半夏泻心汤对功能性消化不良大鼠胃排空率和胃窦组织Ghrelin的影响

目的:观察半夏泻心汤对功能性消化不良大鼠胃排空率和胃窦组织Ghrelin的影响。方法:40只SD大鼠,随机分为4组:空白组、模型组、半夏泻心汤组和多潘立酮组。空白组不给予任何干预措施。其余各组采用不规则进食加稀盐酸喂养制作大鼠功能性消化不良(FD)模型。灌胃2周后,测定各组大鼠胃排空率、胃窦黏膜情况及胃窦组织Ghrelin水平。结果:(1)各组大鼠胃窦黏膜均未见明显损伤。(2)与模型组相比,给药组大鼠胃排空和胃窦组织Ghrelin水平升高(P0.05),但仍低于空白组(P0.05)。结论:半夏泻心汤具有促进胃排空作用和提高Ghrelin水平的作用,这可能是辛开苦降法治疗功能性消化不良的机制之一。     

半夏泻心汤对功能性消化不良大鼠胃排空及血浆胃动素的影响

目的:探讨半夏泻心汤促胃动力作用及机理,观察方中各药味在全方促胃动力中所起作用.方法:用夹尾激怒法制备功能性消化不良(functional dyspepsia,FD)大鼠模型,观察半夏泻心汤及其减药味方对FD大鼠胃排空及血浆胃动素的影响.结果:FD模型大鼠胃排空和胃动素水平明显下降(P＜0.01).半夏泻心汤组FD大鼠胃排空显著增强(P＜0.01),血浆胃动素水平明显升高(P＜0.01).与全方组比较,全方减半夏组FD大鼠的胃排空和胃动素分泌明显减弱(P＜0.01).结论:半夏泻心汤能显著促进胃排空和提高血浆胃动素水平.方中7味药物中,半夏对全方促胃排空及促胃动素分泌的作用最大.     

舒胃方治疗功能性消化不良的作用机制

目的:观察功能性消化不良(FD)大鼠小肠运动和胃动素、P物质水平的变化,探讨舒胃方治疗FD的作用机制。方法:采用不规则喂养配合夹尾激怒的方法建立FD大鼠模型。将48只Wistar大鼠随机分为空白对照组、吗丁啉组(0.01 mL.g-1)、舒胃方低、中、高(6.25,12.5,25 g.kg-1)剂量组和模型组,每组8只。放射免疫法检测血浆胃动素(MTL)和P物质(SP)水平,以酚红法观察小肠推进率。结果:与空白对照组相比,模型组大鼠小肠推进率和血浆MTL,SP的水平明显降低(均P<0.05),与模型组相比,吗丁啉和舒胃方低、中、高剂量组大鼠血浆MTL,SP的水平明显升高(P<0.05),舒胃方高剂量组小肠推进率明显升高(P<0.05)。结论:舒胃方能促进小肠推进率并且能增高模型大鼠血浆MTL,SP的水平,可能是其治疗FD的作用机制之一。     

半夏泻心汤对功能性消化不良大鼠胃肠动力及相关蛋白水平的影响

<正>功能性消化不良(FD)是临床上最为常见的一种消化性疾病,研究表明,半夏泻心汤治疗FD效果良好。本研究通过观察半夏泻心汤对FD大鼠胃肠激素水平,胃排空、小肠推进监测,及胃窦组织C-kit、降钙素基因相关肽(CGRP)蛋白表达水平,探讨其作用机制。1材料与方法1.1动物和饲料:选择体重约为(200±20)g成年SD大鼠60只,雌雄各半,SPF级,购于上海西普尔-必凯实验     

健脾理气方对功能性消化不良模型大鼠CGRP和SP表达的影响

目的:研究健脾理气方对功能性消化不良(FD)大鼠胃窦黏膜降钙素基因相关肽(CGRP)和P物质(SP)的影响,探讨该方调节胃肠感觉过敏的机制。方法:72只SPF级Wistar大鼠共分为6组,分别为空白对照组、模型组(空白组)、健脾理气方低、中、高剂量组及莫沙必利组,每组12只;健脾理气方高、中、低剂量组分别为80、48、16g/kg;莫沙必利组予莫沙必利0.005g/kg;空白对照组及模型组以等体积生理盐水灌胃,每天给药1次,从造模后第7d开始用药,持续给药14d。用免疫组化法观察健脾理气方对FD大鼠胃窦黏膜CGRP和SP表达的影响。结果:模型组大鼠胃窦黏膜CGRP和SP阳性神经元表达明显减少(P<0.01),差异有显著性意义。健脾理气方各剂量组均可不程度地降低模型大鼠胃窦组织中CGRP和SP的表达(P<0.05或P<0.01),且高剂量组与莫沙必利组作用无显著性差异。结论:改善FD大鼠胃肠感觉过敏,提高感觉阈值是健脾理气方治疗FD的作用机制之一。     

半夏泻心汤对偏头痛模型大鼠神经递质、早快基因表达的影响

目的:研究半夏泻心汤对实验性偏头痛模型大鼠神经递质、早快基因表达的影响。方法:60只SD大鼠随机分成6组,分别为正常对照组、模型组、阳性组、半夏泻心汤10、5、2.5g/kg剂量组。正常对照组,模型组动物灌胃(ig)给予生理盐水(NS),其余各组动物灌胃(ig)给予半夏泻心汤,每组动物连续给药7天。末次给药后1小时皮下注射硝酸甘油(NTG 10mg/kg)建立实验性偏头痛动物模型,采用ELISA法测定大鼠血浆CGRP、SP、ET水平,HE染色观察模型大鼠脑干组织细胞形态学变化,免疫组化染色测定模型大鼠脑干C-FOS、C-JUN基因表达情况。结果:半夏泻心汤可降低由硝酸甘油所致偏头痛大鼠CGRP水平,其值从211.1±27.6下降至134±57.8 pg/ml。同时也可降低模型大鼠SP水平,其值从13.8±0.8下降至11.8±1.8 pg/ml,血浆ET水平从5.7±0.3升高至7.8±1.9 pg/ml,氟桂利嗪对降低模型大鼠CGRP、SP水平和升高ET-1水平也有明显统计学差异;模型动物C-FOS、CJUN基因表达增强,而半夏泻心汤和盐酸氟桂利嗪均可降低早快基因表达。结论:半夏泻心汤可降低实验性偏头痛模型大鼠血浆神经肽物质CGRP、SP水平,升高ET水平,降低早快基因C-FOS、C-JUN表达,对偏头痛实验大鼠可能有一定的治疗作用。     

舒胃汤对功能性消化不良大鼠Cajal间质细胞和P物质表达的影响

目的观察舒胃汤对功能性消化不良(FD)大鼠c-Kit阳性Cajal间质细胞(ICC)、P物质(SP)表达的影响,探讨其可能的作用机制。方法除空白组外,采用不规则喂养配合夹尾刺激法制作大鼠FD模型,随机分成模型组、舒胃汤高剂量组、舒胃汤低剂量组、多潘立酮组、木香顺气组,连续给予相应药物14d后,放射免疫法检测血浆SP水平,免疫组化法检测c-Kit阳性ICC表达,以酚红法观察胃排空率。结果与空白组比较,模型组胃排空和胃窦c-Kit阳性ICC表达、血浆SP水平显著降低(均PO.O5);与模型组相比,舒胃汤高剂量组、多潘立酮组及木香顺气组各指标均显著升高(均P0.O5),而舒胃汤低剂量组差异无统计学意义(P0.05)。结论舒胃汤促进FD大鼠胃动力作用可能与上调c-Kit阳性ICC表达和升高SP水平有关。     

半夏泻心汤对糖尿病胃轻瘫大鼠胃动力调控机制的研究

目的:探讨半夏泻心汤对糖尿病胃轻瘫大鼠胃动力的调控机制。方法:采用STZ法建立糖尿病大鼠模型,并分为模型组、吗丁啉组(0.03g/kg)、二甲双胍组(1.80g/kg)、半夏泻心汤高(10.20g/kg)、中(5.10g/kg)、低(2.55g/kg)剂量组,另设正常动物为空白组,灌胃一周后测定各组大鼠体重变化、胃肠排空率和肠推进率,胃窦组织c-kit表达情况以及胃动素、sp物质含量。结果:半夏泻心汤浓度在2.55¹0.20g/kg对糖尿病胃轻瘫大鼠胃动力具有调控作用,与模型组相比,吗丁啉组、二甲双胍组、半夏泻心汤高剂量组、半夏泻心汤中剂量组给药后鼠重增加,半夏泻心汤高剂量组大鼠胃排空率降低;二甲双胍组、半夏泻心汤中剂量组肠推进率降低;二甲双胍组、半夏泻心汤高剂量组、半夏泻心汤中剂量组大鼠胃窦组织c-kit表达增加;二甲双胍组、半夏泻心汤高剂量组、半夏泻心汤中剂量组、半夏泻心汤低剂量组大鼠胃窦组织MOT、SP含量增加。结论:半夏泻心汤对糖尿病大鼠胃动力的调控作用可能与促进c-kit表达和MOT、SP的分泌有关。     

半夏泻心汤对糖尿病胃轻瘫大鼠胰岛素抵抗的影响

目的探讨半夏泻心汤对糖尿病胃轻瘫大鼠胰岛素抵抗的影响及可能作用机制。方法将120只大鼠随机分为空白组10只和造模组110只。造模组建立糖尿病胃轻瘫大鼠模型,造模成功的60只大鼠随机分为模型组、二甲双胍组[0.3 g/(kg·d)]、吗叮啉组[0.005 g/(kg·d)]及半夏泻心汤高[1.7 g/(kg·d)]、中[0.85 g/kg)、低[0.425 g/(kg·d)]剂量组各10只。连续灌胃1周,测定各组大鼠胃残留率、肠推进率,胃窦组织胃动素(MOT)、血管活性肽(VIP)、生成抑素(SS)和P物质(SP)含量,空腹血糖(FGB)、血清胰岛素(FINS)及胰岛素抵抗指数(IRI)。结果与空白组比较,模型组大鼠胃残留率及肠推进率,胃窦组织VIP、SS、MOT、SP水平,FGB、IRI及FINS差异均有统计学意义(P0.05或P0.01)。与模型组比较,半夏泻心汤高、中剂量组胃残留率和胃窦组织VIP水平明显下降;半夏泻心汤高、中、低剂量组胃窦组织SS水平和给药前后FGB水平、IRI明显下降,胃窦组织MOT、SP水平明显升高(P0.05或P0.01);半夏泻心汤中剂量组肠推进率明显升高(P0.05)。结论半夏泻心汤能缓解糖尿病胃轻瘫大鼠症状,促进胃肠吸收功能,降低血糖,从而改善胰岛素抵抗。     

电针对功能性消化不良模型大鼠胃肠动力及VIP和CGRP水平的影响

目的观察电针对功能性消化不良(functional dyspepsia,FD)大鼠血管活性肠肽(vasoactive intestinal peptide,VIP)、降钙素基因相关肽(calcitonin gene-related peptide,CGRP)、胃排空及小肠推进率的影响。方法将48只SD大鼠随机分为空白组、模型组及电针组,每组16只。除空白组外,模型组与电针组大鼠均采用郭氏夹尾刺激法联合不规则饮食法及冰生理盐水灌胃法多因素干预法造模,共14天。造模成功后电针组大鼠取"足三里"、"太冲"穴电针干预,每天1次,干预28天。治疗结束后分别对3组大鼠进行灌胃处理,解剖取材,测定胃内残留率及小肠推进率;观察大鼠胃窦及空肠病理变化;采用Real-time PCR法测定各组大鼠胃窦、空肠组织VIP及CGRP mRNA表达水平。结果 3组大鼠组织均未发现器质性改变,胃肠无溃疡及炎性浸润和腺上皮病变等特征。与空白组比较,模型组大鼠胃内残留率明显升高,小肠推进率降低,胃窦及空肠组织VIP及CGRP mRNA表达水平明显升高(P0.01,P0.05);与模型组比较,电针组大鼠胃内残留率明显降低,小肠推进率明显升高(均P0.01),胃窦及空肠组织VIP及CGRP mRNA表达降低(P0.05,P0.01)。结论电针治疗可降低FD模型大鼠胃肠道VIP及CGRP表达,加速胃排空及小肠推进率。电针改善FD胃肠动力可能与降低胃肠道VIP、CGRP水平有关,提示脑肠肽分泌异常可能是FD发病的重要机制之一。     

胃必欢颗粒对功能性消化不良大鼠胃窦黏膜CGRP和SP影响的实验研究

目的　探讨胃必欢颗粒在胃感觉过敏中的作用以及治疗功能性消化不良(FD)的作用机制。方法　用免疫组化法检测近端胃黏膜中降钙素基因相关肽(CGRP)、P物质(sub stanceP ,SP)阳性纤维的平均灰度值。结果　模型组大鼠CGRP的表达和正常对照组比较无显著性差异(P >0 .0 5 ) ,而SP的表达则明显增强(P <0 .0 1) ;胃必欢对CGRP的影响不大,却能使增高的SP表达减少(P <0 .0 1) ;半夏泻心汤可使正常表达的CGRP减少(P <0 .0 1) ,增高的SP表达减少(P <0 .0 1) ;西沙比利能使正常表达的CGRP增强(P <0 .0 1) ,增高的SP表达减少(P <0 . 0 1)。结论　胃必欢颗粒可能通过调节SP的表达,进而改善胃肠功能状态,达到治疗FD的目的。     

益骨胶囊对去卵巢大鼠骨密度及血浆和骨组织CGRP和SP含量的影响

目的观察补肾活血中药复方益骨胶囊对去卵巢大鼠骨密度及血浆和骨组织中降钙素基因相关肽(CGRP)、P物质(SP)含量的影响,探讨其作用机制。方法 6月龄SD雌性大鼠40只,随机分为4组:假手术组、模型组、益骨胶囊低剂量组、益骨胶囊高剂量组。模型组、益骨胶囊低剂量组、益骨胶囊高剂量组均行双侧去卵巢手术,术后1周益骨胶囊低、高剂量组用灌胃法给服益骨胶囊(1.16 g/100 g和10.44 g/100 g),模型组灌服生理盐水,12周后观察各组大鼠骨密度的改变,并用ELISA法检测各组大鼠血浆和骨组织CGRP和SP的含量。结果与假手术组比较,模型组骨密度显著降低(P<0.01),血清和骨组织中CGRP和SP也明显降低。与模型组比较,益骨胶囊低剂量和高剂量组骨密度明显增高(P<0.01),血浆和骨组织CGRP和SP明显增高(P<0.01),但仍低于假手术组(P<0.01)。结论益骨胶囊能够调节血浆和骨组织CGRP和SP的含量,这可能是其抗骨质疏松的作用机理之一。     

疏肝健脾方对小鼠脊髓背跟神经元TRPV1电流通道及p-TRPV1、SP、CGRP受体表达的影响

目的探讨疏肝健脾方对小鼠脊髓背跟神经元香草酸受体亚型1(the transient receptor potential vanilloiol type 1,TRPV1)电流通道及p-TRPV1、物质P(SP)、降钙素基因相关肽(CGRP)受体表达的影响。方法参照血清药理学方法,正常组及疏肝健脾方低、中、高剂量组含药血清;分离并原代培养C57小鼠脊神经后角神经节(Dorsal root ganglion,DRG)细胞,通过免疫荧光法进行细胞鉴定,DRG细胞经辣椒素(Capsaicin,CAP)干预后分组(即低、中、高剂量组)予含药血清干预,利用全细胞膜片钳技术记录的DRG细胞TRPV1通道电流;采用RT-PCR及Western-blot检测小鼠DRG神经元中p-TRPV1、SP、CGRP表达变化。结果经细胞鉴定,证实成功分离小鼠DRG细胞;DRG细胞形态呈圆形,胞体较小,突起较长;结肠平滑肌细胞形态细胞形状椭圆形,束状排列,密集与稀疏处相互交错呈"峰谷"状。疏肝健脾方无法直接激活DRG神经元中的p-TRPV1通道,却可正向调控辣椒素激动的p-TRPV1电流;低、中、高剂量组DRG细胞内p-TRPV1、CGRP的mRNA及蛋白表达量随药物浓度增高逐步下降(P<0.05),SP表达mRNA及蛋白表达量随药物浓度增高逐步上升(P<0.05)。结论疏肝健脾方可通过下调p-TRPV1表达,从而抑制CGRP的表达,上调SP表达,发挥防治肠易激综合征(Irritable Bowel Syndrome,IBS)的效用。     

四磨汤对寒冷束缚应激小鼠脑肠肽促胰液素、P物质的影响

目的：研究四磨汤对寒冷束缚应激小鼠脑肠肽促胰液素（Sec）和P物质（SP）的影响,揭示四磨汤调节胃肠功能紊乱的作用机制。方法：动物随机分组,采用寒冷束缚等多种刺激方法,制备胃肠功能紊乱小鼠模型,分别给予蒸馏水、得舒特（20.3 mg·kg^-1）、四磨汤治疗。四磨汤高、低剂量组按1.8,0.9 g·kg^-1 ig,1次/d,连续用药14 d。ELISA检测血清中Sec,SP的含量变化,免疫组织化学法观察小鼠脑内Sec,SP的阳性表达。结果：模型组小鼠血清中及脑内Sec的表达下降、SP表达增加,与正常组比较有统计学差异（P<0.01）;四磨汤各剂量组Sec的表达增加、SP表达下降,与模型组比较差异有统计学意义（P<0.05或P<0.01）;四磨汤高、低剂量组比较有统计学差异（P<0.05）。结论：四磨汤通过调节血清Sec,SP的含量及其在脑内的表达,可能是其治疗功能性胃肠病的作用机制之一。     

健脾安肠丸对腹泻型肠易激综合征结肠组织SP、VIP、CGRP的影响

目的:研究健脾安肠丸对腹泻型肠易激综合征(IBS-D)结肠组织SP、VIP的影响。方法:采用大黄灌胃与束缚配合的方法制备IBS-D大鼠。将60只成年SD大鼠随机分为4组:正常组、模型组、健脾安肠丸大剂量组、健脾安肠丸小剂量组和匹维溴铵组。采用ELISA法检测大鼠结肠组织中P物质(SP)、血管活性肠肽(VIP)和降钙素基因相关肽(CGRP)的含量。结果:模型组大鼠大便形状的评分值较正常组明显增高(P0.01),而健脾安肠丸大剂量组和匹维溴铵组较模型组分值显著下降(P0.01,P0.05);大剂量、小剂量健脾安肠丸和匹维溴铵均能减少模型大鼠结肠SP、VIP含量,提高CGRP含量。结论:健脾安肠丸能有效地缓解腹泻型肠易激综合征,其疗效可能与减少SP、VIP和增加CGRP的释放有关。     

复方隔山消颗粒对胃肠运动的影响及其机制

目的:探讨复方隔山消颗粒对胃肠运动的影响及其机制。方法:将实验动物随机分为正常对照组、模型对照组、西沙必利(小鼠0.003 g.kg-1,大鼠0.001 5 g.kg-1)组和高、中、低隔山消颗粒(小鼠:10,5,2.5 g.kg-1,大鼠:5,2.5,1.25 g.kg-1)组。按20 mL.kg-1剂量给药6 d后,用硫酸阿托品抑制小鼠小肠推进运动,测定各组小鼠的小肠推进率;以夹尾刺激法制造大鼠功能性消化不良(FD)模型,按10 mL.kg-1剂量给药7 d,测定各组大鼠胃黏膜一氧化氮(NO)含量和血中胃肠激素水平。结果:西沙必利组和高、中、低隔山消颗粒组小鼠小肠推进率均显著高于模型对照组,西沙必利组和高、中、低隔山消颗粒组大鼠胃黏膜NO含量均明显低于FD模型对照组,西沙必利组和高、中隔山消颗粒组大鼠血清胃泌素(GAS)和血浆胃动素(MTL)含量均明显高于FD模型对照组(P<0.05或P<0.01)。结论:复方隔山消颗粒能促进胃肠运动,其机制可能与其降低胃黏膜NO含量,提高血清GAS和血浆MTL水平有关。     

清肝祛风通络方对偏头痛模型细胞增殖及CGRP、SP蛋白表达的影响

目的探讨清肝祛风通络方(苗药)对偏头痛模型细胞的增殖及CGRP、SP蛋白表达的影响。方法原代培养大鼠大脑皮质神经细胞,硝酸甘油诱导偏头痛模型。实验分为6组:正常空白组(不造模),模型对照组(硝酸甘油处理),高、中、低剂量苗药给药组(硝酸甘油处理+苗药含药血清处理),阳性对照组(硝酸甘油处理+盐酸氟桂利嗪处理)。MTT法检测大鼠大脑皮质神经细胞存活率;Western Blot检测大鼠大脑皮质神经细胞内降钙素基因相关肽(CGRP)与P物质(SP)蛋白表达。结果模型对照组细胞存活率(55.71±2.00)%,低于正常空白组,差异有统计学意义(t=6.858,P<0.001),高、中剂量苗药给药组大鼠大脑皮质神经细胞存活率分别为(77.99±3.20)%与(70.12±2.56)%,高于模型对照组,差异有统计学意义(t=4.164,2.694,P=0.002,0.023)。CGRP、SP蛋白在正常空白组的表达最低,在模型对照组的表达最高;苗药给药组中CGRP、SP蛋白表达随苗药浓度的增加而降低,与模型对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论清肝祛风通络方对硝酸甘油诱导的大鼠大脑皮质神经细胞凋亡具有明显的抑制作用,其机制可能与抑制CGRP、SP蛋白的表达有关。     

Electroacupuncture for functional dyspepsia and the influence on serum Ghrelin,CGRP and GLP-1 levels

Objective

To observe the clinical efficacy of electroacupuncture for functional dyspepsia (FD), and explore the corresponding mechanism.