注射链脲佐菌素(Streptozotocin,STZ)复制T2DM大鼠大血管病变模型。成模大鼠随机分为模型组,PRD高、中、低剂量组和马来酸罗格列酮组,各组动物给予相应药物治疗4周,4周末处死动物,取胸主动脉弓,进行形态学观察。结果:正常组大鼠主动脉弓内皮细胞结构清晰,内弹力膜厚约3～5μm,中膜弹力膜与平滑肌排列有序。模型组与正常组相比内膜增厚,内皮细胞结构不清晰,内弹力膜变薄或间断。中膜弹力膜变薄,结构松散。而PRD治疗组大鼠主动脉内膜无增厚,内皮细胞清晰,内质网发达,内弹力膜无明显改变,中膜弹力膜规整。结论:中药复方PRD对T2DM大血管病变大鼠胸主动脉损伤具有明显的修复作用。     

菩人丹对2型糖尿病大血管损伤大鼠FFAs及血脂4项的影响

目的:探讨菩人丹(PRD)超微粉对2型糖尿病大鼠脂质代谢的调节作用。方法:采用灌胃脂肪乳结合尾静脉快速注射小剂量链脲佐菌素,建立T2DM合并大血管病变的动物模型。成模大鼠随机分为菩人丹低、中、高剂量组,马来酸罗格列酮组以及模型组,各组分别给予相应药物治疗4周,4周末杀检动物,检测血清FFAs、TC、TG、LDL-c、HDL-c含量。结果:模型大鼠血清FFAs、TC、TG、LDL-c含量较正常组明显升高(P0.01),HDL-c有下降趋势,但无统计学意义(P0.05)。PRD低剂量组及马来酸罗格列酮组均能显著降低T2DM模型大鼠TC、TG、LDL-c含量(P0.05),PRD中、高剂量均能极显著降低大鼠TC、TG、LDL-c含量(P0.01);PRD高剂量组能显著降低T2DM模型大鼠血清FFAs(P0.05),PRD中剂量组及马来酸罗格列酮组均能极显著降低T2DM模型大鼠血清FFAs(P0.01)。结论:PRD具有改善T2DM大血管损伤大鼠异常的脂质代谢作用。     

菩人丹对糖尿病大鼠降糖作用的研究

目的 :探讨菩人丹的降糖作用。方法 :用链脲佐菌素复制糖尿病大鼠模型 ,观察菩人丹对其血糖、血清胰岛素水平的影响 ;以小鼠为对象 ,做菩人丹的急性毒性实验。结果 :菩人丹可降低大鼠血糖 ,并存在时效关系 ;菩人丹各剂量组、二甲双胍组的空腹血糖较模型组均下降 (P <0 0 1) ,且菩人丹中剂量组与二甲双胍组比较有显著性差异 (P <0 0 5 )。菩人丹中剂量组能够升高血清胰岛素水平 ,与模型组比较有显著差异 (P <0 0 5 )。小鼠急性毒性实验表明 ,菩人丹无明显毒副作用。结论 :菩人丹可以降低实验性高血糖 ,提高糖尿病大鼠血清胰岛素水平 ,且无明显毒性作用     

降糖袋泡茶对实验性糖尿病大鼠血糖及血脂的影响

目的:研究降糖袋泡茶对糖尿病大鼠血糖及血脂的影响。方法:链脲佐菌素(STZ)腹腔注射制糖尿病大鼠模型,造模成功后将模型大鼠随机分成模型组、治疗组各10只,另取10只同批次正常大鼠作为正常组。正常组和模型组予生理盐水ig(18mL/kg),治疗组予降糖袋泡茶ig(18mL/kg),1日1次,连续28天。28天后进行空腹血糖及血脂的检测。结果:与正常组比较,模型组大鼠空腹血糖(FBG)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)则明显升高(P0.05);而用降糖袋泡茶后,与模型组比较,大鼠空腹血糖(FBG)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)则明显降低(P0.05)。结论:降糖袋泡茶有明显的降糖和降脂作用。     

壳聚糖对2型糖尿病模型大鼠血糖、血脂、胆固醇含量的影响

目的观察壳聚糖对链脲佐菌素(STZ)诱发的2型糖尿病模型大鼠血糖、血脂及血清胆固醇的影响。方法取SD大鼠50只,随机分为正常空白组、糖尿病模型对照组及壳聚糖治疗组、壳聚糖对照组及药物治疗组,除正常空白组和壳聚糖对照组外其他各组均采用高能量饮食4周后加小剂量一次性腹腔注射STZ的方法建立2型糖尿病大鼠模型;每组大鼠在注射STZ后每2周1次尾静脉取血测空腹血糖、血清胆固醇和三酰甘油(TG)的含量。结果采用高能量饮食加STZ所诱发的2型糖尿病大鼠空腹血糖、血清胆固醇和TG明显高于正常对照组(P<0.05或0.01),壳聚糖可降低2型糖尿病模型大鼠的血糖、血清胆固醇和TG浓度,与模型组同期比较有明显改善(P<0.05或0.01),接近药物治疗组(P均>0.05);而壳聚糖对正常大鼠血糖无明显影响(P>0.05)。结论2型糖尿病大鼠血糖增高可能引起血脂、血清胆固醇升高,壳聚糖能有效地降低2型糖尿病模型大鼠的血糖、血清胆固醇和TG浓度,改善2型糖尿病病变。     

银耳多糖对实验性2型糖尿病大鼠血糖及血脂的影响

目的:观察银耳多糖对链脲佐菌素(STZ)和高能量饲料诱发的2型糖尿病模型大鼠血糖、血脂的影响。方法:取Wister雄性大鼠65只,随机分为正常组、糖尿病和模型对照组、银耳多糖低中高剂量治疗组及罗格列酮治疗组,除正常组外,其他各组均采用高能量饮食4周后小剂量腹腔注射STZ的方法建立2型糖尿病大鼠模型。持续给药8周后测空腹血糖、血脂的含量。结果:采用高能量饮食加STZ诱发的2型糖尿病大鼠空腹血糖、血清TG(甘油三酯)、TCH(总胆固醇)、LDL(低密度脂蛋白)水平明显高于正常对照组(P<0.05),HDL(高密度脂蛋白)明显下降(P<0.05);银耳多糖可降低2型糖尿病模型大鼠的血糖、TG、TCH及LDL水平,升高HDL水平,与模型组比较有明显改善(P<0.05),与罗格列酮药物治疗组无显著性差异(P>0.05)。结论:银耳多糖能有效地降低2型糖尿病模型大鼠的血糖,调节血脂。     

止痛一号方联合羟苯磺酸钙与甲钴胺治疗三叉神经痛50例

目的从改善微循环角度评价止痛一号方联合羟苯磺酸钙与甲钴胺治疗三叉神经痛的临床疗效。方法将98例患者随机分为治疗组和对照组。治疗组50例予中药止痛一号方联合羟苯磺酸钙与甲钴胺;对照组48例予卡马西平加甲钴胺;两组疗程均为8周,观察临床疗效及VAS评分变化情况。结果治疗组、对照组总有效率分别为86.0%、68.8%,治疗组临床疗效优于对照组（P〈0.05）。两组VAS评分在治疗后均明显下降（P〈0.05）,组间治疗后差异有统计学意义（P〈0.05）。治疗组不良反应发生率为12.0%,明显低于对照组的31.25%（P〈0.05）。结论止痛一号方联合羟苯磺酸钙与甲钴胺治疗三叉神经痛安全、有效。