依那普利和洛沙坦对自发性高血压大鼠血管重塑的影响

目的：观察自发性高血压大鼠胸主动脉结构的改变,以及依那普利和洛沙坦的保护作用。方法：雄性自发性高血压大鼠自１０周龄始,给予依那普利,洛沙坦,或二者半剂量合用６周,并以年龄、性别、数量相同的未治疗自发性高血压大鼠和正常组作对照。测量收缩压和血管壁胶原含量,计算机图象分析血管外膜面积、中膜面积、管腔面积和管壁厚度。结果：自发性高血压大鼠未治疗组的收缩压、血管壁胶原含量、外膜面积、中膜面积和管壁厚度均显     

吲哒帕胺联合依那普利对自发性高血压大鼠的降压效果

目的研究吲哒帕胺联合依那普利对自发性高血压大鼠(SHR)的降压效果。方法40只SHR随机分成四组(n=10):空白对照组、吲哒帕胺组、依那普利组、吲哒帕胺 依那普利组。以灌胃方式分别给予不同剂量药物。观察不同剂量及药物处理状况下,SHR体质量、心率和血压的变化。结果给药期间及给药后,各药物组不同剂量给药对SHR体质量的增长和心率均无明显影响。吲哒帕胺 依那普利组SHR经不同剂量给药后,血压均较给药前显著降低(P均<0.05),其降压程度与单一药物组相比效果更明显(P<0.05)。结论吲哒帕胺联合依那普利比单一降压药更能显著降低SHR的血压。     

吲哒帕胺联合依那普利对自发性高血压大鼠的降压效果

目的 研究吲哒帕胺联合依那普利对自发性高血压大鼠(SHR)的降压效果.方法 40只SHR随机分成四组(n=10):空白对照组、吲哒帕胺组、依那普利组、吲哒帕胺+依那普利组.以灌胃方式分别给予不同剂量药物.观察不同剂量及药物处理状况下,SHR体质量、心率和血压的变化.结果 给药期间及给药后,各药物组不同剂量给药对SHR体质量的增长和心率均无明显影响.吲哒帕胺+依那普利组SHR经不同剂量给药后,血压均较给药前显著降低(P均＜0.05),其降压程度与单一药物组相比效果更明显(P＜0.05).结论 吲哒帕胺联合依那普利比单一降压药更能显著降低SHR的血压.     

依那普利和非洛地平联用对自发性高血压大鼠血压及左室重量的影响

目的:探讨依那普利、非洛地平联合应用,对自发性高血压大鼠(SHR)血压、左室重量(LVM)的影响。方法:SHR大鼠48只,分为4组,即青年实验组和对照组、老年实验组和对照组,实验组给予依那普利与非洛地平联合治疗,治疗20周,对照组给予生理盐水,实验毕测定收缩压和处死后测左心室重量。结果:两治疗组的收缩压和左室重量均比对照组明显下降,P<0.05。结论:两药联合治疗可降低SHR大鼠血压、逆转SHR大鼠左心肥厚。     

氯沙坦和依那普利对高血压大鼠心肌细胞的影响

目的探讨氯沙坦和依那普利降压治疗对自发性高血压大鼠(SHR)左心室心肌细胞凋亡的动态影响.方法以63只12周龄雄性SHR为对象,分为依那普利组(30 mg·kg-1·d-1)、氯沙坦组(30 mg·kg-1·d-1)和对照组.药物组降压治疗12周.测量各组收缩压,计算心脏肥厚指数,用末端脱氧核苷酸转酶介导的dUTP末端标记法(TUNEL)和透射电镜技术检测细胞凋亡,免疫组化技术检测细胞增殖核抗原(PCNA).结果 (1)依那普利和氯沙坦均可使SHR心脏肥厚指数(CHI)明显降低(P＜0.01).(2)用药4周和8周时,两种药物对心肌细胞PCNA阳性标记率(PCNAR)均无显著影响(P＞0.05),但使凋亡指数(APOI)明显降低(P＜0.05);而在长期用药(12周)时,两药均使PCNAR明显降低(P＜0.05),氯沙坦还明显升高APOI(P＜0.05).结论氯沙坦、依那普利降压治疗均能使SHR心脏肥厚明显逆转,对心肌细胞凋亡起抑制或促进的双向性调节作用,使心肌细胞凋亡与增殖维持一定的平衡.     

氯沙坦和依那普利对高血压大鼠心肌细胞的影响

目的 探讨氯沙坦和依那普利降压治疗对自发性高血压大鼠(SHR)左心室心肌细胞凋亡的动态影响。方法 以63只12周龄雄性SHR为对象,分为依那普利组(30 mg·kg~(-1)·d~(-1))、氯沙坦组(30 mg·kg~(-1)·d~(-1))和对照组。药物组降压治疗12周。测量各组收缩压,计算心脏肥厚指数,用末端脱氧核苷酸转酶介导的dUTP末端标记法(TUNEL)和透射电镜技术检测细胞凋亡,免疫组化技术检测细胞增殖核抗原(PCNA)。结果 (1)依那普利和氯沙坦均可使SHR心脏肥厚指数(CHI)明显降低(P<0.01)。(2)用药4周和8周时,两种药物对心肌细胞PCNA阳性标记率(PCNAR)均无显著影响(P>0.05),但使凋亡指数(APOI)明显降低(P<0.05);而在长期用药(12周)时,两药均使PCNAR明显降低(P<0.05),氯沙坦还明显升高APOI(P<0.05)。结论 氯沙坦、依那普利降压治疗均能使SHR心脏肥厚明显逆转,对心肌细胞凋亡起抑制或促进的双向性调节作用,使心肌细胞凋亡与增殖维持一定的平衡。     

依那普利对自发性高血压大鼠血压、一氧化氮及诱导型一氧化氮合酶的影响

目的 :观察依那普利对自发性高血压大鼠 (SHR)血压、血清一氧化氮 (NO)及组织诱导型一氧化氮合酶 (i NOS)的影响。方法 :SHR2 2只 ,随机分为生理盐水组、依那普利正常剂量组及其低剂量组 ,每天灌胃 1次 ,连续 1 5 d,实验前后测定 3组的血压 ,末次给药后摘眼球取血以及取动物脏器 ,分别测定血清 NO的含量和 i NOS的活性。结果 :灌胃 1 5 d后 ,依那普利正常剂量组的血压明显降低 (P <0 .0 1 ) ,其 NO含量为 (80 .3± 5 .5 ) μmol/L,与生理盐水组 [(1 1 0 .7± 6 .2 ) μmol/L]相比 ,差异有统计学意义 (P <0 .0 1 ) ;依那普利低剂量组血压亦降低 ,NO含量为 (90 .1± 2 .2 ) μmol/L,与生理盐水组相比 ,差异亦有统计学意义 (P <0 .0 1 ) ,依那普利正常剂量组组织中 i NOS活性 (1 .0 2± 0 .1 2 )降低 ,低剂量组为 1 .83± 0 .32 ,两组与生理盐水组 (2 .97± 0 .88)相比 ,差异均有统计学意义 (均 P <0 .0 1 )。结论 :依那普利在有效降低血压的同时 ,可提高血清 NO的含量 ,并且可使组织中 i NOS的活性降低     

依那普利并氨氯地平对高血压大鼠血压及心血管结构的作用

①目的研究依那普利并氨氯地平对压力超负荷高血压大鼠血压、心肌纤维化与左室肥厚的影响.②方法将雄性Wistar大鼠随机分为5组,假手术组(S组)、手术组(O组)、依那普利组(E组)、氨氯地平组(A组)、联合用药组(C组).除假手术组只游离腹主动脉外,其余各组大鼠均行腹主动脉部分结扎术.S、O组分别将自来水5mL给大鼠灌胃,E、A组分别将20mg/kg依那普利和10mg/kg氨氯地平溶于5 mL自来水中给大鼠灌胃,C组将20mg/kg依那普利和10mg/kg氨氯地平给大鼠灌胃.术前及术后测大鼠血压,术后6周测定大鼠左心室质量指数(LVMI)、心肌胶原含量、心肌细胞凋亡指数(APOI)、心肌胶原容积分数(CVF)、心肌小动脉周围胶原面积与管腔面积比值(PVCA)、胸主动脉中膜/内径比值.③结果术后6周手术组大鼠心脏明显增大,左心室腔明显缩小,心肌显著肥厚.O组血压、LVMI、心肌胶原含量明显升高,与S组比较差异有显著性(F＝42.65～248.90,q＝16.27～38.32,P＜0.01);各用药组LVMI及心肌胶原含量低于手术组,差异有显著性(q＝5.44～69.56,P＜0.01);C组LVMI和心肌胶原含量低于A、E组,差异有显著性(q＝4.88～14.33,P＜0.01).各组APOI、CVF、PVCA和中膜/内径比值比较,差异有显著性(F＝12.52～172.06,P＜0.01);O组APOI、CVF、PVCA和中膜/内径比值高于S、E、A、C组,差异有显著性(q＝3.80～33.45,P＜0.05、0.01);C组APOI、CVF、PVCA及中膜/内径比值低于E、A组,差异有显著性(q＝3.25～14.42,P＜0.05、0.01).④结论依那普利与氨氯地平联用能有效逆转高血压引起的心血管肥厚,并具有较好的抗心肌细胞凋亡和心肌纤维化及降低血压的作用.     

依那普利对高血压患者胰岛素抵抗影响的临床观察

目的；观察依那普利对高血症（ＥＨ）患者胰岛素抵（ＩＲ）的影响。方法：４９例ＥＨ患者依那利治疗前及５～１５ｍｇ／ｄ治疗８周后，分别检测空腹血清（ＦＰＧ）及空腹血胰岛素（ＦＰＩ），计算胰岛素敏指数（ＩＡＩ），并以２８例性别、年龄、体重指数相当的健康者作对照者。结果：２组ＦＰＧ差异无显著性，均正常。ＥＨ组ＦＰＩ显著升高（Ｐ〈０．０１）、ＩＡＩ显著降低（Ｐ〈０．０１）。依那普利治疗８周后，ＦＰＩ明显下降（     

依那普利治疗原发性高血压

目的：评价依那普利治疗原发性高血压的疗效与安全性。方法：３０例原发性高血压病人，用依那普利５ｍｇ／天￣１０ｍｇ／天（第１周）及１０ｍｇ／天￣２０ｍｇ／天（第２周￣３周）口服，１次／天￣２次／天，疗程３周。结果：显效１３例（４３．４％），有效９例（３０．０％），无效８例（２６．１％），不良反应轻。结论：依那普利治疗原发性高血压安全和有效。     

口服硒拮抗镉对大鼠睾丸组织的损伤

作者在光镜下检查了雄性大鼠给镉(Cd)和(或)硒(Se)后睾丸、肝、肾和心脏的形态学改变;同时(?)Zeeman效应石墨炉法和原子荧光法分别测定了饮水、饲料和全血Cd和Se的含量。结果表明:给Cd后大鼠睾丸组织萎缩,生精细胞数目减少和坏死;肾/体比值从空白对照(C)组的0.74±0.03增至实验(E2)组的0.83±0.03(P<0.01);心/体比值从C组的0.36±0.04增至E2组的0.41±0.02,P<0.01;Cd在血液中的蓄积增加,从C组的2.3±1.5mg/kg增至E2组的167.5±33.8mg/kg(P<0.01)。这些形态学的改变和给Cd剂量有关。经口补充小剂量Se(0.05 mg kg)可拮抗Cd所致的睾丸损伤及脏/体比值的异常。     

Effect of Tetrandrine on Resistance Vessels Remodeling in Renovas-cular Hypertensive Rats

Objective To study the character of vascular morphological changes and the preventive effect of tetrandrine in renovas-cular hypertensive(RH) rats. Mehtods: Renovascular hypertension was induced by two kidney one clip(2K1G) operation. Morphometumeasurements were performed in caudal artery, renal arterioles, and coronary arterioles. Results: The wet weight of aorta, caudalartery and femoral artery of RH rats(12 weeks after 2K1G operation) were greater than those of sham-operated rats. The parietalthickness, lumen caliber, and the ratio of parietal thickness to lumen caliber of abdomen aorta, caudal artery, coronary arterioles, and re-nal arterioles were significantly increased. There were no significant changes in the number of vascular smooth muscle cells(VSMC) inmost vessels, except the renal arterioles, where the number of VSMC was significantly increased. After the administration of tetrandine(50 mg ·?kg-1·?d-1 ,po) or enalapril (Ena, 6 mg ·kg-1·?d-1 ,po) for 8 weeks, the parietal thickness, the     

粉防己碱对肾性高血压大鼠小血管重构的影响

目的：探讨肾血管性高血压大鼠小血管重构特点及粉防己碱的预防作用。方法：用两肾一夹法制备肾血管性高血压大鼠病理模型，术后第5周给予粉防己碱（Tet,50mg.kg^-1.d^-1）或依那普利（Ena,6mg.kg^-1.d^-1)连续8周，观察两药对高血压大鼠小动脉血管结构的影响，结果：肾血管性高血压（RH）大鼠尾动脉和股动脉湿重增加；尾动脉，冠状动脉，肾小动脉管壁厚度和壁／腔比值均明显增大；肾小动脉管壁平滑肌细胞数明显增加，粉防己碱和依那普利用药后上述变化明显减轻。结论：肾血管性高血压大鼠小动脉主要呈肥厚性重构。粉防己碱烽依那普利可有效防止RH大鼠小血管重构。     

大鼠精子顶体蛋白酶的增龄变化

采用固定明胶底物薄膜法，对不同月龄大鼠精子顶体蛋白酶的活性进行检测。结果：青年组大鼠精子顶体蛋白酶活性反应阳性率高，反应出现时间早，反应晕直径大且亮度强；中年组反应阳性率低，反应时间延迟，反应晕直径小且亮度弱；老年组反应极不明显。表明大鼠随年龄的增长和机体的老化，其精子顶体蛋白酶活性逐渐降低甚至消失。     

依那普利治疗原发性高血压的临床观察

本文对68例原发性高血压患者,随机分为两组。观察依那普例(enalapril)的降压效果,并与巯甲丙脯酸进行比较。依那普利组共44例;巯甲丙脯酸对照组24例。结果依那普利的降压有效率为86.4%,降压幅度为21.2/14.4mmHg,与巯甲丙脯酸的疗效相似。无明显不良反应。依那普利的半衰期和降压作用持续时间较长。每天服药一次或二次,即能控制24 h血压,较巯甲丙脯酸更方便于病人应用。     

依脉特灵防治大脑中动脉阻塞性脑梗塞的实验研究

将依脉特灵用于大脑中动脉阻塞的Wistar大鼠。分批、定期检查神经症状、大脑缺血细胞面数密度,测量大脑梗死面积,并分别与未给依脉特灵的大脑中动脉阻塞组比较。发现:术前预防治疗组,术后10min,15min.20min大脑缺血细胞面数密度显著减少;术后治疗组,术后各时间神经症状均减轻,术后24h、3天、7天大脑梗死面积百分比显著降低。表明依脉特灵对大鼠大脑中动脉阻塞性脑梗塞有一定的防治作用。     

高血压左室肥厚患者QTc离散度的改变及依那普利治疗的影响

了解高血压左肥厚患者ＱＴｃ离散度的变化及其与左室肥厚的关系，同时观察依那普利治疗的的影响。方法测定２６例健康体检者，２８例高血压患者及３０例高血压伴左室肥厚患者依那普利治疗前后ＱＴｃｄ左室重量指数及血压的变化。     

吲哒帕胺、依那普利及两者联合治疗高血压病的对比性研究

目的 :对比吲哒帕胺、依那普利及两者联合治疗轻中度原发性高血压 (EH)的临床疗效。方法 :将 1 2 0例轻中度EH患者分为吲哒帕胺组 (n=4 0 )、依那普利组 (n=4 0 )和吲哒帕胺与依那普利联合用药组 (联合组 ,n=4 0 )。分别给予吲哒帕胺 2 .5 mg·次 - 1 · d- 1 口服、依那普利 1 0 mg· 2次 - 1 · d- 1 口服、吲哒帕胺 2 .5 mg·次 - 1 · d- 1 和依那普利 1 0 mg· 2次 - 1· d- 1口服 ,3组疗程 1 2周。结果 :吲哒帕胺组、依那普利组及联合组降压总有效率分别为 5 7.5 %、6 5 %和92 .5 % ;吲哒帕胺组与依那普利组之间总有效率比较无显著性差异 (P>0 .0 5 ) ,但两者与联合组之间总有效率比较具有极显著性差异 (P<0 .0 1 )。 3组对糖代谢、脂代谢均无明显影响。治疗后吲哒帕胺组血钾降低 ,与治疗前比较有显著性差异 (P<0 .0 5 )。结论 :吲哒帕胺与依那普利联合降压效果显著 ,是联合用药的理想组合     

依那普利逆转高血压病血流变学及微循环

目的观察马来酸依那普利逆转高血压病患者异常血流变学及微循环的作用。方法以锥板粘度计测血粘度、紫外分光光度法测血管紧张素转换酶。《多功能微循环显微图象处理测量系统》测微循环变化。结果发现干预后30例患者高、中、低切变率全血及血浆粘度明显降低;按公式计算得红细胞聚集指数及血球压积、沉降率均降低;依田牛教授计分法得流态积分值,总积分值明显改善;微循环流速加快明显。结论依那普利除能降压外,尚可阻断异常血流变学与微循环间的恶性循环,改善组织代谢与功能,有利于防治高血压病及其血栓性并发症。     

自发性高血压大鼠左心室癌基因c－myc的表达

探讨在体情况下癌基因ｃ－ｍｙｃ与心肌肥厚的关系，研究已有心肌肥厚雄性４０周龄自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）和年龄、性别相配的Ｗｉｓｔａｒ京都种（ＷＫＹ）大鼠左心室ｃ－ｍｙｃ基因表达变化。Ｎｏｒｔｈｅｒｎ杂交的结果显示ＳＨＲ左室肌ｃ－ｍｙｃ表达量明显比ＷＫＹ高。左室增强的ｃ－ｍｙｃ表达可能在ＳＨＲ左室肥厚形成中起重要作用。