胰腺癌细胞凋亡与bcl-2,bax基因的表达

目的探讨胰腺癌组织中的bcl-2和bax的表达及bcl-2/bax比值与胰腺癌细胞凋亡的关系.方法对30例胰腺癌标本应用免疫组化SP方法测定胰腺癌切片中的凋亡抑制基因bcl-2和凋亡促进基因bax的表达;同时应用TUNEL法测定胰腺癌细胞原位凋亡情况.结果高分化腺癌的凋亡指数(AI)为(5.70±1.21)%;中低分化腺癌为(6.80±2.01)%.AI与bcl-2/bax比值呈负相关关系(r=- 0.5583,P<0.05 ).结论 bcl-2和bax在胰腺癌细胞凋亡调节过程中起着重要作用.     

Bax基因表达在胰腺癌组织细胞凋亡中的作用

目的:探讨胰腺癌组织中细胞凋亡与bax基因表达的相互关系及其在肿瘤发生发展中作用。方法：采用原位末端标记法（ISEL）和免疫组织化学技术检测40例胰腺癌组织及14例慢性胰腺炎组织的细胞凋亡（AI），凋亡相关基因bax蛋白的表达。结果：胰腺癌组织中的AI均值明显高于慢性胰腺炎组织（P＜0．01），随肿瘤进展AI逐渐减少。在癌组织中bax 基因阳性表达率为72．50％（29／40），且bax基因高表达组的AI均值明显高于低表达组（P＜0．01）。结论：细胞凋亡相对减少，在胰腺癌发生发展中起重要作用。bax蛋白是调节胰腺癌组织中细胞凋亡的重要因素。     

大肠癌及癌旁组织中抑凋亡基因bcl-2和促凋亡基因bax的表达及意义

目的：研究抑凋亡基因bcl-2和促凋亡基因bax在大肠癌及癌旁组织中的表达及意义。方法：应用免疫组织化学S－P法对31例大肠癌患者的癌组织及距癌组织外缘3cm内的癌旁组织和3cm以远的正常大肠组织中bcl-2和bax基因的表达进行检测。结果：大肠癌及其癌旁组织中bcl-2蛋白表达阳性率分别为64．5％和60．0％，显著高于正常组织（35．0％），P＜0．05；bax蛋白表达阳性率分别为45．2％和45．0％，显著低于正常组织（60．0％），P＜0．05；大肠癌组织与癌旁组织中bcl-2和bax蛋白表达阳性率的差异无显著性意义（P＞0．05）。bcl-2和bax蛋白在大肠癌组织中的表达与其病理类型和临床分期无明显关系（P＞0．05）。结论：大肠癌及其癌旁组织中有不同水平的bcl-2蛋白过度表达和bax蛋白低表达，两者通过参与调节细胞凋亡而与大肠癌的发生有关，但与大肠癌的病理类型、临床分期无关。距大肠癌组织外缘3cm以内的癌旁组织应视为癌前期组织，手术时应切除。     

膀胱移行细胞癌组织survivin和bcl-2的表达及其相关性

目的研究凋亡抑制基因survivin和bcl-2在膀胱移行细胞癌(BTCC)组织中的表达、对肿瘤细胞凋亡的影响及其二者的相关性,探讨survivin在BTCC发生、发展和细胞凋亡调控中的作用。方法分别采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和免疫组织化学法检测45例BTCC组织中survivinmRNA和bcl-2蛋白的表达,并采用DNA原位末端标记(TUNEL)法检测细胞凋亡指数(AI)。结果SurvivinmRNA和bcl-2蛋白在BTCC组织中的阳性表达率分别为71.11%和51.11%。Survivin的高表达与BTCC的淋巴转移密切相关(P<0.05),与病理分级有一定关系;而与患者性别、年龄、临床分期、肿瘤直径和肿瘤发生情况等均无相关性。bcl-2的表达与临床病理特征等均无相关。Survivin和bcl-2表达阳性的AI分别为(4.23±0.68)%和(4.29±0.67)%,均显著低于阴性表达(8.79±1.10)%和(8.85±1.15)%,即与细胞的AI呈负相关。相关性检验表明survivin与bcl-2表达密切相关(χ2=9.338,P<0.05)。结论Survivin在BTCC组织中的高表达提示其可能参与BTCC的发生和发展,可作为判断其预后的重要参考指标。Survivin可能与bcl-2在BTCC细胞凋亡的调控方面起着协同作用。     

bax和bcl-2基因在单纯和放射复合伤口中的表达及与细胞凋亡和愈合延迟的关系

目的研究bax、bcl-2基因在单纯和放射复合伤口愈合中的表达规律及与细胞凋亡和愈合延迟的关系.方法用TUNEL原位末端标记法检测细胞凋亡,用核酸原位杂交方法检测bax、bcl-2mRNA表达并进行定量分析.结果(1)照射后细胞凋亡出现的频度及延续的时间明显高于单伤组;(2)伤口愈合过程中bax、bcl-2表达随着细胞凋亡的增加呈规律性改变bax表达明显增强,且与细胞凋亡发生有良好的相应关系;而bcl-2呈明显下降趋势.结论bax和bcl-2在放射复合伤口愈合细胞凋亡的调控和愈合延迟中起着重要作用.     

Survivin在食管癌中的表达及其与bcl-2表达关系的相关研究

目的探讨Survivin在食管癌组织中的表达及其与bcl-2蛋白表达的相关性。方法应用免疫组织化学SP法,检测Survivin、bcl-2蛋白在68例食管癌组织和20例正常食管组织中的表达。结果Survivin蛋白在正常食管组织中低表达或不表达,68例食管癌组织中,49例表达阳性,占72.1%。Survivin蛋白表达与分化程度、淋巴结转移密切相关(P<0.05)。食管癌组织bcl-2蛋白表达阳性、阴性组中,Survivin蛋白阳性表达率分别为94.7%(36/38)和43.3%(13/30),两者比较,差异有统计学意义(P<0.05)。Survivin蛋白表达与bcl-2蛋白表达密切相关。结论Survivin在食管癌组织中表达上调,通过抑制细胞凋亡,在食管癌的发生中起到重要作用;凋亡相关基因bcl-2的上调与Survivin的表达可能在食管癌变中起协同作用。     

直肠癌新辅助化疗对凋亡相关基因bcl-2、bax的影响

目的探讨直肠癌新辅助化疗对凋亡相关基因bcl-2、bax的影响。方法对43例局部进展期直肠癌患者,术前通过结肠镜活检证实为直肠癌,采用免疫组化SP法检测bcl-2、bax蛋白的表达,脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记技术(TUNEL)检测直肠癌细胞的凋亡指数。新辅助化疗NCT采用FOLFOX-4两天方案,每2周重复1次,28天为1个化疗周期,完成2个周期进行临床疗效评价后行手术治疗,术后标本应用免疫组化SP法、TUNEL技术观察bcl-2、bax蛋白和AI的变化。结果化疗后直肠癌组织中bcl-2、bax阳性细胞率和细胞凋亡指数分别为(43.29±7.42)%、(72.9±9.18)%和(10.79±3.05)%,与化疗前(65.7±8.53)%、(54.8±7.86)%和(5.38±2.24)%相比较差异有统计学意义(P<0.01);化疗后部分缓解(PR)病例bcl-2、bax阳性细胞率与无效(NC)病例相比较差异有统计学意义(P<0.01)。结论新辅助化疗可明显促进直肠癌细胞的凋亡。而且这两种基因的表达水平与新辅助化疗疗效具有显著的相关性;而且这两种基因的表达水平有可能成为进展期直肠癌化疗疗效的预测指标。     

金属硫蛋白对供心细胞bcl-2、bax和Fas蛋白表达的影响

金属硫蛋白(MT)是普遍存在于各种生物体内的具有多种生物学功能的可诱导蛋白，多种生理及病理情况下均有MT的变化。B淋巴细胞瘤／白血病2蛋白(bcl-2)、bcl-2家族bax蛋白、肿瘤坏死因子Fas抗原等蛋白的表达在细胞凋亡中起重要作用，近来研究亦表明MT与细胞凋亡密切相关，其对供心保存后bcl-2，bax和Fas等相关凋亡蛋白表达的影响尚未可知，我们通过腹腔注射ZnSO4诱导MT在心肌的表达就此做进一步研究．     

小鼠乳腺癌中p53与bcl-2/bax基因表达的相关性研究

目的探讨p53基因和bcl-2/bax基因在乳腺癌发病机制中的作用以及它们之间的相互关系。方法以小鼠乳腺癌BCML-TA299可移植模型为研究对象,用免疫组织化学染色法观测α-干扰素(INF-α)干扰后p53基因与bcl-2/bax表达的关系。结果实验性乳腺癌BCML-TA299治疗组荷瘤鼠生存期较对照组延长,且随着时间的推延治疗组肿瘤的体积明显低于对照组的肿瘤体积;治疗组与对照组比较,肺转移率低。对照组p53蛋白阳性表达率为92.01±0.48,而治疗组中p53呈阴性表达。对照组瘤组织bcl-2蛋白表达为50.21±0.52,bax蛋白表达为12.08±0.13;治疗组瘤组织bcl-2蛋白表达为12.01±0.2,bax蛋白表达为48.19±0.57。对照组p53蛋白表达与bcl- 2呈正相关,而与bax呈负相关(P<0.05);治疗组中p53呈阴性表达,bcl-2和bax表达与对照组结果相反。结论bcl-2和bax的表达受p53调节。p53、bcl-2/bax在乳腺癌发病机制中起着较重要的作用。     

区域性动脉灌注化疗对胰腺癌bcl-2、bax基因的影响

目的　探讨区域性动脉灌注化疗对胰腺癌bcl-2、bax基因表达的影响,寻找胰腺癌治疗的新手段。方法　应用TUNEL法检测32例未经区域性动脉灌注化疗和19例经区域性动脉灌注化疗的胰腺癌细胞凋亡指数(AI);并采用免疫组织化学方法检测区域性动脉灌注化疗对胰腺癌细胞bcl、bax基因表达的影响。结果　区域性动脉灌注化疗组胰腺癌细胞AI比未区域性动脉灌注化疗组明显升高(0.65%vs1.10%,P＜0.05);与未区域性动脉灌注化疗组相比,区域性动脉灌注化疗组肿瘤细胞bcl-2基因表达明显减少(36.7%vs75.0%,P＜0.05),而bax基因的表达显著增加(73.6%vs34.0%,P＜0.05)。结论　区域性动脉灌注化疗可以诱导胰腺癌肿瘤细胞凋亡的增加,是胰腺癌综合治疗的有效措施之一。     

细胞凋亡,增殖状态及bcl—2,Bax基因表达与大肠癌的预后

探讨大肠组织原位凋亡及其抑制或促进基因ｂｃｌ－２及Ｂａｘ有砂水平与肿瘤生物学行为及预后的关系。方法用脱氧核酸末端转移酶介导的ＴＵＮＥＬ法缺口末端标记技术和组化方法，检测７７例大肠癌组织细胞的原位凋亡，原位增殖及ｂｃｌ－２、Ｂａｘ基因蛋白表达。结果大肠癌组织中ＡＩ与ＫＩ相关，有随肿瘤的进展趋势；ｂｃｌ－２在高分化癌和早期癌中高表达：Ｃｏｘ模型多因素分析结果表明，ＫＩ指数及ｂｘｌ－２可作为临床和早期癌     

骨关节炎软骨细胞凋亡调控基因的研究

目的　比较分析正常人及老年性骨关节炎患者软骨细胞bax和bcl 2的表达及细胞凋亡状况。　方法　取 9例骨关节炎患者的关节软骨做实验标本 ,以 6例无骨关节炎病史的意外死亡者关节软骨作为正常对照 ;采用逆转录 /聚合酶链反应 (RT PCR)方法检测bax和bcl 2mRNA表达 ,免疫组化检测bax和bcl 2蛋白 ;应用TUNEL方法进行凋亡细胞原位检测。　结果　骨关节炎患者和正常对照软骨细胞都能表达bax和bcl 2mRNA ;骨关节炎关节软骨细胞baxmRNA表达量较正常对照显著增高 (P <0 0 1) ,bcl 2mRNA表达量也高于正常对照组 (P <0 0 5 ) ,两组间bax/bcl 2表达量的比值差异无显著性意义 (P >0 0 5 ) ;免疫组化可检测到相应表达水平的蛋白 ;骨关节炎软骨细胞凋亡 (4%～ 14% )多于正常对照 (0～ 2 % )。　结论　软骨细胞凋亡受bax和bcl 2共同调节 ;bax和bcl 2的共同调节结果可能是OA患者软骨细胞凋亡增加 ,但凋亡率不高、病理过程进展缓慢的一个重要的原因     

Gastrin/CCK与胆管癌细胞bcl-2/bax蛋白表达的关系

目的 初步探讨Gastrin/CCK对胆管癌细胞bcl-2/bax蛋白表达的调节作用。方法 原位杂交和免疫组化分别检测Gastrin/CCK受体mRNA和bcl-2/bax蛋白在40例胆管癌组织标本中的表达、分析两者间关系,流式细胞术研究Gastrin/CCK及其受体拮抗剂对QBC939人胆管癌细胞系bcl-2/bax蛋白表达的影响。结果Gastrin/CCK受体 mRNA和bcl-2/bax蛋白在胆管癌组织和细胞系中均有表达;Gastrin/CCK-B受体阳性胆管癌标本bcl-2表达率高于其阴性者（P<0.01）;Gastrin-17或CCK-8S（10~（-8）mol·L~（-1）×48h）能刺激QBC939细胞bcl-2表达、同时加入L365,260或 L364,718（10~（-8）mol·L~（-1））可逆转,CCK-SS还能抑制bax表达、L364,718可逆转（P<0.01或P<0.05）。结论Gastrin/CCK可通过其受体后途径上调胆管癌细胞bcl-2表达,“CCK→CCK-A受体”信号还可能具有抑制bax表达的作用。     

肾癌组织中细胞凋亡及相关基因bcl-2和bax表达的研究

目的探讨肾癌的发病机制。方法采用原位ＤＮＡ片断末端标记和免疫组织化学方法,检测４８例肾癌组织细胞凋亡状态及凋亡相关基因ｂｃｌ２和ｂａｘ蛋白的表达。结果４８例肾癌组织中ｂｃｌ２蛋白低表达２２例,凋亡指数（ＡＩ）均值为１３５;高表达２６例,ＡＩ均值为１０４。两组ＡＩ均值间统计学分析差异有显著意义（Ｐ＜００５）。ｂａｘ蛋白低表达３４例,ＡＩ均值为１０３;高表达１４例,ＡＩ均值为１６３。两组ＡＩ均值间统计学分析差异有非常显著意义（Ｐ＜００１）。ｂｃｌ２蛋白表达越强,ｂａｘ蛋白表达越弱,凋亡细胞数就越少。结论ｂｃｌ２和ｂａｘ蛋白均参与了肾癌组织中细胞凋亡的调节,并在肾癌的发生和发展中发挥着重要作用     

紫龙金对前列腺癌细胞系DU-145的体外作用

目的　探讨中药紫龙金 (ZLJ)对雄激素非依赖型人前列腺癌细胞系DU 14 5的体外作用及其机制。方法　应用四甲基偶氮唑蓝 (MTT)比色法、软琼脂集落生长试验和流式细胞术测定ZLJ对DU 14 5的增殖抑制、集落生长抑制、周期阻滞和诱导凋亡作用 ,应用逆转录 聚合酶链反应 (RT PCR)和Westernblot方法检测对凋亡相关基因 /蛋白bcl 2和bax ,抑癌基因 /蛋白p16表达的影响。结果　ZLJ具有时间和剂量依赖性增殖抑制、G0 /G1期阻滞和诱导凋亡作用 ,作用 72hIC50 为 0 .42g/L ,ZLJ 0 .1g/L作用 14d对DU 14 5细胞集落生长抑制率为 87.9% ,ZLJ 0 .5 g/L作用 2dG0 /G1期细胞比例从 41.3 0 %增高至 76.70 %。ZLJ可以下调bcl 2基因 /蛋白 ,上调bax和p16基因 /蛋白的表达。 结论　ZLJ可能通过抑制DU 14 5细胞的集落生长、增殖抑制、G0 /G1期阻滞、诱导凋亡、下调bcl 2基因 /蛋白 ,上调bax和 p16基因 /蛋白表达等作用机制发挥抗肿瘤作用。     

小肠移植急性排斥反应中bcl-2及bax表达的意义

目的探讨bcl-2及bax的异常表达与小肠移植急性排斥反应的关系。方法选用近交系F344/N和封闭群Wistar/A大鼠建立同种异基因小肠移植模型,并随机分为同基因移植组、异基因移植组、异基因加普乐可复(FK506)治疗组和对照组,用免疫组织化学技术检测36只大鼠术后移植肠组织中bcl-2及bax在移植肠组织中的表达。结果异基因组术后第3天,bcl-2的表达显著低于对照组(P<0.05),并随着移植天数的增加,差异更加具有显著性意义(P<0.01);bax的表达与对照组比较差异无显著性意义(P>0.05);FK506治疗组bcl-2及bax表达与对照组比较,差异均无显著性意义(P>0.05)。结论移植肠组织内bcl-2表达水平可作为早期诊断急性排斥反应的一个有参考意义的指标。     

Cuscuta chinensis flavonoids alleviate bisphenol A‐induced apoptosis of testicular cells in male mice offspring

Bisphenol A (BPA) is a widespread environmental endocrine disruptor that has multiple effects on reproductive organ development. To investigate the effect of Cuscuta chinensis flavonoids (CCFs) on testicular apoptosis induced by BPA in male mice offspring, pregnant mice were administered intragastrically with BPA and CCF at gestation day (GD) 0.5–17.5. The testes of male offspring (F1 males) were collected at post‐natal day (PND) 21 and PND 56 for the detection of related indicators. The results showed that compared with the BPA group, the testicular index in CCF groups was significantly increased at PND 21 (p < .01). For the mice of different concentrations of CCF groups, the expression levels of bax, caspase‐9 and caspase‐7 proteins were significantly decreased at PND 21 and PND 56, while the expression level of bcl‐2 protein was significantly increased, and testicular apoptotic cells were also decreased significantly (p < .01 or p < .05). Forty mg/kg CCF has no significant difference compared with the control group. The results indicated that CCF could protect the testis development of F1 male mice by alleviating the apoptosis of testicular cells induced by BPA.     

胃液对膀胱癌细胞系生长抑制、细胞凋亡及bcl-2/bax表达的影响

目的 探讨胃液对膀胱癌生长抑制、细胞凋亡及bcl-2/bax表达的影响。方法 采用细胞培养、四唑盐比色试验（MTT）、DNA提取及电泳、流式细胞仪和免疫组织化学等方法,观察胃细胞培养、四唑盐比色试验（MTT）、DNA提取及电泳、流式细胞仪和免疫组织化学等方法,观察胃液对膀胱癌细胞系生长抑制、细胞凋亡及bcl-2/bax表达的影响。结果 高浓度胃液（19-38mmol/L）抑制膀胱癌细胞系的生长繁殖,低浓度胃液（0.594-9.500mmol/L)则促进膀胱癌细胞系的生长繁殖,胃液能诱导体外培养的膀胱癌细胞凋亡,膀胱癌细胞系BIU-87中bcl-2、bax均有表达（分别为63.5%和41.4%),经胃液、稀盐酸或阿霉素处理后,bcl-2表达下降（分别为34.8%、37.3%和29.6%),bax表达上升（分别为49.3%、47.1%和52.2%),bcl-2/bax比值小于1。结论 胃液能抑制膀胱癌的生长,诱导其凋亡。     

凋亡相关基因bcl—2和bax蛋白在膀胱癌组织中的表达及临床意义

为探讨凋亡抑制基因ｂｃｌ－２和凋亡促进基因ｂａｘ表达产物在膀胱癌组织中的分布及意义,作者应用抗ｂｃｌ－２单克隆抗体和抗ｂａｘ多克隆抗体分别对３４例膀胱癌和９例正常膀胱粘膜组织的石蜡切片进行免疫组化染色。结果显示,９例正常膀胱粘膜有４例ｂｃｌ－２蛋白表达阳性（４４．４４％）,３４例膀胱癌有２８例ｂｃｌ－２蛋白表达阳性（８２．３５％）,两组间差异有显著意义（Ｐ＜０．０５）,随肿瘤分级的增加,阳性表达增强。９例正常膀胱粘膜有８例ｂａｘ蛋白表达阳性（８８．８９％）,３４例膀胱癌有１８例表达阳性（５２．９４％）,两组间差异有显著意义（Ｐ＜０．０５）。作者认为,ｂｃｌ－２和ｂａｘ蛋白在膀胱癌组织中的异常表达,参与了膀胱癌的发生及进展过程。     

大鼠肝脏移植再灌注细胞凋亡与凋亡调控的研究

目的：探讨大鼠肝脏组织再灌注后细胞凋亡及其调控机制。方法：SD大鼠132只，进行原位肝移植，取灌注保存及再灌注后的肝脏组织。采用脱氧核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法和逆转录多聚酶链反应，检测肝组织中的凋亡细胞及bcl-2 mRNA、bax mRNA和Fas mRNA。结果：肝移植再灌注后，大鼠肝脏组织标本中凋亡细胞尤其明显。肝脏冷灌注保存180min时，未检测到凋亡抑制基因bcl-2的表达，但可明显检测到bax和Fas基因的表达。移植再灌注后，可检测到bax和Fas基因及凋亡抑制基因bcl-2。结论：移植再灌注肝组织中，细胞凋亡是早期细胞死亡的重要原因，其发生可能与凋亡诱导基因bax和Fas的高表达以及凋亡抑制基因bcl-2的低表达有关。