不良心理应激对人卵巢癌荷瘤裸鼠皮下移植瘤生长及表皮生长因子受体、磷酸化蛋白激酶B、血管内皮生长因子蛋白表达的影响

目的 通过观察不良心理应激人卵巢癌荷瘤裸鼠皮下移植瘤的体积、重量和瘤体组织中表皮生长因子受体（EGFR）、磷酸化蛋白激酶B（p-Akt）、血管内皮生长因子（VEGF）蛋白表达情况的差异,探讨其对卵巢癌生长的影响及可能的分子机制。 方法 购置4～6周龄的雌性BALB/c裸鼠,称重,随机分两组,每组12只。A组：荷瘤组皮下移植人卵巢癌组织瘤块,不给予应激;B组：荷瘤+应激组皮下移植人卵巢癌组织瘤块,给予应激。定期测量皮下移植瘤的体积,结束应激实验后的第2天,处死全部组别（A组、B组）裸鼠,剥离肿瘤予以称重,利用免疫组织化学及Western blotting方法对A、B两组皮下移植瘤组织中的EGFR、p-Akt、VEGF蛋白表达情况进行检测。 结果 荷瘤+应激组皮下移植瘤体积及其重量显著高于荷瘤组（P＜0.01）;免疫组织化学实验提示,荷瘤+应激组中皮下移植瘤组织中的EGFR、p-Akt、VEGF蛋白表达水平高于荷瘤组（P<0.05）;Wester blotting提示,荷瘤+应激组皮下移植瘤组织中EGFR、p-Akt、VEGF蛋白表达水平显著高于荷瘤组（P<0.01）。 结论 不良心理应激可能通过EGFR及其介导的下游PI3K/Akt信号通路来促进卵巢癌的发生、发展。     

黄芩苷对CA46细胞裸鼠异种移植瘤的作用及机制

目的: 研究黄芩苷抗CA46细胞裸鼠异种移植瘤的作用并探讨其机制。方法: 构建CA46细胞裸鼠异种移植瘤模型,将荷瘤裸鼠随机分为5组:阴性对照组、15 mg/kg黄芩苷组、30 mg/kg黄芩苷组、60 mg/kg黄芩苷组和4 mg/kg依托泊甙 (VP-16) 阳性对照组。采用腹腔注射方式给药,12 d后处死部分裸鼠,对剥取的瘤块称重计算抑瘤率,并进行透射电镜、病理学和Western blotting检测;观察各组未处死的裸鼠直至全部死亡,研究黄芩苷对荷瘤裸鼠生存时间的影响。结果: 黄芩苷明显抑制了CA46细胞裸鼠异种移植瘤的生长,引起肿瘤细胞的凋亡、坏死以及p-Akt、NF-κB、mTOR和p-mTOR蛋白表达的下调;随着黄芩苷剂量的增加,黄芩苷治疗组荷瘤裸鼠的生存时间明显延长。结论: 黄芩苷可抑制CA46细胞裸鼠异种移植瘤的生长,诱导肿瘤细胞的凋亡,并延长荷瘤裸鼠的生存时间,其机制可能与下调PI3K/Akt/NF-κB和PI3K/Akt/mTOR信号通路有关。     

鞘磷脂合成酶2介导TGF-β/Smad通路对卵巢癌荷瘤裸鼠肿瘤生长和转移的影响

目的 探讨鞘磷脂合成酶2(SMS2)介导转化生长因子β(TGF-β)/Smad信号通路对卵巢癌荷瘤裸鼠肿瘤生长和转移的影响。方法 将野生型卵巢癌荷瘤裸鼠分为对照组、SRI-01138组，SMS2基因过表达卵巢癌荷瘤裸鼠为SMS2过表达组，SMS2基因敲除卵巢癌荷瘤裸鼠分为SMS2敲低组、SMS2敲低+SRI-01138组，每组12只，给药1天1次，持续4周。采用流式细胞术、免疫组化、Westernblot等技术测量分离的卵巢癌组织的质量、体积、肿瘤细胞凋亡、荷瘤裸鼠腹膜转移肿瘤的结节数、质量、基质金属蛋白酶（MMP）-2、MMP-9蛋白及SMS2、TGF-β1、p-Smad2、p-Smad3蛋白表达变化情况。结果 与对照组比较，SMS2过表达组卵巢癌组织中SMS2蛋白表达升高，SMS2敲低组卵巢癌组织中SMS2蛋白表达降低（P<0.05）；与对照组比较，SMS2过表达组、SRI-01138组肿瘤质量及体积、腹膜转移肿瘤结节平均数及转移肿瘤质量、MMP-2、MMP-9蛋白阳性表达、TGF-β1、p-Smad2、p-Smad3蛋白表达升高，细胞凋亡率降低（P<0.05）,SMS...     

橄榄苦苷对IL-1β诱导的大鼠软骨细胞损伤的作用及机制研究

目的:研究橄榄苦苷对白细胞介素1β(IL-1β)诱导的SD大鼠关节软骨细胞的影响。方法:采用酶两步顺序消化法消化SD大鼠关节软骨分离细胞,体外培养软骨细胞,光学显微镜观察细胞形态,阿尔新蓝染色及Ⅱ型胶原免疫组化法对软骨细胞进行鉴定。橄榄苦苷对软骨细胞的细胞毒性采用CCK-8实验进行评估。取第3代软骨细胞,分别用浓度为10、50或100μmol/L的橄榄苦苷预先处理,随后用IL-1β刺激细胞24 h,所生成的NO和前列腺素E2(PGE2)的量分别用格里斯重氮化反应和酶联反应吸附实验进行评估。基质金属蛋白酶(MMP)-1和MMP-13 mRNA的表达利用实时荧光定量PCR进行定量检测。采用免疫印迹实验分析诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、环氧化酶2(COX-2)和活化NF-κB的蛋白表达。结果:软骨细胞在不同浓度橄榄苦苷培养24 h后,其生存能力与对照组相比无明显差异。橄榄苦苷可以显著降低IL-1β刺激下软骨细胞MMP-1和MMP-13 mRNA的表达及NO、PGE2的生成。橄榄苦苷通过减少IκB蛋白的降解从而抑制IL-1β介导的NF-κB通路的活化。结论:橄榄苦苷可通过NF-κB信号转导通路调控炎症的发生发展,进一步明确了橄榄苦苷对关节炎防治作用的分子机制,为骨关节炎的免疫治疗提供了重要的基础理论依据。     

131I-17-AAG治疗荷卵巢癌裸鼠的毒副作用的初步研究

目的：观察^131Ⅰ-17-丙烯胺基-17-脱甲基格尔德霉素（^131Ⅰ-17-AAG）治疗卵巢癌移植瘤模型的骨髓及肝脏毒副作用。方法：40只BALB／c裸鼠，制成荷卵巢癌模型后，按完全随机原则分为两组，一组（治疗组）：20只，3mCi^131Ⅰ-17-AAG尾静脉注射。二组（对照组）：20只，为未经治疗的荷瘤裸鼠。一、二组荷瘤裸鼠均于1周及二周眶静脉采血，进行血常规（白细胞、红细胞、血红蛋白、血小板）及酶学（谷草转氨酶、谷丙转氨酶、碱性磷酸酶、谷氨酰转移酶）检查。数据用SPSS14．0进行统计学分析。结果：白细胞、红细胞和血红蛋白2周时无显著差异（P〉0．05），血小板2周有显著差异（P〈0．05）。谷丙转氨酶、谷草转氨酶2周有显著差异（P〈0．05），碱性磷酸酶、谷氨酰转移酶2周时无显著差异（P〉0．05）。结论：^131Ⅰ-17-AAG对骨髓造血干细胞及肝功能各项指标有不同程度的影响，且随时间逐步得到恢复。     

131I-17-AAG治疗荷卵巢癌裸鼠的毒副作用的初步研究

目的:观察131I-17-丙烯胺基-17-脱甲基格尔德霉素(131I-17-AAG)治疗卵巢癌移植瘤模型的骨髓及肝脏毒副作用.方法:40只BALB/c裸鼠,制成荷卵巢癌模型后,按完全随机原则分为两组,一组(治疗组):20只,3mCi131I-17-AAG尾静脉注射.二组(对照组):20只,为未经治疗的荷瘤裸鼠.一、二组荷瘤裸鼠均于1周及二周眶静脉采血,进行血常规(白细胞、红细胞、血红蛋白、血小板)及酶学(谷草转氨酶、谷丙转氨酶、碱性磷酸酶、谷氨酰转移酶)检查.数据用SPSS14.0进行统计学分析.结果:白细胞、红细胞和血红蛋白2周时无显著差异(P＞0.05),血小板2周有显著差异(P＜0.05).谷丙转氨酶、谷草转氨酶2周有显著差异(P＜0.05),碱性磷酸酶、谷氨酰转移酶2周时无显著差异(P＞0.05).结论:131I-17-AAG对骨髓造血干细胞及肝功能各项指标有不同程度的影响,且随时间逐步得到恢复.     

IL-21修饰的脐血间充质干细胞对卵巢癌裸鼠治疗作用

探讨IL-21修饰的脐血间充质干细胞(UMSC)对荷卵巢癌裸鼠的治疗作用。从脐血单个核细胞中培养UMSC,经流式细胞术(FCM)鉴定后用于重组体pIRES2-IL-21-EGFP转染。RT-PCR检测UMSC中IL-21的表达。荷瘤裸鼠治疗实验分为PBS、UMSC、UMSC空质粒和UMSC-IL-21四组。以肿瘤大小、荷瘤鼠生存期判断IL-21修饰的UMSC对荷瘤鼠的治疗效应。以ELISpot法检测脾细胞IFN-γ分泌、免疫荧光法检测肿瘤组织中IL-21、NKG2D的表达,并同时检测了NK细胞活性。结果显示,脐血分离的单个核细胞经三代培养后已初步符合UMSC表型,pIRES2-IL-21-EGFP转染的UMSC能表达IL-21和EGFP。UMSC-IL-21治疗组,能抑制肿瘤生长,延长荷瘤裸鼠生存期,与其他组相比,差异有明显统计学意义(P0.01)。UMSC-IL-21组肿瘤局部能表达IL-21与NKG2D、脾细胞分泌IFN-γ能力升高,NK细胞杀伤活性增强,表明UMSC-IL-21有良好地抗裸鼠卵巢癌作用,其机制可能与表达IL-21诱导IFN-γ分泌增加,激活NK细胞活性有关。     

橄榄苦苷对脊髓损伤大鼠神经细胞凋亡的影响及可能机制

目的 探讨橄榄苦苷对脊髓损伤大鼠神经细胞凋亡及JNK/p38 MAPK信号通路的影响。方法 60只8周龄雌性SD大鼠,随机分为假手术组(Sham)、脊髓损伤组(SCI)和橄榄苦苷处理组(Oleuropein),每组20只。脊髓损伤后3 d,进行BBB评分评估运动功能恢复情况;TUNEL实验检测各组大鼠脊髓组织神经细胞凋亡情况;免疫荧光方法与Western blot方法检测各组大鼠脊髓组织磷酸化JNK(p-JNK)、磷酸化p38 MAPK(p-p38 MAPK)蛋白的表达。结果 与SCI组相比,橄榄苦苷处理组大鼠BBB评分及斜面试验结果明显升高(P<0.05),脊髓组织神经细胞凋亡率明显降低(P<0.05),脊髓组织p-JNK、p-p38蛋白表达均明显降低(P<0.05)。结论 橄榄苦苷能够通过抑制JNK/p38 MAPK信号通路减少神经细胞凋亡继而减轻脊髓损伤。     

罗勒多糖对荷NuTu-19卵巢癌大鼠模型的作用研究

目的：探讨罗勒多糖对荷NuTu-19 卵巢癌大鼠模型的作用。方法：建立荷NuTu-19 卵巢癌大鼠模型，体内观察罗勒多糖对荷瘤大鼠肿瘤生长及转移行为的影响，取大网膜瘤组织，提取总RNA，经逆转录、荧光标记后与R 20 s大鼠表达谱芯片杂交，经Gene Pix Pro 3.0图像处理软件分析。同时取肿瘤组织，进行常规病理学检测。结果：罗勒多糖处理组肿瘤的数量明显少于对照组，肿瘤体积小于、腹水量显著少于对照组(P<0.05)；腹腔脏器转移程度积分与对照组有显著差异(P<0.01)；同时采用表达谱芯片技术从药物组肿瘤组织中比较筛选出了268条差异表达基因。结论：罗勒多糖可能是一种抗卵巢癌转移的新型中草药，它对卵巢癌显现的独特效果可能是多个药效靶点综合作用的结果，本研究也显示了表达谱芯片技术在药物效应靶点研究中的优势和价值。     

lncRNA H19靶向miR-29b-3p对卵巢癌细胞运动和模型裸鼠生存能力的影响

目的探索长链非编码RNA(long non-coding RNA, lncRNA) H19对卵巢癌细胞运动及模型小鼠生存能力的影响。方法 RT-PCR检测H19和miR-29b-3p mRNA在不同癌组织、癌旁组织、正常卵巢上皮细胞及多种卵巢癌细胞中的表达差异。生物学信息预测两者的靶向关系并验证。检测体外培养细胞增殖、迁移、侵袭能力,移植瘤体内生长、裸鼠存活情况,及细胞凋亡和增殖相关蛋白表达。结果 H19和miR-29b-3p mRNA在不同癌组织、癌旁组织、正常卵巢上皮细胞及多种卵巢癌细胞中均存在差异表达。si-H19能显著逆转miR-29b-3p inhibitor对细胞增殖、Ki-67表达、划痕闭合率、侵袭细胞数及VEGF、MMP-2、MMP-9表达的影响。体内实验发现,si-H19能显著逆转miR-29b-3p inhibitor对移植瘤生长、荷瘤裸鼠存活率、细胞凋亡率、Ki-67和VEGF表达的影响。结论 H19通过靶向miR-29b-3p提高卵巢癌细胞运动能力,降低荷瘤裸鼠的生存能力。     

转染IL-21的CD34~+脐血造血干细胞抗裸鼠卵巢癌作用研究

目的 探讨IL-21转染的脐血造血干细胞(CD34~+UBSC·IL-21)对荷卵巢癌裸鼠的治疗作用.方法 从脐血分离CD34~+造血干细胞,体外培养扩增后用于重组体pIRES2-IL-21-EGFP转染.以肿瘤大小、荷瘤鼠生存期判断CD34~+UBSC-IL-21对荷瘤裸鼠的治疗效应.以RT-PCR、免疫荧光、ELISA、Western blot、脾细胞增殖试验及免疫组化法分别鉴定CD34~+UBSC和肿瘤组织中IL-21的表达及活性.裸鼠脾细胞中NK细胞含量及脾细胞的杀伤效应、血清中IFN-γ和TNF-α水平分别用FCM与ELISA检测.结果 pIRES2-IL-21-EGFP成功转染CD34~+UBSC.CD34~+UBSC-IL-21能抑制肿瘤生长,延长荷瘤裸鼠生存期,治疗鼠肿瘤局部能表达IL-21、血清IFN-γ和TNF-α水平升高,NK细胞含量及NK细胞杀伤活性明显增强,与其他组相比,差异有统计学意义(P<0.01).结论 转染IL-21的CD34~+UBSC有良好的抗裸鼠卵巢癌作用,该结果为临床使用UBSC为载体的基因治疗卵巢癌研究奠定了基础.     

东菱精纯克栓酶对人胃癌及鼻咽癌荷瘤裸鼠转移及血液流变学 …

目的；观察东菱精纯克栓酶对胃癌及鼻咽癌荷瘤裸鼠转移及血液流变学的影响。方法：用人胃癌及鼻咽癌细胞株分别接种裸鼠背部皮下，同时每周二次裸鼠腹腔内注射东菱精纯克栓酶，７０天处死裸鼠，观察裸鼠转移情况及血液流变学变化结果，东菱精纯克栓酶治疗组，胃癌及鼻咽癌荷瘤裸鼠的转移率均明显低于对照组，差异有显著性意义。     

miR-195-5p通过靶向STAT3调控免疫抑制基因PD-L1参与卵巢癌增殖和侵袭的机制研究

目的探究微小RNA(microRNA,miR)-195-5p通过靶向STAT3调控免疫抑制基因程序性死亡受体-配体1(programmed cell death-ligand 1,PD-L1)参与卵巢癌增殖和侵袭的机制。方法通过双荧光素酶报告基因检测方法验证miR-195-5p靶向STAT3。将卵巢癌细胞系SKOV-3分为4组:对照组、mimic组、mimic+STAT3组和STAT3组。通过质粒转染技术过表达miR-195-5p和STAT3。qPCR和Western blot检测RNA或蛋白的表达水平。分别通过CCK-8法、Transwell实验检测各组的细胞活力、侵袭能力。通过荷瘤裸鼠实验在体内验证过表达miR-195-5p对肿瘤生长、STAT3和PD-L1的影响。结果 miR-195-5p直接靶向STAT3。过表达miR-195-5p抑制STAT3 mRNA和蛋白的表达水平(P0.05),过表达STAT3显著逆转miR-195-5p对STAT3的抑制作用(P0.05)。Mimic组的细胞活力和细胞迁移能力显著低于对照组(P0.05),STAT3组的细胞活力和细胞迁移能力显著高于对照组(P0.05),并且mimic+STAT3组的细胞活力和细胞迁移能力显著高于mimic组(P0.05)。荷瘤裸鼠实验显示miR-195-5p组荷瘤裸鼠的肿瘤体积和质量均显著低于对照组(P0.05)。miR-195-5p组荷瘤裸鼠的肿瘤组织中STAT3和PD-L1蛋白水平显著低于对照组(P0.05)。结论 miR-195-5p可通过靶向STAT3抑制PD-L1的表达并抑制卵巢癌细胞生长、侵袭和免疫抑制反应。     

中华眼镜蛇毒C组分对荷人胶质细胞瘤株U-251裸鼠血清抗氧化酶活性的影响

目的探讨中华眼镜蛇毒C组分对荷人胶质细胞瘤株U-251裸鼠血清抗氧化酶活性的影响。方法取荷人胶质细胞瘤株U-251的Balb/c裸鼠,经腹腔注射低、中、高浓度的FCNNAV1mg/L、5mg/L、10mg/L,采用比色法检测裸鼠血中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、丙二醛(MDA)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性。结果荷人胶质细胞瘤株U-251裸鼠血清SOD、GSH-PX、CAT活性显著高于正常裸鼠组(P<0.05),MDA含量显著低于正常裸鼠组(P<0.05)。结论中华眼镜蛇毒C组分的抑瘤作用可能与其提高荷瘤鼠血血清抗氧化酶活性的影响有关。     

人卵巢癌荷瘤裸鼠肿瘤微环境局部F4 / 80 阳性巨噬细胞表达Foxp3

目的:探讨人卵巢癌裸鼠腹腔荷瘤模型体内F4/80阳性巨噬细胞是否表达Foxp3,初步探索卵巢癌改造免疫微环境促进自身发展的新机制。方法:应用人卵巢癌细胞系SKOV3构建人卵巢癌裸鼠腹腔荷瘤模型为实验组,以未处理裸鼠为对照组,流式细胞术检测两组外周血和腹水中F4/80阳性巨噬细胞Foxp3的表达情况。应用流式细胞分选两组腹水中F4/80阳性巨噬细胞,分别应用Western blot和PCR检测该细胞中Foxp3在蛋白和mRNA水平的表达情况。免疫荧光双染法鉴定腹腔内卵巢癌组织局部浸润F4/80阳性巨噬细胞Foxp3的表达情况。结果:流式细胞术检测两组外周血中F4/80阳性细胞均不表达Foxp3,差异无统计学意义(P0.05)。流式细胞术和Western blot显示实验组腹水F4/80阳性巨噬细胞在蛋白水平明显表达Foxp3,实时荧光定量PCR显示实验组在mRNA水平明显表达Foxp3,与对照组比较差异均有统计学意义(P0.05)。免疫荧光双染法显示卵巢癌组织可见F4/80和Foxp3双阳性细胞。结论:卵巢癌肿瘤微环境中F4/80阳性巨噬细胞表达Foxp3,为寻找卵巢癌免疫疗法新靶点奠定基础。     

双氢青蒿素通过调控PI3K/AKT通路增强肝癌H22细胞荷瘤小鼠放疗效果

目的:探讨双氢青蒿素(DHA)调控磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)通路对肝细胞癌H22细胞荷瘤小鼠放疗增效的影响。方法:构建肝癌H22细胞荷瘤小鼠模型,实验分为模型组、单放疗组、5-氟尿嘧啶(5-FU)组和低、中、高剂量DHA组,每组8只,按照分组进行给药和放疗治疗。隔天测量各组荷瘤小鼠体重和瘤体积,给药结束后鼠尾取血后立刻脱颈处死小鼠。观察DHA对放疗的增效作用和对肿瘤生长的抑制作用,测定淋巴细胞转化程度和自然杀伤(NK)细胞活性,ELISA法检测小鼠血清白细胞介素2(IL-2)和IL-4水平,Western blot法测定小鼠肿瘤组织中PI3K、AKT和p-AKT蛋白水平。结果:成功构建肝癌H22细胞荷瘤小鼠模型。与模型组相比,单放疗组肿瘤3倍倍增时间(TGT3)显著升高(P0.05),瘤重、淋巴细胞转化程度、NK细胞活性、IL-2和IL-4水平、PI3K表达水平和AKT磷酸化水平均显著降低(P0.05);与单放疗组相比,随着DHA剂量升高,TGT3、增敏系数、抑瘤率、淋巴细胞转化程度、NK细胞活性及IL-2和IL-4水平随之升高(P0.05),PI3K表达水平和AKT磷酸化水平随之降低(P0.05)。结论:DHA可能通过抑制PI3K/AKT信号通路活性,提高荷瘤小鼠免疫能力,从而增强放疗效果。     

东菱精纯克栓酶对人胃癌及鼻咽癌荷瘤裸鼠转移及血液流变学的影响

目的：观察东菱精纯克栓酶对胃癌及鼻咽癌荷瘤裸鼠转移及血液流变学的影响。方法：用人胃癌及鼻咽癌细胞株分别接种裸鼠背部皮下,同时每周二次裸鼠腹腔内注射东菱精纯克栓酶,７０天处死裸鼠,观察裸鼠转移情况及血液流变学变化结果,东菱精纯克栓酶治疗组,胃癌及鼻咽癌荷瘤裸鼠的转移率均明显低于对照组,差异有显著性意义（Ｐ＜０．０５）。结论：东菱精纯克栓酶对胃癌及鼻咽癌荷瘤裸鼠转移能力有明显的抑制作用,并能降低血液和粘度。     

免疫重建荷卵巢癌SKOV3 SCID鼠腹腔移植中IL-7的免疫学作用

目的　建立荷人卵巢癌SKOV3 IL 7SCID鼠和免疫重建荷人卵巢癌SKOV3 IL 7SCID鼠腹腔移植等模型 ,观察IL 7在免疫重建荷卵巢癌SCID鼠体内的作用。方法　用SKOV3 IL 7细胞株建立荷人卵巢癌SKOV3 IL 7SCID鼠模型 ,用PBL与SKOV3 IL 7细胞建立免疫重建荷人卵巢癌SKOV3 IL 7SCID鼠腹腔移植模型 ,观察其生物学特性及免疫反应 ;采用HE染色、ELISA法和免疫组化等方法观察肿瘤组织IL 7合成和肿瘤浸润淋巴细胞情况。结果　在未人化水平下 ,IL 7基因转染组有明显的体内抑瘤作用 ,肿瘤局部有IL 7分泌。在人化水平下 ,观察到所有免疫重建组小鼠血浆人IgG水平随时间延长而逐渐上升 ,终末血IgG水平荷SKOV3 IL 7瘤组显著高于单独免疫重建组 (P <0 .0 5 ) ,荷SKOV3瘤组显著高于单独免疫重建组 (P <0 .0 5 ) ;IL 7有无转染 ,荷瘤鼠体内荷瘤状况相似 ,外周血IL 7水平差异无显著性。但镜下IL 7转染组肿瘤细胞内有更多TIL浸润 ,肿瘤细胞局部有IL 7阳性表达。结论　 (1)成功建立免疫重建荷人卵巢癌SKOV3 IL 7SCID鼠腹腔移植模型。 (2 )转IL 7基因SKOV3可在荷卵巢癌SKOV3 IL 7SCID鼠的肿瘤细胞中表达IL 7,IL 7在荷瘤鼠体内有成瘤下降现象 ,这一现象可能主要是局部作用的结果。     

中华眼镜蛇毒对荷人鼻咽癌裸鼠血过氧化氢酶和GSH-PX活性的影响

目的:探讨中华眼镜蛇毒(NNAV)对荷人鼻咽癌(NPC)裸鼠血中过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性的影响。方法:采用比色法检测经腹腔注射低、中或高浓度NNAV(1mg／L、5mg／L或10mg／L)的荷人NPC裸鼠血中CAT和GSH-PX活性。结果:荷人NPC裸鼠组血中CAT活性(16450U/L)低于正常裸鼠组(20680U/L)(P＜0.05),而荷瘤裸鼠组血中GSH-PX活性(27670U/L)与正常裸鼠组(28790U/L)相比P＞0.05。低、中和高浓度NNAV治疗后的荷瘤鼠组血中CAT活性(20570U/L、23090U/L、21280U/L)均高于荷瘤鼠组(16450U/L)(P＜0.05),并接近正常水平(20680U/L)(P＞0.05)。同时低、中和高浓度用药组血中GSH-PX活性均不同程度地高于荷瘤鼠组(27670U/L)(P＜0.05),其中高浓度组(37810U/L)明显高于低或中浓度组(29940U/L、30610U/L)(P＜0.05),其血中GSH-PX活性明显高于正常裸鼠组(28790U/L)(P＜0.05)。结论:NNAV的抑瘤作用可能与其提高荷瘤鼠血中CAT和GSH-PX活性有关。     

黄芩苷通过上调miR-485抑制卵巢癌细胞增殖和侵袭

目的 探讨黄芩苷对卵巢癌细胞增殖和侵袭的影响及机制。方法 将卵巢癌CAOV-3细胞分为对照组、黄芩苷组、黄芩苷+miR-NC组和黄芩苷+miR-485抑制剂组，qRT-PCR检测各组细胞中miR-485的表达，MTT法检测细胞增殖能力，Transwell实验检测细胞侵袭能力，Western blot检测MUC1蛋白表达。应用生物信息学和双荧光素酶报告基因实验验证miR-485和MUC1的靶向关系。结果 与对照组相比，黄芩苷组CAOV-3细胞增殖活性和侵袭能力下降，细胞中miR-485表达升高，MUC1蛋白表达水平降低(P<0.05);与黄芩苷+miR-NC组相比，黄芩苷+miR-485抑制剂组CAOV-3细胞增殖活性和侵袭能力升高，细胞中MUC1蛋白表达升高(P<0.05);双荧光素酶报告基因实验证实miR-485靶向负调控MUC1的表达。结论 黄芩苷能够抑制卵巢癌CAOV-3细胞增殖和侵袭，机制可能与miR-485/MUC1通路有关。