KATP通道与吸入麻醉药的心理保护

ＫＡＴＰ通道是内向整流Ｋ＾＋通道超家族成员之一，其开放导致动作电位持续时间迅速下降，这种下降通过电压调节的Ｃａ＾２＋通道，抑制Ｃａ＾２＋向细胞内流，降低细胞内Ｃａ＾２＋蓄积，从而产生心肌保护作用，这种机制在缺血或吸入麻醉药预处理心肌保护的众多机制中，具有极其重要的信息传导的终末效应器作用。     

KATP通道与麻醉药及缺血缺氧损害

综述ＡＴＰ调控型Ｋ＾＋（ＫＡＴＰ）通道的研究进展，为临床防治器官、细胞血缺氧损害提供理论依据，Ｋ＾＋通道至少分６类，ＫＡＴＰ系内向整流型Ｋ＾＋通道的主要亚型、吗啡等麻醉性镇痛药的作用受激活性ＫＡＴＰ的调控；氟烷、安氟醚、异氟醚增另冠因流量与心肌保护效应与该通道激活有关，ＫＡＴＰ激动剂不但可显著减轻心肌再灌注损害，且能治疗口服硝酸盐或Ｃａ＾２＋拮抗剂无效的心绞痛。激活此通道，可起心肌、骨骼肌缺血预处     

钾离子通道开放剂的研究进展

心肌保护的目的是迅速使心脏电机械活动停止并保持心肌在最低代谢状态。近来钾离子通道开放剂（ＰＣＯｓ）的特殊电生理作用引起许多学者的重视，成为目前心肌保护研究的热点。ＰＣＯｓ的生物学作用１９８３年，Ｎｏｍａ〔１〕首次报道了三磷酸腺苷（ＡＴＰ）敏感性钾通道...     

KATP通道参与介导地氟醚对缺氧/复氧心肌细胞损害的保护作用

目的 研究ＫＡＴＰ通道在地氟醚对缺氧／复氧心肌细胞损害保护中的作用。方法 原代培养乳鼠心肌细胞,随机分为４组：Ａ组正常对照;Ｂ组单纯缺氧／复氧（缺氧２ｈ复氧１ｈ）;Ｃ组９％地氟醚预处理２０ｍｉｎ后,进行缺氧／复氧;Ｄ组地氟醚预处理前培养液中加入终浓度为１２μｇ／ｍｌ ＫＡＴＰ通道阻断剂优降糖。分别于复氧２０ｍｉｎ和６０ｍｉｎ进行测定：培养液乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）和肌酸激酶（ＣＫ）活性,细胞内ＡＴＰ和     

严重烧伤早期心肌细胞内K^＋浓度和细胞膜Na^＋—K^＋—ATP…

为探讨严重烧伤后早期心肌细胞内Ｋ＾＋浓度的变化及其机制，采用Ｋ离子选择微电极技术，测定了大鼠３５％ＴＢＤＡⅢ度烧伤后第１，３，８和２４小时心室乳头肌细胞内Ｋ＾＋活度、同时测定了伤后８小时心肌细胞膜ＡＴＰ酶活性。     

吡那地尔预处理和超极化停搏的心肌保护效果研究

ＡＴＰ敏感性钾通道的开放与缺血心肌保护有密切的关系 ,为了解其开放程度及给药方式对心肌保护效果的影响 ,我们拟用不同浓度的吡那地尔 (ｐｉｎａｃｉｄｉｌ) ,分别模拟缺血预处理和心脏超极化停搏 ,观察体外循环中对犬缺血心肌的保护效果。实验方法　 18条犬随机分成 3组 ,每组 6条 :对照组间断灌注 4℃标准Ｓｔ.Ｔｈｏｍａｓ停搏液 (Ｋ 16ｍｍｏｌ/Ｌ) ;预处理组 ,阻断升主动脉后 ,灌注含吡那地尔 10 μｍｏｌ/Ｌ的 4℃充氧Ｓｔ.Ｔｈｏｍａｓ液 (Ｋ 5ｍｍｏｌ/Ｌ) 10ｍｉｎ ,开放循环 5ｍｉｎ ,再阻断升主动脉后实施对照组实验步骤 ;…     

KATP通道开放剂与心肌保护

KATP通道是钾离子通道中的一种.目前已在体内多种组织中发现,如胰腺、脑、心脏、血管和骨骼肌等.1983年Noma[1]首先发现心血管系统的KATP通道后,许多研究发现其在心肌保护机制中起着重要的调控作用,利用KATP通道开放剂(PCO)进行心肌保护逐渐成为研究热点.     

严重烧伤早期心肌细胞内K~＋浓度和细胞膜Na~＋－K~＋－ATP酶活性的变化

为探讨严重烧伤后早期心肌细胞内Ｋ＋浓度的变化及其机制，采用Ｋ离子选择微电极技术，测定了大鼠３５％ＴＢＳＡⅢ度烧伤后第１、３、８和２４小时心室乳头肌细胞内Ｋ＋活度（并换算成浓度），同时测定了伤后８小时心肌细胞膜ＡＴＰ酶活性。结果表明：①严重烧伤后２４小时心肌细胞内Ｋ＋浓度均下降，伤后第１、３、８和２４小时分别降为正常值的９６．２％±１．３％、８５．８％±１．３％、６５．９％±１．０％和７３．７％±１．１％。伤后８小时达最低值，２４小时有所恢复，但仍低于伤后３小时水平；②伤后８小时心肌细胞膜总ＡＴＰａｓｅ，Ｍｇ２＋－ＡＴＰａｓｅ和Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ活性均降低。提示：烧伤促进Ｋ＋外流，抑制Ｋ＋内流，且烧伤后Ｋ＋内流减少与心肌细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ活性显著降低有关。     

心肌预适应与心肌保护研究进展

心肌预适应可以对缺血再灌注心肌提供保护，近年发现心肌预适应具有广泛性，多种生理和药理刺激均可诱导之；蛋白激酶Ｃ（ＰＫＣ）、「Ｃａ＾２＋」ｉ一过性升高、热休克蛋白（ＨＳＰ）、ＫＡＴＰ等均参与预适应的保护作用。本文综述了近年有关心肌预适应及机制研究的新进展。     

钾通道开放剂超极化停搏液心肌保护作用的研究进展

近年来含三磷酸腺苷敏感的钾通道 (ＫＡＴＰ)开放剂 (ＰＣＯｓ)超极化停搏液的研究已取得显著进展。其超极化停搏更接近心肌细胞静息电位 ,更接近生理休息状态 ,效果优于或等同传统高钾去极化停搏液 ,展示了良好的发展前景。心肌保护要求理想的心肌停搏液应该是 :完全可逆、快速心电机械停搏而使心肌处于最佳自然休息状态 ,应该是心肌细胞本身固有的针对缺血的自我保护机制。一、现今广泛使用的去极化停搏液所存在的缺点膜去极化导致细胞内有害离子堆积 ,进行性膜去极化产生自发性钠内流(钠窗流 ) ,钠钙交换激活 ,胞内钠与胞外钙交换 ,肌浆…     

纤维蛋白原在移植静脉内膜增生中的作用

自体大隐静脉 (ＨＳＶ)被认为是血管移植术最合适的材料 ,但内膜增生 (ＩＨ)所致术后狭窄制约其应用。纤维蛋白原(ＦＧ)在其中的作用日益受到重视。我们采用ＩＨ模型来研究ＡＴＰ敏感性钾离子通道 (Ｋ ＡＴＰ)在ＦＧ和ＩＨ中的作用。1.资料与方法 :在 9例血管移植术中取正常ＨＳＶ(约 5ｃｍ) ,按Ｋａｒｅｎ方法行组织培养[1] 。将每条ＨＳＶ分 10片 ,随机取 1片行胎盼蓝染色。其余 9片分 3组 ,每组 3片。分别施加ＦＧ(0、2 5、5 0ｇ/Ｌ)和 30 μｍｏｌ/Ｌ格列奇特 (ＧＬ)。ＧＬ溶于二甲基亚砜 (ＤＭＳＯ)中 ,ＤＭＳＯ终浓度为 1%。各静脉…     

K_(ATP)通道与吸入麻醉药的心肌保护

K_(ATP)通道是内向整流K~+通道超家族成员之一,其开放导致动作电位持续时间迅速下降,这种下降通过电压调节的Ca~(2+)通道,抑制Ca~(2+)向细胞内流,降低细胞内Ca~(2+)蓄积,从而产生心肌保护作用。这种机制在缺血或吸入麻醉药预处理心肌保护的众多机制中,具有极其重要的信息传导的终末效应器作用。     

氧自由基清除剂对缺血犬心肌再灌注损伤的保护作用

杂种犬１４只，平均体重１３．７ｋｇ，随机分为３组，Ａ－对照组（ｎ＝４），Ｂ－超氧化物歧化酶组（ＳＯＤ）（ｎ＝５），Ｃ－辅酶Ｑ（１０）组（ＣｏＱ１０）（ｎ＝５），Ｂ、Ｃ组在４℃高钾心肌保护液中分别加入ＳＯＤ（６万Ｕ／１００ｍｌ），ＣｏＱ１０（８ｍｇ／１００ｍｌ），在深低温停循环体外循环手术动物模型基础上，观察心肌组织氧自由基产生量、三磷酸腺苷（ＡＴＰ）含量、冠脉血肌酸磷酸激酶（ＣＰＫ）浓度的变化以及心肌超微结构。发现在停循环再灌注１０ｍｉｎ时，Ｂ、Ｃ组氧自由基产生量、ＣＰＫ浓度升高幅度明显低于Ａ组，ＡＴＰ含量下降幅度明显低于Ａ组；在再灌注３０ｍｉｎ，Ｃ组ＡＴＰ含量有回升趋势。再灌注３０ｍｉｎ时心肌超微结构可见Ｂ、Ｃ组心肌损伤较Ａ组轻，Ｃ组心肌损伤减轻略明显。结论：（１）心肌缺血再灌注后，再灌注早期损伤尤甚，氧自由基是造成这种损伤的病理基础；（２）ＣｏＱ１０、ＳＯＤ都具有清除氧自由基、减轻损伤、保护心肌作用；（３）ＣｏＱ１０对损伤的心肌细胞能源代谢的恢复有益。     

地氟醚激活ATP敏感性钾通道对缺血再灌注心肌的保护作用

地氟醚可否激活ＫＡＴＰ通道保护缺血再灌注心肌尚未见报道。本文对此进行了初步探讨 ,现报告如下。　　材料与方法　健康ＳＤ大鼠 2 8只 ,体重 (2 0 0± 2 0 )ｇ ,雌雄不限 ,腹腔内注射肝素 2 0 0Ｕ和 3%戊巴比妥钠 45ｍｇ·ｋｇ-1,迅速开胸取出心脏置于冷Ｋ Ｈ液中 ,经主动脉插管以 95 %Ｏ2 和 5 %ＣＯ2饱和的Ｋ Ｈ液行非循环式Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆｆ逆行灌注 ,温度 37℃ ,灌注压 7.35ｋＰａ。经左房切口将带有乳胶水囊的导管插入左心室经ＹＰ 10 0压力换能器连接ＬＭＳ 2Ｂ型二道生理记录仪监测左室收缩功能。以钳闭主动脉插管的方法造…     

热休克蛋白和心肌保护

影响心脏外科发展的一个十分重要的问题是心肌保护。最近资料表明［１］在缺血心肌细胞中，内源性保护机制将被激活，细胞内发生许多变化，包括细胞内钙水平增加，膜损害，自由基产生，三磷酸腺苷（ＡＴＰ）水平下降，氧耗竭等，以上造成代谢或缺氧应激。近１０年来，在探...     

异丙酚和硫喷妥钠对心肌内游离Ca2+浓度的影响

目的　观察异丙酚和硫喷妥钠对心肌细胞内游离Ｃａ２＋ 浓度的影响,以探讨静脉麻醉药对心肌细胞内游离Ｃａ２＋ 的作用及其机制。方法　心肌细胞分离培养７～９ 天,以Ｆｕｒａ２／ＡＭ 荧光指示剂负载后,实验组Ａ 加入实验用药孵育１０ 分钟进行Ｃａ２＋ 测定;实验组Ｂ：加入实验用药１０ 分钟后,加ＫＣｌ４０ｍ ｍ ｏｌ／Ｌ,１ 分钟后进行Ｃａ２＋ 测定。结果　临床剂量的异丙酚和硫喷妥钠对静息心肌细胞内Ｃａ２＋ 浓度无明显影响,超临床剂量的异丙酚和硫喷妥钠使静息细胞内Ｃａ２＋ 明显降低。４０ｍ ｍ ｏｌ／Ｌ的ＫＣｌ可使心肌细胞内Ｃａ２＋ 浓度明显升高,异丙酚和硫喷妥钠对高浓度ＫＣｌ所激发Ｃａ２＋ 内流均有明显的抑制,并呈剂量依赖性。结论　异丙酚和硫喷妥钠降低心肌细胞内钙离子浓度。他们在完整心肌的负性肌力作用可能与其部分抑制兴奋收缩耦联过程中钙离子内流和抑制静息状态下的钙溢流有关     

利多卡因对大鼠顿抑心肌ATP酶活性及丙二醛含量影响

心肌顿抑是心肌缺血再灌注损伤的一种重要表现形式 ,其发生与氧自由基和钙超载的产生有关。通过观察利多卡因对顿抑心肌组织丙二醛 (ＭＤＡ)含量、肌浆网 (ＳＲ )Ｃａ2 ＡＴＰ酶及细胞膜Ｎａ ,Ｋ ＡＴＰ酶活性的影响 ,探讨利多卡因对大鼠顿抑心肌是否具有保护作用。材料与方法本实验选用ＳＤ纯种大白鼠 32只 ,体重 2 5 0～ 30 0 ｇ ,雌雄不拘 ,随机分为 4组 ,每组 8只。 (1)Ｓｈａｍ组 :假手术组 ;(2 )ＮＳ组 :生理盐水组 ;(3)Ｌ5组 :利多卡因 5ｍｇ·ｋｇ- 1 组 ;(4 )Ｌ1 0 组 :利多卡因10ｍｇ·ｋｇ- 1 组。乌拉坦 1ｇ·ｋｇ- 1 腹腔注…     

吸入麻醉药预处理的心肌保护机制

吸入麻醉药对心肌具有预处理作用,这为围手术期心肌保护的研究和应用提供了新方法.目前有关吸入麻醉药预处理的机制尚未完全阐明,此文综述了吸入麻醉药在活性氧产生、细胞内信号转导、ATP敏感性钾通道开放及细胞凋亡通路调节等方面的研究进展.     

环孢素致离体肾小管上皮细胞损伤时的氨基酸代谢及甘、丙氨酸的保护作用

目的研究环孢素Ａ（ＣｓＡ）的肾毒性机制。方法制备了体外ＣｓＡ致肾小管上皮细胞（ＴＥＣ）损伤模型，对ＴＥＣ内氨基酸组成、含量、ＡＴＰ水平及乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）释放率等指标进行了一系列检测。结果（１）经ＣｓＡ处理，ＴＥＣ内氨基酸水平没有明显变化；（２）体外投入甘、丙氨酸对ＣｓＡ所致的损伤可起保护作用，其作用与投入时机及剂量有关，而与Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶的抑制无直接联系。结论ＣｓＡ肾中毒时对细胞内氨基酸代谢影响不大，甘、丙氨酸对ＣｓＡ性肾损伤有明确的保护作用，其作用发挥可不依赖正常的能量代谢     

幼年雄性大鼠双侧睾丸切除后体内Na^＋K^＋—ATP酶活性的动态观察

采用雄性大鼠６４只作为研究对象，实验组６周龄时切除双侧睾丸，同时设对照组。分别于术后１、３、６和９个月收集标本，测定Ｎａ＾＋Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶活性和血浆睾酮含量。结果表明：（１）去双侧睾丸后红细胞膜Ｎａ＾＋Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶活性明显低于同月龄正常对照组（Ｐ＜０．０１）；并且随去睾月龄的增加，去睾组红细胞膜Ｎａ＾＋Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶活性无明显上升。大鼠红细胞膜Ｎａ＾＋Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶活性的高低与血浆睾酮含