低温保存人肝细胞Na+/H+交换与细胞内钙和细胞活力的关系

我们通过阻滞Ｎａ＾＋／Ｈ＾＋交换，观察低温保存肝细胞Ｎａ＾＋／Ｈ＾＋通道的特点及其对细胞内Ｃａ＾２＋和细胞存活率的影响，现将结果报道如下。     

胆道梗阻肝细胞膜Na+/K+ATP酶的变化

目的动态观察在胆道梗阻和梗阻缓解过程中,肝细胞膜Na+/K+ATP酶活性变化的规律。方法对130只胆道梗阻大鼠模型的260份样本进行组织化学染色,结合免疫电镜方法,在肝细胞膜上染色定位Na+/K+ATP酶,计算机图像分析测定,半定量比较肝细胞膜Na+/K+ATP酶活性。结果Na+/K+ATP酶广泛存在于肝细胞膜上,但其活性(相对灰度比值)在肝细胞血窦面、肝细胞间面和肝细胞毛细胆管面呈不均匀分布,分别为107.60±16.64、74.40±9.37、90.30±8.04。反映了肝细胞分泌胆汁的正常极性。Na+/K+ATP酶活性在胆道梗阻和梗阻缓解过程中随着胆红素水平的升高或降低而发生变化,并且随着梗阻和缓解的时间延长而明显下降或改善。在梗阻14d时,分别降为84±10、60±7、65±15;在梗阻14 d缓解1 d时,Na+/K+ATP酶活性分别为86±14、62±6、68±19,而在缓解7 d时其活性分别恢复为96±8、65±6、85±7。结论胆道梗阻对肝细胞膜Na+/K+ATP酶活性的影响可能与胆道梗阻时肝细胞代谢胆红素障碍有关。     

Na+-H+交换体1反义基因磁性纳米微粒对SGC-7901胃癌细胞形态学的影响

目的探讨Na^＋-H^＋交换体1（Na^＋-H^＋exchanger1,NHE1）反义基因磁性纳米微粒对SGC-7901胃癌细胞形态学的影响。方法构建NHE1反义基因真核表达载体和NHE1反义基因磁性纳米微粒,将NHE1反义基因转染至SGC-7901胃癌细胞中,从光镜、电镜水平观察转染与未转染细胞形态学的变化。结果氧化铁磁性纳米颗粒成功地将NHE1反义基因转染至SGC-7901胃癌细胞中。与亲本细胞相比,光镜下NHE1反义基因转染的SGC-7901胃癌细胞胞体增大,胞质丰富,核大小相对一致,核质比和核分裂象减少,异型性减少。透射电镜下细胞线粒体数量增多、体积增大,并可见髓鞘样变,粗面内质网、高尔基体较发达,内质网扩张,核偏向一侧,极性增强。结论NHE1反义基因磁性纳米微粒能使SGC-7901胃癌细胞发生形态学及超微结构的变化,有促进SGC-7901胃癌细胞分化的作用。     

氧及红细胞在心肌保护中的作用

３０只白兔等分３组后制务墩体心脏模型。分别以晶体（ＣＲ）、氧全晶体（ＣＯ）、氧合稀释血搏液ｄＢＣ灌注相应各组，停搏１２０ｍｉｎ。每１５重复灌注一次。高压液相色谱（ＨＰＬＣ）测定心肌缺血前、６０．１２０ｍｉｎ及再灌注３０ｍｉｎ的腺苷酸与肌酸磷酸（ＣＰ）含量；于再灌注３０ｍｉｎ时取左室少许心肌制备光、电交易标本。实验结果：Ｃｒ组见轻度线粒体（Ｍｉｔ）改变，ＣＯ组可见心肌内血管改变，而ｄＢＣ组则未见明显     

维拉帕米和Na+-K+通道阻滞剂对低温保存成人肝细胞能量代谢的影响

目的：研究维拉帕米及Na^ -K^ 通道阻滞剂四乙基胺,奎尼丁和阿米洛利对低温保存成人肝细胞能量代谢的影响和对细胞的保护作用。方法：用胶原酶消化法制备成人肝细胞,置于分别加入维拉帕米,四乙基胺＋奎尼丁＋阿米洛利,四乙基胺＋奎尼丁＋阿米洛利＋维拉帕米的保存液中保存,高效液相色谱仪检测各组肝细胞中ATP,ADP及AMP的含量,结果：在维拉帕米实验组,ATP水平在实验过程中始终高于低温保存对照组,前4个小时ADP平衡升高,以后逐渐减低,AMP呈缓慢升高趋势,至12h达峰值;总腺苷酸含量总体呈下降趋势,但平台期延长,下降缓慢,能量转换率的变化与总腺苷酸含量相似,在加用维拉帕米和Na^ -K^ 通道阻滞剂的联合用药组,ATP缓慢降低到初期的50％以下,ADP初期缓慢上升,4h后逐渐下降,AMP呈缓慢上升趋势;总腺苷酸含量和能量转换率均较维拉帕米组高,提示细胞的活性保持良好。结论：在低温存存成人肝细胞时加入维拉帕米和Na^ -K^ 通道阻滞剂可降低肝细胞的能量消耗,它们对细胞的保护具有协同作用。     

银杏叶提取物EGb 761对失神经骨骼肌Na+-K+-ATP酶活性的影响

目的观察银杏叶提取物(ginkgo biloba extract,EGb 761)对失神经肌肉Na+-K+-ATP酶活性的影响.方法选用SD大鼠16只,按术后注射药物的不同随机分为银杏叶提取物组(实验组)和生理盐水组(对照组).显露左侧坐骨神经,切断并切除0.5 cm神经段.分别将神经远、近端反折后结扎.术后两组分别经腹腔注射EGb 761(100 mg/kg-1*d-1)和同体积的生理盐水.术后6周取左侧小腿三头肌,测定其Na+-K+-ATP酶活性.结果实验组失神经肌肉Na+-K+-ATP酶的活性优于对照组,两者差异有显著性意义(t= 2.51,P < 0.05).结论银杏叶提取物能改善大鼠失神经骨骼肌Na+-K+-ATP酶的活性,表明其对失神经肌萎缩有一定的保护作用.     

MLA预处理对心肌保护作用的研究

MLA预处理可以对缺血再灌注心肌提供保护作用，本文综述了MLA对心肌的保护作用及其相关机制研究的新动态。     

两种不同心肌保护液对缺血心肌及微血管形态学的影响

目的 实验用Ｓｔ．ＴｈｏｍａｓⅠ号流（Ⅰ组，Ｋ＾＋２０ｍｍｏｌ／Ｌ，６例）和改良Ｃｏｌｌｉｎｓ液（Ⅱ组，Ｋ＾＋１１５ｍｏｌ／Ｌ，６例），灌注猪心并存于４℃该液中，观察其对不同保存时间心血管形态学变化。方法 分别于灌注后即时、４、６、７小时和保存４、５小时后离休心脏再灌注复苏３０分钟后，行冠脉墨汁灌注、取心室肌组织学切片，电脑图像分析心肌微血管密度（Ｖｄ）、观察其超微结构。结果 在保存及再灌注复苏各     

预缺血处理对心肌保护的实验研究进展

预缺血处理（ｉｓｃｈｅｍｉｃｐｒｅｃｏｎｄｉｔｉｏｎｉｎｇ）是近年提出了新观点，认为可增加心肌对缺血的耐受性，目前尚处于实验阶段，本文介绍其实验数据模型的制备，对心肌的保护作用及可能的机理。     

再灌注早期应用雌二醇对缺血鼠心肌的保护作用

目的　探讨再灌注早期应用 17β 雌二醇 (17β estradiol,E2 )对心肌缺血再灌注损伤 (MIRI)的影响。方法　采用Langendorff离体鼠心脏灌注模型 ,将 30只雌性卵巢切除 (OVX)大鼠随机均分为 3组。缺血再灌注组 (I R组 )用K H液预灌注 15min ,常温停灌 30min ,恢复K H液再灌注 30min。 0 1%二甲基亚砜组 (D组 )和 5 μmol LE2 组 (E组 )从再灌注第 6min起改用含相应药液的K H液灌注 2 5min ,余同I R组。记录各组心功能及冠脉流量 (CF) ,测量冠脉流出液中乳酸脱氢酶 (LDH)、肌酸磷酸激酶 (CPK)、心肌丙二醛 (MDA)含量及心肌超氧化物歧化酶 (SOD)活性的变化。结果　再灌 30min时 ,E组CF比I R、D组明显增加 (P <0 0 1) ;I R、D、E组心功能均降低 ,但I R和D组较E组更为显著 (P <0 0 1) ;E组SOD活性明显高于I R和D组 (P <0 0 1)而MDA、CPK和LDH的含量明显低于I R和D组 (P <0 0 1) ;I R组和D组之间未显示出统计学差异。结论　E2 可通过其抗氧化作用 ,防止MIRI。     

匹那地尔对未成熟兔心肌的保护作用

目的：探讨ATP钾离子通道开放剂匹那地尔对未成熟心肌常温缺血／再灌注损伤的保护作用。方法大耳白幼兔（小于28d)52只随机分成4组：对照组（Ⅰ组n=3）,高钾停搏液组（Ⅱ组n=13);K－H液中加氯化钾使钾浓度为16mmol/L;匹那地匀强化组（Ⅲ组n=13);高钾停搏液中加入匹那地尔50μmol/L,格列苯脲拮抗组（Ⅳ组n=13）;匹那地尔强化液加格列苯脲10μmol/L。在改良Langendorff模型上进行常温缺血／再灌注离体心脏实验。观察缺血前后心功能变化（左心室发展压、舒张未压、最大压力变化速率）,冠状动脉流量、心肌酶值及超微结构改变。结果匹那地尔强化组左心室功能,冠状动脉流量,心肌酶值及超微结构均优于其他三组。结论开放ATP钾离子通道可增强高钾停搏液对未成熟心肌的保护作用。     

麻醉药心肌保护的线粒体KATP通道机制

线粒体膜ATP敏感性钾通道(mitoKATP)在心肌缺血预处理及麻醉药预处理中起重要作用，mitoKATP通道的开放可能是预处理心肌保护作用的最终效应器。麻醉药通过活化或抑制mitoKATP通道活性而影响预处理的心肌保护作用。     

艾司洛尔在国人心脏瓣膜置换术中的心肌保护作用

目的　研究小剂量艾司洛尔在国人心脏瓣膜置换术中的心肌保护作用。方法　 2 4例心脏瓣膜置换术病人随机分为艾司洛尔组 (E组 )和对照组 (C组 ) ,每组 12例。E组于肝素化时静脉输注艾司洛尔 2mg/kg ,继以 2 0 0 μg·kg-1·min-1输注直至开放主动脉后 10分钟。C组输入同容量的复方氯化钠液。观察病人心脏复跳方式和时间、心律失常变化、多巴胺和硝普钠的用量之比 (DA/SNP)、肝素化前和停CPB后 30分钟中心静脉血氧饱和度 (ScvO2 )以及 2 4小时内肌酸磷酸激酶同工酶 (CK MB)的活性变化。结果　两组心脏复跳方式和时间无明显差异。复跳后E组病人心律失常明显少于C组 (P <0 0 5 ) ,ScvO2 高于C组 (P <0 0 5 ) ,DA/SNP低于C组 (P <0 0 1) ,开放主动脉后1、6小时CK MB的活性明显低于C组 (P <0 0 5 ,P <0 0 1)。结论　应用小剂量艾司洛尔能减轻国人心脏瓣膜置换术中的心肌损伤     

温血灌注对心肌的保护作用

实验用两组犬行主动脉根部持续灌注氧合血停搏液，分析温血（３７℃）和冷血（４℃）的保护效果。结果显示乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）、肌酸磷酸酶（ＣＰＫ）、血清谷草转氨酶（ＳＧＯＴ）在温血组中明显低于冷血组，且温血组中丙二醛（ＭＤＡ）含量也低于冷血组，提示持续氧合温血灌注心肌可减轻心肌再灌注损伤。     

预缺血处理对心肌保护的实验研究进展

预缺血处理(ischemic preconditioning)是近年提出的新观点,认为可增加心肌对缺血的耐受性,目前尚处于实验阶段。本文介绍其实验模型的制备,对心肌的保护作用及可能的机理。