恒磁场对糖基化终产物作用下内皮细胞分泌细胞间黏附分子-1及与单核细胞黏附的影响

目的观察不同强度恒磁场对糖基化终产物(AGE)作用下人脐静脉内皮细胞(HUVEC)分泌细胞间黏附分子-1(ICAM-1)及HUVEC与人单核细胞株THP-1黏附的影响。方法采用体外培养第3代的HUVEC,实验分为6组,即对照组、AGE组(AGE-BSA100μg/L)及AGE+不同强度(1、5、10、20Gs)的恒磁场组。各组细胞于培养及恒磁场作用24h后收集标本,用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测HUVEC分泌I-CAM-1的量,计数法观察HUVEC与THP-1的黏附率。结果AGE组细胞ICAM-1的分泌量显著增高(P<0.05vs对照组),而1、5、10和20Gs恒磁场组细胞ICAM-1的分泌量显著低于AGE组(P<0.05)。AGE组HUVEC与THP-1的黏附率显著增加(P<0.05vs对照组),而1、5、10和20Gs恒磁场组HUVEC与THP-1的黏附率显著低于AGE组(P<0.05)。结论1-20Gs的恒磁场可拮抗AGE的作用,抑制HUVEC分泌ICAM-1及与单核细胞的黏附率。     

单核细胞黏附对内皮细胞表达组织因子的影响及其相关因素

目的　研究人外周血单核细胞黏附对人脐静脉内皮细胞表达组织因子的影响及其相关机制。方法　采用淋巴细胞分离液和Percoll分离法分离人外周血中的单核细胞与酶消化法培养的脐静脉内皮细胞共同培养,在不同的时间(1,2 ,6 ,12和18h)采用一期血浆复钙时间法测定TF促凝活性,用RT -PCR法检测TFmRNA表达,免疫组织化学法检测细胞间黏附分子(ICAM - 1)和TF蛋白的表达。结果　单核细胞黏附脐静脉内皮细胞,2h后内皮细胞上组织因子促凝活性和mRNA表达开始升高,6h后促凝活性达到高峰,呈时间依赖性(P <0 0 5 ) ;I CAM - 1在单核细胞黏附脐静脉内皮细胞后的1h ,表达即显著升高(P <0 0 1) ;组织因子在6h后表达增多(P <0 0 1) ,差异有显著性,两者呈正相关(r=0 72 3,P <0 0 5 )。结论　单核细胞黏附脐静脉内皮细胞是TF促凝活性和表达升高的原因之一,其黏附作用与ICAM - 1的表达相关。     

HIF-1α对间充质干细胞SDF-1/CXCR4的调控作用研究

[目的]探讨缺氧诱导因子-1α（hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α）对间充质干细胞基质细胞衍生因子-1（stromal cell-derived factor-1,SDF-1）/CXC趋化因子受体4（chemokine receptor 4,CXCR4）的调控作用。[方法]贴壁法培养ICR小鼠骨髓间充质干细胞（mesenchymal stem cells,MSCs）;采用RNA干扰技术用SuperFectinTMⅡ转染HIF-1αsiRNA于MSCs;实验分为五组：常氧组、缺氧组、转染Control siRNA组、转染HIF-1αsiRNA常氧培养组、转染HIF-1αsiRNA缺氧培养组;RT-PCR检测HIF-1α、SDF-1α、CXCR4 mRNA表达水平;Western blotting检测HIF-1α、SDF-1α、CXCR4蛋白表达水平。[结果]同常氧组比较,缺氧组HIF-1α、SDF-1α、CXCR4 mRNA及蛋白表达水平提高（P〈0.05）;同转染Control siRNA组比较,转染HIF-1αsiRNA常氧培养组HIF-1α、SDF-1α、CXCR4 mRNA及蛋白表达水平降低（P〈0.05）;同缺氧组比较,转染HIF-1αsiRNA缺氧培养组HIF-1α、SDF-1α、CXCR4 mRNA及蛋白表达水平降低（P〈0.05）。[结论]缺氧可使MSCs的HIF-1α、SDF-1α、CXCR4的表达提高,常氧与缺氧条件下抑制HIF-1α的表达可使SDF-1α、CXCR4的表达降低,HIF-1α在间充质干细胞中对SDF-1/CXCR4有调控作用。     

基质细胞衍生因子-1α在颈总动脉球囊损伤后血管中的表达

目的观察基质细胞衍生因子-1α(SDF-1α)在颈总动脉球囊损伤后血管中的表达。方法60只雄性SD大鼠分成对照组(C组)和球囊损伤组(S组),后者又分为术后即刻组(S0组)和术后1 d、4 d、7 d组(S1、S4、S7组)。S组大鼠均行左侧颈总动脉球囊损伤术。各组大鼠分别采血,流式细胞仪检测外周血中CD34 CXCR4 细胞;取左侧颈总动脉,应用RT-PCR技术和Western blotting法分别检测SDF-1αmRNA和蛋白表达。结果S0、S1、S4组大鼠外周血中CD34 CXCR4 细胞显著增加(P<0.01),以S0组上升最明显,随后逐渐下降,S7组恢复至基础水平。S0、S1、S4、S7组大鼠颈总动脉样本均可见SDF-1αmRNA和蛋白表达,而C组颈总动脉样本则未见SDF-1αmRNA及其蛋白的表达。结论血管损伤后,SDF-1αmRNA和蛋白的表达显著增加,并伴随外周血中CD34 CXCR4 细胞数的增加。提示SDF-1α/CXCR4间的相互作用可能在血管损伤后的修复中发挥一定的作用。     

痛风定对尿酸性肾病大鼠肾脏肿瘤坏死因子-α、单核细胞趋化蛋白-1和细胞间黏附分子-1mRNA的影响

目的探讨痛风定对尿酸性肾病大鼠肾脏肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)和细胞间黏附分子-1(ICAM-1)mRNA的影响。方法将右侧肾脏切除手术后的40只大鼠随机分为4组:手术组、模型组(氧嗪酸钾750 mg/(kg·d))、别嘌呤醇组(氧嗪酸钾750 mg/(kg·d)+别嘌呤醇50 mg/(kg·d))、痛风定组(氧嗪酸钾750 mg/(kg·d)+痛风定500 mg/(kg·d))。实验期间定期检测血尿酸、尿素氮、肌酐水平和24 h尿蛋白定量,药物干预第8周结束时处死所有大鼠,留取肾脏组织,采用实时荧光定量聚合酶链式反应检测大鼠肾脏组织中TNF-α、MCP-1和ICAM-1 mRNA的表达。结果别嘌呤醇和痛定均有效降低血清尿酸水平(P<0.01),改善肾功能(P<0.05)。模型组大鼠肾脏组织TNF-α、MCP-1和ICAM-1明显高于手术组(P<0.01),别嘌呤醇和痛定均能减少氧嗪酸钾所致的TNF-α、MCP-1和ICAM-1表达升高(P<0.01)。结论 TNF-α、MCP-1和ICAM-1介导的炎症反应可能参与尿酸性肾脏病的进展过程,痛风定可能部分通过抑制尿酸所致的炎症反应而保护肾功能,延缓肾脏病的进展。     

缺血再灌注对大鼠细胞黏附分子和单核细胞趋化蛋白-1表达的影响及硫酸镁的作用

目的：探讨缺血再灌注(I—R)对血小板P—选择素(Ps)、白细胞CDllb及心肌组织单核细胞趋化蛋白—1(MCP—1)基因表达的影响及硫酸镁对I—R损伤的保护作用。方法：建立在体大鼠I—R模型，然后把大鼠随机分成3组：假手术组(sham组)、缺血再灌注组(I—R组)、硫酸镁组(Mg^2 组)。用流式细胞仪及逆转录聚合酶联反应(RT—PCR)分别测定I—R组大鼠术前、再灌注(R)5、30、60、180、360min血小板Ps和白细胞CDllb表达及心肌组织MCP—l mRNA表达。结果：I—R组血小板Ps表达在R5开始上升，在R60达高峰(P＜0．01)；白细胞CD11b表达显著增高(P＜0．0l及P＜0．05)；心肌组织MCP—l mRNA在R60开始上升，至R360达高峰(P＜0．01)；血清Ca^2 浓度均显著增高(P＜0．0l及P＜0．05)。Mg^2 组血小板Ps、MCP—l mRNA的表达及血清Ca^2 浓度均降低，但对白细胞CDllb的表达无影响。结论：I—R促进大鼠细胞黏附分子、趋化因子的表达；硫酸镁可能通过抑制血小板Ps及心肌组织MCP—l mRNA的表达，降低血清Ca^2 浓度，从而起到心脏保护作用。     

基质细胞衍生因子-1α在颈总动脉球囊损伤后血管中的表达

目的 观察基质细胞衍生因子-1α(SDF-1α)在颈总动脉球囊损伤后血管中的表达.方法 60只雄性SD大鼠分成对照组(C组)和球囊损伤组(S组),后者又分为术后即刻组(S0组)和术后1 d、4 d、7 d组(S1、S4、S7组).S组大鼠均行左侧颈总动脉球囊损伤术.各组大鼠分别采血,流式细胞仪检测外周血中CD34+ CXCR4+细胞;取左侧颈总动脉,应用RT-PCR技术和Western blotting法分别检测SDF-1α mRNA和蛋白表达.结果 S0、S1、S4组大鼠外周血中CD34+ CXCR4+细胞显著增加(P＜0.01),以S0组上升最明显,随后逐渐下降,S7组恢复至基础水平.S0、S1、S4、S7组大鼠颈总动脉样本均可见SDF-1α mRNA和蛋白表达,而C组颈总动脉样本则未见SDF-1α mRNA及其蛋白的表达.结论 血管损伤后,SDF-1α mRNA和蛋白的表达显著增加,并伴随外周血中CD34+ CXCR4+ 细胞数的增加.提示SDF-1α/CXCR4间的相互作用可能在血管损伤后的修复中发挥一定的作用.     

视神经部分损伤后视网膜基质细胞衍生因子-1α表达的变化

目的 研究大鼠视神经部分损伤后视网膜基质细胞衍生因子-1α(SDF-1α)的表达变化.方法 制作大鼠视神经部分损伤模型,于损伤后1、2、3、5、7、10、14 d收集视网膜组织,采用酶联免疫吸附法和实时荧光定量PCR分别测定损伤组(n=28)、假手术组(n=28)和正常对照组(n=12)大鼠视网膜组织中的SDF-1α蛋白及mRNA的表达.结果 视神经损伤后各时间点,损伤组视网膜组织中SDF-1α蛋白和mRNA的表达较假手术组及正常对照组均明显升高(P<0.01),均在损伤后第5天出现峰值.伤后14 d,损伤组视网膜组织中SDF-1α蛋白及mRNA仍维持在高表达状态.结论 视神经部分损伤后SDF-1α在视网膜中的表达出现上调,并可在较长时间内维持高表达.     

冠心病患者循环内皮祖细胞与基质细胞衍生因子-1α的变化

目的探讨循环内皮祖细胞(EPCs)与血浆基质细胞衍生因子-1α(SPF-1α)在冠心病中的作用及其临床应用价值。方法将44例患者分为稳定型心绞痛(SAP)组(n=12)、不稳定型心绞痛(UAP)组(n=14)、急性心肌梗死(AMI)组(n=11)及对照组(n=7)。采集患者外周血进行EPCs的分离培养,激光聚焦显微镜鉴定FITC-UEA-I和DiLDL双染色阳性细胞为正在分化的EPC,通过集落形成试验、改良的Boyden小室和黏附能力测定实验计数EPCs的数量,测定EPCs的迁移和黏附能力。用酶联免疫吸附法检测各组血浆SDF-1α水平,比较其与循环内皮祖细胞的数量、迁移和黏附能力有无相关性。结果AMI组EPCs集落形成数是对照组的2.7倍,其迁移能力较其他3组升高(P<0.01),但其黏附能力与UAP组相比差异无统计学意义(P>0.05);UAP组患者EPCs数量及迁移能力较SAP组和对照组升高(P<0.01);SAP组患者EPCs数量及迁移、黏附能力均比对照组减低(P<0.05)。与对照组相比,UAP和AMI组患者血浆SDF-1α水平明显降低(P<0.01)。SDF-1α浓度与循环EPCs数量及迁移能力呈负相关,与循环EPCs黏附能力无相关性。结论AMI(发病7d内)和UAP可引起循环EPCs数量增多,迁移和黏附能力增强,这种变化可能与冠状动脉粥样斑块不稳定、消耗循环SDF-1α有关。     

基质细胞衍生因子-1α在皮肤创伤愈合过程中的表达特点

目的 探讨小鼠全层皮肤缺损伤创面愈合过程中基质细胞衍生因子-1α(stromal cell derived factor-1α,SDF-1α)的表达规律及其在创伤愈合中的可能作用.方法 建立小鼠背部正中近颈侧皮肤1.5 cm × 1.5 cm的正方形全层缺损伤模型,分别于伤后1、2…3 4 5、7、10、14 d获取创缘组织,应用RT-PCR方法检测SDF-1α mRNA表达,Western blot和免疫组织化学方法检测SDF-1α的蛋白表达.结果 RT-PCR检测结果显示创面SDF-1α呈双峰表达,损伤后1 d,与正常皮肤组织相比,表达显著增加(P<0.05),3 d表达最低(P<0.05),5 d表达达峰值(P<0.05);Western blot检测结果显示创面SDF-1α蛋白也呈双峰表达,峰值分别在伤后2 d(P<0.05)和7 d(P<0.05),免疫组织化学检测结果显示SDF-1α主要表达在新生表皮细胞和血管内皮细胞.结论 SDF-1α可能参与了皮肤的创伤愈合过程.     

SDF-1α及其受体在糖尿病大鼠肾病中的作用

据世界流行病学报道,全球有1．8亿糖尿病患者,至2030年总数将翻倍。而糖尿病发生肾脏病变为30％-40％,我国大约有4千万糖尿病患者,1／3的人最终会发展为糖尿病肾病（DN）。糖尿病肾病是糖尿病患者最主要的微血管病变之一,成为导致终末期肾病的主要原因之一。由于糖尿病肾病患者机体存在极其复杂的代谢紊乱,一旦发展到终末阶段,往往比其他肾脏疾病更加棘手,因此进一步探索其发病机制,以便制定更加有效的防治措施,     

冠心病患者血浆基质细胞衍生因子-1α水平变化分析

目的: 探讨冠心病患者血浆基质细胞衍生因子-1α(SDF-1α)的水平变化及与冠状动脉病变程度之间的关系。方法: 应用ELISA检测32例急性心肌梗死(AMI)组、18例不稳定型心绞痛(UAP)组、20例稳定型心绞痛(SAP)组患者和23名正常对照组的血浆SDF-1α水平。心绞痛患者、正常对照组和部分AMI患者行冠状动脉造影术,根据冠状动脉狭窄程度进行分组:轻度组11例,中度组15例,重度组20例,与23名对照组进行血浆SDF-1α水平比较。结果: 对照组、SAP组、UAP组、AMI组血浆SDF-1α水平依次降低,除对照组和SAP组差异无统计学意义外,其余各组间差异均有统计学意义(P < 0.01)。中、重度冠状动脉狭窄组血浆SDF-1α水平低于对照组和轻度组(P < 0.05~P < 0.01)。结论: 血浆SDF-1α水平在冠心病患者低表达,并与冠心病严重程度及冠状动脉狭窄程度有关。     

雷帕霉素对基质细胞衍生因子-1α诱导的内皮生长晕细胞增殖及黏附能力的影响

目的探讨雷帕霉素对基质细胞衍生因子-1α（SDF-1α）诱导的内皮生长晕细胞（EOCs）增殖及黏附能力的影响。方法使用密度梯度离心法分离脐血单个核细胞,培养并扩增EOCs,然后用免疫组化法、荧光染色法鉴定其内皮细胞特性。分为空白对照组、10ng/ml SDF-1α处理组、10ng/ml SDF-1α及10ng/ml雷帕霉素共同干预组、10ng/ml雷帕霉素处理组,各处理组与EOCs作用24h,CCK8检测细胞增殖能力,并在倒置显微镜下检测细胞的黏附能力。结果采用贴壁法培养的EOCs具有多种内皮细胞特性。10ng/ml的SDF-1α能显著提高EOCs的增殖及黏附能力（P＜0.05）,而10 ng/ml的雷帕霉素能阻断SDF-1α对EOCs增殖、黏附能力的促进作用（P＜0.05）。结论雷帕霉素可抑制SDF-1α诱导的EOCs增殖及黏附。     

SDF-1α在体内对骨髓间充质干细胞的保护作用及其对缺血心脏修复的影响

目的：研究基质细胞衍生因子1α（SDF-1α）在体内对移植干细胞的保护作用及能否提高干细胞移植对缺血心脏的疗效。方法：将用2μg/mL SDF-1α预处理过的干细胞与未处理组干细胞置于低氧无血清条件下6 h,用ELISA法检测VEGF的分泌。建立大鼠心梗模型,在梗死心肌与正常心肌边缘区注射50μL不含干细胞的IMDM（对照组,n=18）或含有3×106干细胞的IMDM（MSCs组,n=18）或含有3×106干细胞与2μg hSDF-1α的IMDM（SDF-1α＋MSCs组,n=18）。4 d后,用Western blot检测生存因子Bcl-2、磷酸化Akt4的表达,ELISA法检测VEGF及SDF-1α的表达量。4周后,接受心超检测、免疫组化染色。结果：SDF-1α蛋白能促进体内和体外环境下VEGF的分泌。Western blot证实经SDF-1α处理后,促生存因子Akt和Bcl-2表达增加。心梗后4周,相比单纯MSCs组而言,SDF-1α＋MCSs组能更多地促进新生血管的生成。但是在心功能方面,SDF-1α＋MCSs组和MSCs组没有明显差别。结论：SDF-1α能促进骨髓间充质干细胞的旁分泌作用,提高生存因子的表达,促进毛细血管新生,但未能加强干细胞移植对心功能的改善作用。     

AOPP对 ECV304细胞表达 SDF-1α的影响及其可能的机制

目的：观察晚期氧化蛋白产物（ advanced oxidation protein product ,AOPP）对内皮细胞表达基质细胞衍生因子-1α（stromal cell derived factor -1α,SDF-1α）的影响,并探讨其作用机制。方法 ECV304细胞分别经0,50,100,200μmol/L AOPP处理后,用RT-PCR法检测其SDF-1αmRNA的表达,观察AOPP对ECV304细胞的SDF-1α表达的影响。 ECV304细胞先经NF-κB通路特异性阻断剂BAY11-7082处理,再经AOPP处理,用RT-PCR法检测其SDF-1αmRNA的表达,观察BAY11-7082对AOPP促ECV304细胞SDF-1αmRNA表达作用的影响。结果 AOPP促进ECV304细胞SDF-1αmRNA 表达,并且随AOPP浓度的升高,SDF-1αmRNA 的表达增加。对照组、AOPP 50μmol/L组、AOPP 100μmol/L组及AOPP 200μmol/L组SDF-1αmRNA/GAPDH mRNA值分别为0．034±0．005、0．109±0．019、0．226±0．037及0．322±0．043,组间比较差异均有显著性意义,P＜0．05。BAY11-7082抑制AOPP促ECV304细胞SDF-1αmRNA表达,两组细胞SDF-1αmRNA/GAPDH mRNA值分别为0．256±0．035和0．322±0．043,P＜0．05。结论 AOPP可上调ECV304细胞表达SDF-1α,NF-κB通路可能是介导这一作用的重要途径之一。     

AOPP对ECV304细胞表达SDF-1α的影响及其可能的机制

目的　观察晚期氧化蛋白产物（advanced oxidation protein product,AOPP）对内皮细胞表达基质细胞衍生因子-1α（stromal cell derived factor-1 α,SDF-1α）的影响,并探讨其作用机制。 　方法　　ECV304细胞分别经0, 50, 100, 200 μmol/L AOPP处理后,用RT-PCR法检测其SDF-1α mRNA的表达,观察AOPP对ECV304细胞的SDF-1α表达的影响。ECV304细胞先经NF-κB通路特异性阻断剂BAY11-7082处理,再经AOPP处理,用RT-PCR法检测其SDF-1α mRNA的表达,观察BAY11-7082对AOPP促ECV304 细胞SDF-1α mRNA 表达作用的影响。　结果　　AOPP促进ECV304 细胞SDF-1α mRNA 表达,并且随AOPP浓度的升高,SDF-1α mRNA 的表达增加。对照组、AOPP 50 μmol/L组、AOPP 100 μmol/L组及AOPP 200 μmol/L组SDF-1α mRNA/GAPDH mRNA值分别为0.034±0.005、0.109±0.019、0.226±0.037及0.322±0.043,组间比较差异均有显著性意义,P<0.05。BAY11-7082抑制AOPP促ECV304细胞 SDF-1α mRNA 表达,两组细胞SDF-1α mRNA/GAPDH mRNA值分别为0.256±0.035和0.322±0.043,P<0.05。　结论　　AOPP可上调ECV304细胞表达SDF-1α,NF-κB通路可能是介导这一作用的重要途径之一。     

川芎嗪对骨髓移植小鼠造血细胞SDF—1表达水平的影响

为探讨川芎嗪对骨髓移植（BMT）后造血重建过程中基质细胞来源因子（SDF－1）的作用，建立了典型同基因BMT小鼠模型，胃饲川芎嗪注射液每次2mg,2次/d，分别于BMT后第7、14d计数外周血细胞骨髓单核细胞（BMNC）并测定骨髓组织切片中SDF－1的表达水平均高于BMT组。提示：川芎嗪能在骨髓移植造血重建早期促进骨髓基质细胞表达SDF－1，可能是促进BMT后造血干细胞（HSC）回髓、加速造血重建的机制之一。     

新生小鼠缺氧缺血脑组织基质细胞衍生因子1α的表达及其作用

目的 观察基质细胞衍生因子1α(SDF-1α)在新生小鼠缺氧缺血性脑组织中的表达模式,及外源性给予SDF-1α对新生小鼠脑组织增殖细胞相关核抗原ki67表达和小鼠神经行为学的影响。方法 将90只KM小乳鼠分为空白组、缺氧缺血性脑损伤模型组(HIBD模型组)和SDF-1α组,每组30只。HIBD模型组和SDF-1α组于HIBD造模后30 min分别腹腔注射0.9% NaCl和SDF-1α(每只小鼠2.0 μg/d),3个亚组分别连续腹腔注射1、3、7 d,空白组仅腹腔注射等体积0.9% NaCl。通过免疫荧光与Real-time PCR观察HIBD后不同时间点SDF-1α的表达情况,通过免疫荧光及Western blotting观察ki67的表达,通过高架十字迷宫实验观察小鼠神经行为学的变化。结果 HIBD模型组脑组织SDF-1α表达上调,第3天达高峰,与空白组相比,差异有统计学意义(P<0.01)。SDF-1α组ki67在各时间点的表达均较HIBD模型组增加(P≤0.01),小鼠的神经行为学表现也较HIBD模型组明显改善(P<0.05)。结论 SDF-1α在脑组织缺氧缺血损伤后表达上调且有时间窗。外源性SDF-1α可促进ki67的表达,对发生缺氧缺血性脑损伤的小鼠的神经行为学表现有改善作用。     

SDF-1/CXCR4促进骨髓基质细胞迁移的作用

目的研究骨髓基质细胞的CXCR4表达,SDF-1对BMSCs迁移、趋化作用,分析促进迁移规律和机理。为改善和提高骨髓基质细胞迁移能力寻找更有效的途径。为临床骨髓基质细胞更广泛的应用奠定基础。方法体外培养大鼠骨髓基质细胞,应用免疫组化方法对骨髓基质细胞的CXCR4受体表达水平进行检测,运用微孔隔离室穿越实验方法,研究SDF-1对骨髓基质细胞迁移、趋化作用,并用SDF-1阻断剂加以证实。结果CXCR4在各代骨髓基质细胞中表达小于5%,SDF-1可促进骨髓基质细胞迁移。结论虽然CXCR4在骨髓基质细胞中表达量很少,但是对促进骨髓基质细胞迁移起到至关重要的作用。     

SDF-1/CXCR 4在槲皮素抗ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化形成过程中的作用

目的：探讨槲皮素对ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化形成及基质细胞衍生因子-1（stromal derived factor-1,SDF-1）及其特异性受体CXCR 4表达的影响,为槲皮素抗动脉粥样硬化提供实验依据。方法：40只6周龄的ApoE-/-小鼠随机分为：正常对照组、模型对照组和实验组（槲皮素低、中、高剂量组）,于给药后第10、20周取材,HE染色观察动脉粥样硬化病变情况;ELISA法、免疫组织化学技术及real-time PCR检测SDF-1和CXCR 4的蛋白和基因表达情况。结果：（1）HE染色发现正常对照组无粥样斑块形成;实验组与模型对照组相比动脉粥样斑块病变明显减轻。（2）免疫组化结果显示相同时间点比较,正常对照组：SDF-1主要表达于内皮细胞和平滑肌细胞,CXCR 4主要表达于内皮细胞,但细胞着色浅,表达量少;模型对照组：平滑肌细胞以及泡沫细胞呈深棕黄色,显示SDF-1和CXCR 4有大量表达;槲皮素组：高中低剂量的3个实验组与模型对照组比较,细胞着色较浅,表达量均有减少（P=0.010）;与正常对照组比较,低剂量组、中剂量组有统计学差异（P=0.000）。不同时间点比较,SDF-1在模型对照组的表达量随时间延长而增加（P=0.000）。（3）ELISA检测血清中SDF-1和CXCR 4水平,real-time PCR检测SDF-1和CXCR 4的 mRNA基因表达结果：在相同时间点比较,SDF-1及CXCR 4在模型对照组中表达最高（与其余各组比较P=0.000）,正常对照组表达最低,槲皮素组介于两者之间,且随着药物剂量的增加SDF-1和CXCR 4表达量进行性下降,尤其是CXCR 4在高剂量组与正常对照组比较无统计学差异（P >0.05）;不同时间点相同组比较,模型对照组的SDF-1和CXCR 4均随时间延长而增加（P=0.00）,槲皮素组和正常对照组无明显的时间依赖性。结论：（1）SDF-1/CXCR 4可能促进血管平滑肌细胞增殖以及迁移至内膜,从而使内膜增厚和泡沫细胞形成,导致粥样斑块形成。（2）槲皮素可能通过抑制SDF-1与CXCR 4的表达从而抑制ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化形成。