加减温经汤对寒凝血瘀模型大鼠子宫内膜ER、PR表达的影响

目的 观察加减温经汤对寒凝血瘀模型大鼠性激素及子宫内膜ER、PR表达的影响,完善加减温经汤治疗寒凝血瘀型妇科疾病的作用机制.方法 将SD雌性大鼠随机分为正常组、模型组、治疗组,将模型组和治疗组大鼠置于0～1℃冰水中造成寒凝血瘀大鼠模型;同时治疗组给予加减温经汤灌胃2周.择动情间期断头取血,采用放射免疫法检测血清E2、P;取子宫进行免疫组织化学染色,观察子宫内膜ER、PR的表达.结果 与正常组比较,模型组大鼠血清E2、P值下降,子宫内膜ER、PR表达降低,差异有统计学意义(均P＜0.01或P＜0.05);与模型组比较,治疗组血清E2、P值水平升高,子宫内膜ER、PR表达增强,差异有统计学意义(均P＜0.01或P＜0.05),血清E2、P值及子宫内膜ER表达恢复至正常水平(均P ＞0.05).结论 加减温经汤可通过调节卵巢激素分泌,增强子宫内膜雌孕激素受体表达,改善子宫功能,治疗寒凝血瘀型妇科疾病.     

妇科止血消痛颗粒对药物流产大鼠模型雌孕激素及其受体的影响

目的观察妇科止血消痛颗粒对药物流产后大鼠血清雌激素、孕激素含量及子宫组织中雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)表达的影响,探讨其治疗药物流产后子宫复旧不全的机制。方法选用SD雌性大鼠72只,随机分为空白组、模型组、产妇康组及妇科止血消痛颗粒高、中、低剂量组。建立大鼠药物流产后子宫复旧不全病理模型。采用放射免疫法检测大鼠血清中雌二醇(E2)、孕酮(P)含量,免疫组化法检测各组大鼠子宫组织中ER、PR的表达水平。结果模型组大鼠血清中E2、P含量及子宫组织中ER、PR表达均低于空白组。妇科止血消痛颗粒高、中、低剂量组用药后,血清中E2含量升高,P含量降低,差异有统计学意义(P0.05,P0.01),与产妇康组比较,差异无统计学意义(P0.05)。妇科止血消痛颗粒中、低剂量组可升高ER的表达,妇科止血消痛中剂量组可升高PR的表达(P0.05,P0.01)。结论大鼠药物流产后子宫复旧不全模型E2、P、ER、PR均降低,可能影响了产后子宫内膜的修复,妇科止血消痛颗粒通过升高E2、ER、PR水平,降低P水平,发挥治疗药物流产后子宫复旧不全的作用。     

二甲丸对大鼠增生型子宫内膜雌、孕激素受体及bcl-2、bax表达的影响

目的观察益肾软坚中药二甲丸对大鼠增生型子宫内膜中雌、孕激素受体及凋亡调节蛋白bcl-2和bax表达的影响,探讨其治疗子宫内膜增生的作用机制。方法将80只健康雌性SD大鼠随机分为空白组、模型组、中药高剂量组、中药中剂量组、中药低剂量组及西药组,除空白组外,其余组均行去势术,术后第3天采用补佳乐灌胃建立大鼠子宫内膜增生模型。造模成功2 d后,中药高、中、低剂量组分别给予二甲丸常用量的2倍、常用量、常用量的0.5倍灌胃,西药组给予地屈孕酮灌胃,空白组和模型组给予等量蒸馏水灌胃,均连续14 d。采用免疫组化SP法检测各组大鼠子宫内膜中雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)、bcl-2和bax的表达水平。结果中药高剂量组ER、bcl-2均明显低于模型组(P均0.05),PR、bax均明显高于模型组(P均0.05)。相关性分析显示,bax与ER表达呈负相关,bcl-2与ER表达呈正相关;bax与PR表达呈正相关,bcl-2与PR表达呈负相关。结论子宫内膜过度增生大鼠ER和bcl-2表达增加,PR和bax表达下降。益肾软坚中药二甲丸通过影响ER和PR表达水平来调节bax以及bcl-2的表达以促进子宫内膜细胞凋亡,从而改善子宫内膜增生状态。     

健胎液对胚泡着床障碍小鼠雌、孕激素及其受体的影响

目的探讨健胎液促进胚泡着床障碍小鼠子宫内膜发育的机制。方法采用米非司酮诱导的小鼠胚泡着床障碍模型,予健胎液进行干预,于妊娠第8天处死小鼠,留取血清及子宫标本,采用放免法检测血清和子宫局部雌二醇(E₂),孕酮(P)含量,采用免疫组化技术检测子宫雌,孕激素受体(ER,PR)表达。结果各组血清和子宫组织E₂,P含量无显著差异(P>0.05);中药组子宫内膜腺体、间质ER,PR表达范围和强度均较模型组显著增高(P<0.05),与正常组无差异(P>0.05)。结论健胎液通过促进胚泡着床障碍小鼠子宫内膜腺体、间质的ER,PR表达,改善子宫内膜的发育,利于胚泡着床。     

针刺对MGH模型大鼠乳腺组织雌、孕激素受体的影响

目的:研究针刺对乳腺增生(MGH)模型大鼠雌激素受体(ER)和孕激素受体(PR)的影响。方法:将雌性未孕成年SD大鼠随机分为空白组(A组)、模型组(B组)、自愈组(C组)和针刺治疗组(D组),观察针刺对大鼠血清雌二醇(E2)和孕酮(P)的含量、乳腺组织中的ER和PR的影响,从内分泌方面揭示针刺治疗本病的部分机理。结果:E2含量B组高于A组(P<0.05),C、D组明显低于B组(P<0.05);ER阳性表达积分B组极显著高于A组(P<0.01),B、C组间无差异(P>0.05),D组明显低于C组(P<0.05);P含量各组间无差异,PR阳性表达积分B组极显著地高于其他三组(P<0.01),C组高于D组(P<0.05)。结论:针刺可调节雌激素含量,抑制ER、PR阳性表达,使乳腺组织对雌激素的敏感性降低,从而减弱雌激素在靶细胞的生物学效应而发挥治疗作用。     

痛经宁颗粒治疗原发性痛经药效观察

目的:探讨中药痛经宁颗粒治疗原发性痛经(PD)的作用机制及卵巢激素与其受体结合活动在该病中的发病机理。方法:建立大鼠痛经模型,以西药阿司匹林作对照药,采用放射免疫法、免疫组化法、彩色病理图像分析系统对照观察了痛经大鼠血清E2、P及子宫雌、孕激素受体(ER、PR)ER、PR表达与外周血、β-EP、子宫PGF2a、PGE2、TXB2、6-Keto-PGF1a含量的相关性变化。结果:E2、ER与PGF2a、TXB2含量呈正相关;中药痛经宁组E2、ER表达,PGF2a、TXB2较之模型组显著下降(P<0.01);P、PR表达、β-EP、PGE2、6-Keto-PGF1a含量较之模型组显著上升(P<0.01)。结论:卵巢激素及其受体结合活动参与了PD的发生,中药痛经宁颗粒通过干预ER,调节ER、PR表达,调节卵巢激素,双相调节前列腺素、β-EP而达到治疗PD作用。     

补肾法、疏肝法对超促排卵大鼠子宫内膜组织形态及血管生成的影响

目的观察补肾法、疏肝法对超促排卵大鼠妊娠结局的影响及可能作用机制。方法将80只动情周期正常的雌鼠随机分为正常组、模型组、补肾组、疏肝组各20只。除正常组外,各组大鼠建立控制性超促排卵模型。造模第1天始补肾组给予补肾调经方混悬液(浓度2.78 g/ml),疏肝组给予逍遥丸混悬液(浓度0.162g/ml),均1 ml/(200 g·d)灌胃,模型组及正常组给予同等剂量蒸馏水灌胃,连续11天。比较各组大鼠血清雌二醇(E2)、孕酮(P)含量及子宫内膜雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)水平,HE染色测量子宫内膜厚度并观察子宫内膜形态,观察大鼠内膜胞饮突表达,检测子宫内膜血管内皮生长因子(VEGF)蛋白及其mRNA表达,统计各组大鼠妊娠数、胚胎着床数。结果与正常组比较,模型组大鼠妊娠数、胚胎着床数减少,血清P含量及子宫内膜ER、PR蛋白表达,VEGF蛋白及其mRNA表达,子宫内膜厚度及螺旋动脉数量降低(P0.05或P0.01);与模型组比较,补肾组、疏肝组大鼠妊娠数及胚胎着床数增加,血清P含量及子宫内膜ER、PR蛋白表达,VEGF蛋白及其mRNA表达,子宫内膜厚度及螺旋动脉数量升高(P0.05),而补肾组和疏肝组大鼠组间比较差异无统计学意义(P0.05)。结论补肾法、疏肝法均能够增加超促排卵大鼠妊娠率及胚胎着床数,其作用机制可能与调节性激素水平及雌、孕激素受体,改善大鼠子宫内膜组织形态及血管生成有关。     

中药对方对雌激素负荷去势大鼠E2、ER、ERα、ERβ表达的影响

目的:研究中药方对去势雌激素负荷大鼠子宫内膜增生症模型雌激素、雌激素受体及雌激素受体亚型的影响.方法:放射免疫法测定大鼠血清雌激素(E2)水平,免疫组化法观察大鼠子宫内膜腺上皮雌激素受体(ER)及雌激素受体亚型(ERα、ERβ)的表达.结果:与模型组相比,给予药物干预的小组血清雌激素(E2)水平降低,本方可降低大鼠子宫内膜腺上皮细胞ERα、ERβ的表达.结论:实验表明造模大鼠体内存在高雌激素,高雌激素受体及其亚型的病理状态,而本实验对方能有效拮抗其体内雌激素、雌激素受体,雌激素受体亚型水平的提高.本实验成功的利用靶向给药方法祛除增生的子宫内膜,为临床治疗功血提供了新的思路和方法.     

消瘤丸对子宫内膜异位症大鼠异位病灶的影响

目的:观察消瘤丸对子宫内膜异位症大鼠异位病灶的作用,研究其对异位子宫内膜雌激素受体(ER)的影响。方法:SD雌性大鼠100只,采用手术诱导法建立子宫内膜异位症大鼠模型,成模大鼠随机分成模型组、桂枝茯苓丸阳性对照组、消瘤丸低、中、高剂量组。各组大鼠灌胃给药8周,模型组大鼠给予生理盐水;治疗结束后,观察各组大鼠异位内膜的面积变化及对异位子宫内膜ER的影响。结果:消瘤丸低、中、高剂量组大鼠异位子宫内膜生长活动受抑制,异位子宫内膜面积较治疗前显著缩小(P<0.01);消瘤丸低、中、高剂量组治疗后异位子宫内膜面积无显著性差异(P>0.05);消瘤丸低、中、高剂量组对大鼠异位子宫内膜ER的影响无统计学差异(P>0.05),说明药物没有通过ER表达。结论:消瘤丸对子宫内膜异位症大鼠有显著的治疗作用,其对异位子宫内膜的抑制作用与异位内膜局部总的ER可能无直接关系。     

Effect of Acupuncture on Expressions of InsR-β mRNA and Protein in the Liver of Rats with Insulin Resistance

目的：观察针刺对胰岛素抵抗（Insulin Resistance,IR）模型大鼠肝脏胰岛素受体D（Insulin Receptorβ,InsR-[3）mRNA及蛋白表达的影响。方法：将24只大鼠随机分为空白组、模型组、针刺组,每组8只。空白组用普通饲料喂养,其余两组采用高脂高糖高盐饲料喂养制备IR模型。模型制备成功后,空白组继续给予普通饲料喂养,模型组继续给予高脂高糖高盐饲料饲养;针剌组给予高脂高糖高盐饲料饲养,同时给予针刺治疗。治疗结束后,分别采用实时荧光定量RT-PCR和westem-blot方法测定肝脏InsR-β mRNA及蛋白表达。结果：与空白组比较,模型组大鼠肝脏InsR-β mRNA及蛋白表达均显著降低（P〈0．01）,与模型组比较,针剌组大鼠肝脏klnsR-β mRNA及蛋白表达显著升高（P〈0．05,P〈0．01）,而针刺组与空白组大鼠肝脏InsR-β mRNA表达差异无统计学意义。结论：针刺可以增加肝脏InsR-β mRNA及蛋白表达,从而起到改善胰岛素抵抗的作用。     

调肠消炎片调控溃疡性结肠炎大鼠模式识别受体TLR-4信号通路的研究

目的:观察调肠消炎片对溃疡性结肠炎(UC)大鼠结肠的炎症反应及血清toll样受体4(TLR-4)浓度的影响。方法:用复合法(2,4,6-三硝基苯磺酸加乙醇)造模制备UC大鼠模型,将60只SD大鼠随机分为正常组、模型组、调肠消炎片组及柳氮磺胺吡啶(SASP)组,除正常组外,其余各组从造模后第3天开始分别每天灌胃给药1次,灌胃14天后取材观察大鼠结肠炎症反应情况及血清TLR-4浓度。结果:模型组CMDI及血清TLR-4浓度均高于正常组(P<0.01)。调肠消炎片组的CMDI及血清TLR-4浓度均低于模型组(P<0.05,P<0.01)。结论:调肠消炎片明显降低UC大鼠血清TLR-4浓度,提示其可能通过调控TLR-4信号通路,有效治疗溃疡性结肠炎模型大鼠。     

松针提取物对去卵巢大鼠肝脏脂质的影响

目的 研究松针不同部位提取物对去卵巢大鼠肝脏脂质的影响.方法 Wistar雌性大鼠50只,分成正常组、模型组、松针正丁醇部位组、松针水部位组、松针多糖部位组,每组10只.术后1 周开始给药,每周测量1次体质量,给药14 周后处死动物,取肝脏并且测定肝脏甘油三酯,胆固醇及血清中的甘油三酯,胆固醇.结果 松针多糖能显著抑制去卵巢大鼠肝脏和血清甘油三酯的升高,但对肝脏总胆固醇变化无影响.结论 松针多糖对去卵巢大鼠肝脏甘油三酯有降低作用,并且对去卵巢大鼠肝脏脂肪堆积有改善作用.     

热敏灸对抑郁症模型大鼠海马BDNF mRNA表达的影响

目的:观察热敏灸对抑郁症模型大鼠学习记忆力及海马脑源性神经营养因子(BDNF)mRNA表达的影响,研究热敏灸治疗抑郁症的效果及作用机制。方法:雌性SD大鼠,采用孤养和慢性不可预见性温和应激(CUMS)制备抑郁症大鼠模型。以Morris水迷宫测试大鼠的学习记忆力;以RT-PCR技术检测大鼠海马BDNF mRNA的表达量。结果:模型组大鼠学习记忆力下降,海马BDNF mRNA的相对表达量减少;与模型组相比,热敏灸组大鼠学习记忆力改善,海马BDNF mRNA的相对表达量增加。结论:热敏灸具有改善抑郁症大鼠模型的学习记忆力,可能与其提高海马BDNF mR-NA的表达有关。     

益肾祛浊方对多囊卵巢综合征胰岛素抵抗模型大鼠激素受体表达的干预作用

目的:探索益肾祛浊方对多囊卵巢综合征胰岛素抵抗(PCOS-IR)模型大鼠激素及胰岛素受体表达的干预作用。方法:选取6~8周龄SPF级SD雌性大鼠60只随机分为空白组、模型组、益肾祛浊组、益肾组、西药组(达英-35联合二甲双胍),每组12只。空白组给予普通饲料喂养,其余各组均给予来曲唑灌胃联合高脂饲料喂养至第27天。然后给予不同药物灌胃2周,采用免疫荧光法检测各组大鼠雄激素受体(AR)、促黄体生成素受体(LHR)在卵巢、胃、肠组织的表达;并观察胰岛素受体(INSR)在卵巢的表达。结果:治疗14 d后发现,益肾祛浊方可以显著降低大鼠卵巢局部AR、LHR和INSR的表达,差异有统计学意义(P<0.05);且明显减少胃中AR及LHR的表达,差异有统计学意义(P<0.05);同时显著减少结肠组织LHR的表达,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:益肾祛浊方可能通过降低AR、LHR表达而调整模型大鼠内分泌紊乱,又可通过降低INSR的表达,对PCOS-IR大鼠的代谢紊异常起到治疗作用。     

褐藻糖胶(FPS)对高脂血症大鼠肝脏LDL-R mRNA表达的影响

目的：探讨褐藻糖胶（FPS）对高脂血症大鼠肝低密度脂蛋白受体（LDL—R）mRNA表达的影响。方法：取健康雄性SD大鼠60只，随机分为六组，正常组、模型组、绞股蓝组、FPS低剂组、FPS中剂组、FPS高剂组。除正常组外，其余各组以高脂乳剂灌胃形成大鼠高脂血症模型。观察各给药组大鼠肝脏LDL—RmRNA的表达。结果：FPS中、低剂量组LDL—RmRNA相对含量显著高于模型组；FPS中剂组与绞骨蓝组相比，含量无显著性差异。结论：FPS可显著增强高脂血症大鼠肝脏LDL—RmRNA的表达，促进低密度脂蛋白胆固醇（LDL—C）的清除，达到有效降低血清胆固醇的作用。     

风药对肝郁脾虚型UC大鼠结肠黏膜病理损伤的影响

目的:本研究主要观察中药风药对肝郁脾虚型UC大鼠肠黏膜病理损伤的影响。方法:50只Wistar大鼠随机分为空白对照组、模型组、痛泻要方加风药组、痛泻要方组、痛泻要方祛防风组,每组10只,用结肠黏膜组织致敏法加乙酸局部刺激法建立大鼠复合溃疡性结肠炎模型后,用药组分别给予痛泻要方加风药、痛泻要方、痛泻要方祛防风药灌胃,模型对照组和正常对照组给予生理盐水,均灌胃4周后处死大鼠,分离其结肠组织,计算肠重指数,评价黏膜充血、组织损伤。结果:痛泻要方加风药、痛泻要方组在改善大鼠肠重指数、结肠黏膜充血、组织损伤方面明显优于痛泻要方祛防风组。结论:风药通过减轻UC模型大鼠结肠组织炎性反应,减缓黏膜充血水肿来促进实验性UC大鼠溃疡愈合的作用。     

柴苓术芍饮对肝郁脾虚型非酒精性脂肪性肝病模型大鼠血脂及肝脏病理变化的影响

目的:探讨柴苓术芍饮对肝郁脾虚型非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)模型大鼠血脂及肝脏病理变化的影响.方法:选取健康SD大鼠35只,随机分为正常组,模型组,柴苓术芍饮高、中、低剂量组,每组7只.除正常对照组外,其他4组采用复合因素制备肝郁脾虚型非酒精性脂肪性肝病模型,成模后给药4周,全自动生化分析仪检测血清总胆固醇(TC)...     

电针对大鼠脊髓损伤后细胞凋亡Caspase-3影响的研究

目的：采用大鼠急性脊髓损伤模型,观察电针对脊髓损伤后神经细胞凋亡与其相关基因Caspase-3表达及变化规律。试图从线粒体启动凋亡途径相关主要因素的研究角度进一步揭示电针治疗脊髓损伤作用机制。方法：采用A llen＇s法制备急性脊髓损伤模型。动物分为电针组、药物组（Caspase-3抑制剂组）、模型组、假手术组。应用Tunel法对细胞凋亡进行标记。结果：药物组治疗结果表明,Caspase-3在3天,药物组表达量低于模型组（P〈0.05）;电针组治疗结果表明,Caspase-3在14天,电针组表达量低于模型组（P〈0.05）。结论：大鼠急性脊髓损伤后存在细胞凋亡现象,是脊髓继发性损伤主要病理机制。Caspase-3在大鼠脊髓损伤后神经元中表达量随着时间推移逐渐增加,提示上述相关基因可能促进神经元的凋亡,参与了脊髓继发性损伤。电针通过抑制Caspase-3在大鼠脊髓损伤神经元中表达,抑制神经细胞凋亡,减轻了脊髓继发性损伤,促进神经功能恢复。     

清热祛湿法对实验性溃疡性结肠炎大鼠黏膜损伤的影响

目的 探讨清热祛湿法(肠涤清灌肠液灌肠+肠炎清1号灌胃)对实验性溃疡性结肠炎(UC)大鼠黏膜损伤、血清和结肠组织中SOD活力及MDA含量的影响.方法 成年雌性SD大鼠51只,先随机抽取8只大鼠作为正常组,不予造模;剩余的43只大鼠予造模后,第3天随机抽取2只解剖,观察造模是否成功;剩余的41只大鼠随机分为模型组11只,肠涤清组、肠涤清+肠炎清组、柳氮磺胺吡啶(SASP)组各10只.造模后第4天开始,正常组和模型组给予生理盐水灌肠、其余三组分别给予肠涤清灌肠、肠涤清灌肠+肠炎清灌胃、SASP灌肠+灌胃,疗程2周.分别从大鼠的一般状况、结肠黏膜损伤指数及病理形态变化、血清和结肠组织中SOD活力及MDA含量的变化来观察清热祛湿法对2,4,6-三硝基苯磺酸诱导的实验性UC大鼠的作用机制.结果 与模型组和其他两个治疗组比较,肠涤清+肠炎清可以显著改善UC大鼠的腹泻和便血情况,减轻结肠黏膜损伤指数,改善结肠黏膜的病理形态学情况,提高血清和结肠组织中SOD活力,降低血清和结肠组织中MDA含量.结论 肠涤清和肠炎清可能通过提高血清和结肠组织中SOD活力及降低MDA含量来达到对实验性UC大鼠的治疗作用.