母血HIF-1α水平联合胎心监护预测胎儿窘迫的价值

目的探讨母血中缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）水平及联合胎心监护预测胎儿窘迫的价值。方法选取40名正常妊娠孕妇（正常妊娠组）及95例胎儿窘迫孕妇（胎儿窘迫组）测定血清HIF-1α水平,同时进行胎心监护分析及新生儿Apgar评分。结果胎儿窘迫组母血HIF-1α水平为105.73±31.12pg/L,明显高于正常妊娠组（41.48±18.91pg/L）;其中,胎儿窘迫组胎心监护阳性者,母血HIF-1α水平为138.98±30.56 pg/L;可疑者为94.21±28.93 pg/L,两者的HIF-1α水平均明显高于正常妊娠组,差异有统计学意义（P〈0.01）;而胎心监护为阴性者母血HIF-1α水平为47.34±18.76pg/L,与正常妊娠组比较,差异无统计学意义（P〉0.05）;在胎儿窘迫三组间,HIF-1α两两比较,差异有统计学意义（P〈0.05）。胎儿窘迫组母血HIF-1α水平与新生儿Apgar评分呈负相关。结论母血HIF-1α水平可作为预测胎儿窘迫的一种新指标,胎心监护联合HIF-1α水平测定可提高判断胎儿宫内缺氧的准确性。     

Apgar评分联合降钙素原对宫内感染性肺炎新生儿预后的预测价值

目的 探讨Apgar评分联合降钙素原（PCT）对宫内感染性肺炎新生儿预后的预测价值。方法 选取2018年1月至2021年11月期间于安庆市第一人民医院新生儿病房住院的宫内感染性肺炎新生儿114例。根据新生儿存活情况，将114例宫内感染性肺炎新生儿分为死亡组（n=18）和存活组（n=96）。比较2组产妇和新生儿的一般情况。利用Cox比例风险回归筛选宫内感染性肺炎新生儿死亡危险因素，基于这些危险因素构建预测宫内感染性肺炎新生儿死亡概率的列线图模型，并对模型进行评价。结果 母亲产前发热、胎膜早破、母亲合并妊娠糖尿病（GDM）、出生1 min Apgar评分、血清淀粉样蛋白A(SAA)、PCT均是宫内感染性肺炎新生儿预后死亡的危险因素（P<0.05）。列线图模型预测宫内感染性肺炎新生儿死亡的概率为75%。列线图模型的区分度和准确性均较高。出生1 min Apgar评分+PCT+SAA和母亲产前发热+胎膜早破+母亲合并GDM+出生1minApgar评分+SAA+PCT对宫内感染性肺炎新生儿死亡的预测价值相当，且均大于各研究指标单独对死亡的预测价值。结论 母亲产前发热、胎膜早破、出生1 mi...     

大鼠缺氧性肺动脉高压过程中缺氧诱导因子1α和血红素氧合酶1的变化

目的：观察缺氧大鼠肺小血管壁缺氧诱导因子1α（HIF-1α）和血红素氧合酶1（HO-1）基因表达。方法： 40只雄性Wistar大鼠随机分成缺氧0、3、7、14和21 d组。测平均肺动脉压（mPAP），血管形态学指标，右室肥大指数(RVHI)，HO-1活性和HIF-1α, HO-1 基因表达。结果： 缺氧7 d mPAP高于对照组，缺氧14 d达到高峰并维持于此水平。肺血管重塑，RVHI改变在缺氧14 d后出现。HIF-1α蛋白在对照组表达不明显，各缺氧组血管内膜均为阳性。在中膜，HIF-1α蛋白缺氧3 d开始增高，第7 d达到高峰，14 d和21 d后下降，HIF-1α mRNA缺氧14 d增高, 此后维持于高水平。HO-1蛋白在缺氧7 d后增高，14 d后达到高水平，并持续于高水平。HO-1 mRNA缺氧3 d增高，7 d达高峰，之后下降。结论： HIF-1α和HO-1 均在大鼠缺氧性肺动脉高压的发病机制中发挥作用，且HIF-1α与HO-1基因表达可能有相互调控。     

妊娠糖尿病产妇Nrf2、HO-1表达水平与巨大儿发生的相关性分析

目的 探究妊娠糖尿病(GDM)产妇核因子E2相关因子2(Nrf2)、血红素氧化酶-1(HO-1)水平与巨大儿发生的相关性。方法 选择2017年1月至2021年12月于新疆维吾尔自治区人民医院住院分娩的GDM孕妇(126例)为研究对象。根据新生儿体质量，分为A组(50例，巨大儿)和B组(76例，正常儿)，对比分析两组孕妇及新生儿的临床资料、Nrf2水平和HO-1水平。通过LASSO及多因素Logistic回归分析巨大儿发生的危险因素，构建列线图预测模型，并进行模型评价。通过双变量Pearson进行相关性分析。结果 与B组相比，A组新生儿体质量和身长、FPG、Nrf2、HO-1水平以及有糖尿病家族史、孕前BMI>24 kg/m²、孕期体质量增长>12.5 kg的孕妇比例均更高(P<0.05)。有糖尿病家族史、孕前BMI>24 kg/m²、孕期体质量增长>12.5 kg、FPG>5.6 mmol/L、Nrf2>6分以及HO-1>8分，均为GDM巨大儿发生的独立危险因素(P<0.05)。列线图预测...     

妊娠糖尿病孕妇贫血发生的危险因素分析及营养支持策略

目的 探究妊娠糖尿病（GDM）孕妇贫血发生的危险因素，分析营养支持策略对贫血发生及妊娠结局的影响。方法 选择2020年7月至2021年10月于成都医学院第二附属医院核工业四一六医院进行产检的121例GDM孕妇作为研究对象，根据贫血发生情况分为贫血组（49例）和非贫血组（72例）。比较两组孕妇的临床资料，多因素Logistic回归分析影响GDM孕妇贫血发生的因素；构建列线图预测模型，并评价其预测效能。根据孕期营养支持情况将GDM合并贫血孕妇分为营养支持组（23例）和非营养支持组（26例），比较两组孕妇的妊娠结局相关指标。结果 多因素Logistic回归分析结果显示，年龄≥35岁、流产次数≥3次、孕期素食为主、糖化血红蛋白A1c(HbA1c)<6.18%、孕期未坚持使用叶酸是影响GDM孕妇贫血发生的危险因素，预防性口服铁剂和营养支持是保护因素（P<0.05）。列线图预测模型的区分度较好，准确性和有效性较高。非营养支持组的胎膜早破、剖宫产、巨大儿比例明显高于营养支持组（P<0.05）。结论 年龄、流产、饮食、HbA1c、孕期使用叶酸、预防性口服铁剂和营养支持均与GDM孕妇贫...     

牛磺酸和锌对急性缺氧小鼠脑组织HIF-1α mRNA表达的影响

 目的：研究牛磺酸和锌对急性缺氧小鼠脑组织缺氧诱导因子-1α（hypoxia-inducible factor-1 alpha，HIF-1α）mRNA表达的影响，探讨其对缺氧脑的保护作用机制。方法：复制小鼠急性缺氧模型，采用半定量逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)方法，研究用药后实验小鼠脑组织HIF-1α mRNA表达的变化。结果：正常对照组无HIF-1α mRNA表达，各组小鼠缺氧后脑组织HIF-1α mRNA表达明显高于对照组(P<0.05)；牛磺酸组和牛磺酸+硫酸锌组缺氧后小鼠脑组织HIF-1α mRNA增多最明显，与硫酸锌组有显著差异（P<0.05）；而用药的3组与生理盐水组相比，缺氧后小鼠脑组织HIF-1α mRNA的增多都有显著差异（P<0.05）。结论：急性缺氧时牛磺酸和锌能够增加脑组织HIF-1α mRNA的表达，这可能是其抗脑缺氧机制之一，而两者联合使用比单纯硫酸锌抗缺氧作用更明显。     

妊娠期糖尿病患者脐血促红细胞生成素含量及其与胎儿缺氧的相关性研究

目的通过测定妊娠期糖尿病(GDM)患者与正常妊娠孕妇脐血促红细胞生成素(EPO)的浓度和脐血血气分析,探讨GDM患者的脐血EPO水平与其胎儿慢性缺氧的相关性,以期为临床找到一种反映GDM所致的胎儿慢性缺氧及预测后遗症的理想指标。方法应用酶联免疫吸附试验测定法(ELISA)对30例GDM患者(实验组)及30例正常妊娠孕妇(对照组)的剖宫产儿的脐静脉血清EPO进行定量检测,同时进行脐静脉血气分析。应用独立样本t检验,所有的实测值均采用x±s表示。由于脐血EPO与血气分析之间可能存在一定关系,故行单因素相关分析,并行相关系数的显著性检验,所有分析均在SPSS 11.5软件包上完成。结果①实验组的脐静脉血EPO浓度,比对照组相应的EPO浓度明显升高,P<0.01;②脐血EPO值与脐血PCO2呈正相关,P<0.01;与BE值呈负相关,P<0.01;与pH值、PO2无相关性,P>0.05。结论 GDM患者脐血EPO水平明显升高,与胎儿宫内慢性缺氧程度有密切关系。预测胎儿慢性缺氧,检测脐血或羊水中EPO的价值可能优于脐血血气分析。     

缺氧诱导因子-1α在妊娠期肝内胆汁淤积症胎盘组织的表达及意义

目的 探讨缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)在妊娠期肝内胆汁淤积症(ICP)胎盘组织的表达及其在ICP胎儿宫内缺氧中的意义.方法 采用免役组织化学的方法 检测18例ICP胎盘(其中重症组7例,轻症组11例)和18例正常妊娠胎盘的HIF-1α的表达.结果 ICP组胎盘组织的HIF-1α的表达明显高于正常妊娠组(p＜0.05),且其表达与ICP分级之间存在等级相关(r=0.448,p＜0.01).结论 ICP胎盘-胎儿系统存在缺氧,缺氧导致的HIF-1α的升高对胎儿适应缺氧有重要意义,当缺氧发生失代偿以及在宫缩等因素影响下加重时,在慢性缺氧的基础上并发急性缺氧可能是导致胎儿不良结局的原因.HIF-1α可能是揭示ICP发病及造成胎儿不良结局的机制的重要因子.     

彩色多普勒超声监测胎儿大脑中动脉及脐动脉参数对羊水过少胎儿妊娠结局的预测价值

目的 探讨彩色多普勒超声监测胎儿大脑中动脉（MCA）及脐动脉（UA）参数对羊水过少胎儿妊娠结局的预测价值。方法 选择2015年1月至2022年5月于东南大学附属中大医院溧水分院产科超声检查羊水过少的单胎孕妇137例作为羊水过少组,另选择同期产检正常的孕妇152例为正常组,对比两组一般资料、MCA和UA血流参数,并统计两组胎儿的妊娠结局。依据妊娠结局,将羊水过少组再分为妊娠不良组（n=32）和妊娠良好组（n=105）。对比两组产妇及新生儿的一般资料,采用多因素Logistic回归分析影响羊水过少组产妇妊娠结局的因素。采用ROC曲线分析UA和MCA各参数以及各参数联合检测对羊水过少组产妇妊娠不良的预测价值。依据独立影响因素构建列线图预测模型,并评价模型效能。结果 羊水过少组胎儿的UA-RI、UA-PI、UA-S/D水平高于正常组（P<0.05）,MCA-RI、MCA-PI、MCA-S/D）水平低于正常组（P<0.05）。UA-RI、UA-PI、UA-S/D是导致羊水过少组产妇妊娠不良的独立危险因素（P<0.05）,MCA-RI、MCA-PI、MCA-S/D是保护因素（P&...     

低氧及一氧化氮对SW480细胞缺氧诱导因子-1α、VEGF及iNOS 表达的初步研究

目的：观察一氧化氮(NO)对低氧培养的人结肠腺癌细胞株SW480中缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）、血管内皮生长因子（VEGF）、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）表达的影响。方法： 运用免疫细胞化学检测HIF-1α、VEGF、iNOS蛋白表达，Western blot检测HIF-1α蛋白表达。原位杂交法检测HIF-1α mRNA表达。结果： 免疫细胞化学染色图像分析结果显示：低氧组细胞HIF-1α、VEGF和iNOS蛋白表达水平显著高于常氧组(P<0.01，P<0.01，P<0.05)和低氧＋genistein（三羟基异黄酮）组（P<0.01，P<0.05，P<0.05）。低氧条件下，SNP（硝普钠）显著抑制HIF-1α、VEGF蛋白的表达,但对iNOS表达无明显影响；NOC5（NO发生剂）诱导HIF-1α、VEGF、iNOS蛋白的表达；NO抑制剂L-NAME(N-硝基精氨酸甲酯)则抑制3者的表达。 Western blot结果显示：低氧培养条件下，HIF-1α呈强表达，给予genistein能显著抑制其表达；而给予SNP和L-NAME后，蛋白表达量减少，给予NOC5，则蛋白表达增强。原位杂交结果显示：常氧组、低氧组及低氧＋genistein组、低氧＋SNP组、低氧＋NOC5组、低氧＋L-NAME组HIF-1α mRNA表达A值组间均无显著差异。结论： 低氧诱导SW480细胞HIF-1α蛋白表达量增高，从而上调VEGF和iNOS表达。低氧条件下，NO供体SNP抑制SW480细胞HIF-1α蛋白及VEGF表达，而另一种供体NOC5则促进HIF-1α表达，两种供体对HIF-1表达的影响可能存在不同的机制。     

胎儿生长受限发生因素分析及其列线图预测模型的建立

目的 分析胎儿生长受限发生因素并以此建立列线图预测模型。方法 选择2018年1月至2021年12月在深圳市南山区妇幼保健院产检并分娩的3469例单胎孕妇资料进行回顾性分析。采用回归性分析法收集可能引起胎儿生长受限发生的因素,根据是否胎儿生长受限将研究对象分为2组,比较2组孕妇相关资料及胎儿相关资料,并以LASSO回归筛选变量后行多因素Logistic回归筛选出独立性影响因素,根据Logistic回归结果构建列线图模型。结果 本研究纳入的3469例研究对象中有183例（5.28%）被确诊为胎儿生长受限。经LASSO回归筛选变量后行多因素Logistic回归分析结果显示：孕妇年龄、不良孕产史、妊娠高血压疾病、吸烟史、叶酸补充情况、脐带异常、羊水过少、自身免疫性疾病、胎儿窘迫为胎儿生长受限的独立性影响因素（P<0.05）。以R软件构建列线图模型,经ROC分析及Bootstrap法对列线图进行内部验证,以原始数据重复抽样1000次,结果显示：列线图模型具有较高的准确性与区分度。结论 胎儿生长受限的发生主要受孕妇年龄、不良孕产史、妊娠高血压疾病等因素的影响,本研究建立的列线图模型对胎儿生长...     

缺氧诱导因子-1α在原发性肝癌血清中的表达及其与肿瘤浸润转移的关系

目的:探讨缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)在原发性肝癌(PHC)血清中的表达及其与肝癌浸润转移的关系。方法:采用双抗体夹心ELISA法检测60例PHC患者和60例健康查体者血清中HIF-1α水平。结果:PHC组的血清HIF-1α水平为(161.14±80.79)ng/L,对照组为(22.67±8.47)ng/L,相比较有显著性差异(P<0.05);肿瘤远处转移组血清HIF-1α水平为(225.15±108.16)ng/L,无肿瘤远处转移组血清HIF-1α水平为(101.26±55.18)ng/L,两组相比较有显著性差异(P<0.05);有门脉癌栓组血清HIF-1α水平为(255.45±122.23)ng/L,无门脉癌栓组血清HIF-1α水平为(139.97±71.49)ng/L,两组相比较有显著性差异(P<0.05);肿瘤包膜组血清HIF-1α水平为(99.97±55.75)ng/L,无肿瘤包膜组血清HIF-1α水平为(187.36±91.52)ng/L,两组相比较有显著性差异(P<0.05);HIF-1α在不同年龄、性别、TNM分期、肿瘤直径大小患者血清中的表达差异无统计学意义。结论:HIF-1α在PHC患者血清中呈高表达,HIF-1α的高表达与有无肿瘤转移、有无癌栓和包膜有关。血清HIF-1α水平可以为预测PHC的浸润和转移的指标。     

HIF-1α、VEGF在胎儿生长受限患者胎盘组织中的表达及意义

目的通过探讨缺氧诱导因子1α(HIF-1α),靶基因血管内皮生长因子(VEGF)在胎儿生长受限(FGR)患者胎盘组织中的表达,研究FGR的发病机制。方法采用链酶菌抗生物素蛋白-过氧化物酶连接(SP)法检测FGR组和对照组的胎盘组织中的HIF-1α、VEGF的表达,并进行相关性分析。结果①FGR组胎盘组织中HIF-1α阳性表达率明显高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。②FGR组胎盘组织中VEGF阳性表达率低于对照组,两者比较,差异有统计学意义。③FGR组患者和对照组胎盘中HIF-1α表达与VEGF变化呈显著负相关(r=-0.622,P<0.05)。结论 HIF-1α在FGR患者胎盘组织中表达升高,通过下调靶基因VEGF,引起VEGF降低,影响胎盘血管重铸,参与胎儿生长受限的发生和发展。     

妊娠高血压疾病患者血清nesfatin-1、betatrophin水平变化及临床意义

目的 分析妊娠高血压疾病（HDCP）患者血清人新饱食分子蛋白1(nesfatin-1)、betatrophin水平变化及临床意义。方法 选取2020年1月至2021年9月在青岛市妇女儿童医院产检的具有HDCP高危因素的孕妇153例，随访至妊娠结局，统计随访结果。比较是否发生HDCP的孕妇相关资料，分析孕妇发生HDCP的影响因素。分析血清nesfatin-1、betatrophin对孕妇发生HDCP的交互作用，构建血清nesfatin-1、betatrophin预测孕妇发生HDCP的模型并进行评价，构建列线图预测模型并以校准曲线验证。结果 153例孕妇失访1例，其余152例孕妇中发生HDCP发生率为24.34%(37/152)；年龄、孕妇子痫前期史、合并慢性肾炎、nesfatin-1及betatrophin水平升高是孕妇发生HDCP的独立危险因素（P<0.05）；采用校准曲线验证列线图预测模型，一致性指数为0.871，精准度、区分度较好。结论 HDCP患者血清nesfatin-1、betatrophin呈高水平表达，二者对HDCP发生存在协同作用，二者同时高水平表达表明HDCP发生...     

低氧诱导因子1α诱导卵巢癌细胞周期阻滞的研究

目的：探讨低氧诱导因子1α（HIF-1α）对卵巢癌细胞周期的阻滞作用。方法: 采用化学性低氧诱导剂氯化钴（CoCl2）和物理性低氧培养箱两种方法对体外培养的卵巢癌SW626细胞诱导低氧，用诱骗法（decoy）阻断HIF-1α功能，Western blotting、RT-PCR和流式细胞术分别检测HIF-1α蛋白、mRNA的表达水平和细胞周期比率。结果： B1组(3.75±1.31)和C1组(3.48±1.01) HIF-1α蛋白表达水平明显高于A1组(0.97±0.31)（P<0.05), decoy法对HIF-1α蛋白表达没有明显影响(P>0.05)；A1组（0.65±0.32）和B1组（0.64±0.34）HIF-1α mRNA表达水平明显低于C1组（1.28±0.62）（P<0.05），decoy法对HIF-1α mRNA 表达没有明显影响（P>0.05）；流式细胞术检测发现B1组（81.78±24.33）和C1组（77.62±22.76）G0/G1期细胞比率显著高于A1组（49.49±18.54）（P<0.05）；B2组（61.54±20.84）明显低于B1组（P<0.05），C2组明显低于C1组（56.03±21.42），而A1组和A2组之间无明显差异（P>0.05）。结论：CoCl2或物理性低氧均能明显诱导卵巢癌细胞SW626 G0/G1期细胞周期阻滞和HIF-1α的表达，HIF-1α在低氧引起的卵巢癌细胞SW626的细胞周期阻滞中起重要作用。     

磷酸肌醇3－激酶调控缺氧诱导因子1α对大鼠缺氧性肺动脉高压的作用

目的:观察缺氧性肺动脉高压（HPH）大鼠肺组织中蛋白激酶B（AKT））和缺氧诱导因子1α(HIF-1α)以及血管内皮生长因子(VEGF)的表达，探讨磷酸肌醇3-激酶（PI3K）通路与HIF-1α和VEGF的关系及其在HPH发病中的可能机制。 方法:40只成年雄性Wistar大鼠随机分成对照组、低氧3、7、14和21 d组，每组8只，测各组大鼠平均肺动脉压（mPAP）、右室肥大指数（RVHI）、血管形态学指标Western印迹检测磷酸化AKT(P-AKT)；原位杂交和免疫组化检测HIF-1α的表达。免疫组化检测P-AKT和VEGF水平。 结果:① 低氧7 d起大鼠mPAP、管壁厚度与血管外径比值及管壁面积与血管面积比值分别为(23.53 ±1.78)mmHg, (45.5±3.1)%和(54.7±3.2)%,与对照组［(16.15±1.97)mmHg、(36.8±2.5)%、(63.2±2.5)%］比较差异显著(P＜0.05),低氧14 d起稳定于高水平;低氧14 d RVHI为(26.5±2.9)%,与对照组［(22.9±2.2)%］比较差异也显著(P＜0.05)。②p-AKT蛋白在对照组表达不明显，缺氧3 d后表达上升，与对照组比较差异显著(P＜0.05)，且在缺氧3 d、7 d、14 d、21 d组肺小动脉内膜、中膜表达均为阳性。③HIF-1α蛋白对照组表达不明显，缺氧3 d、7 d、14 d、21 d组肺血管内膜均为阳性，肺血管中膜，缺氧3 d组表达开始升高（0.209±0.009），与对照组比较差异显著(P＜0.05),缺氧7 d达高峰（0.232±0.008,P＜0.05），14 d和21 d下降；HIF-1α mRNA在对照组肺动脉血管壁内表达弱阳性，缺氧3 d和7 d肺血管中表达无明显变化，与对照组比较差异无显著(P＞0.05)。缺氧14 d后表达增高(0.305±0.104, P＜0.05),并持续维持于高水平。VEGF蛋白水平在低氧7 d显著高于对照组(0.188±0.018, P<0.05),14 d达高峰(0.238±0.017, P<0.05)。相关分析表明mPAP与肺血管重塑呈正相关(r=0.983, P<0.01)。在肺小血管内膜:P-AKT与 HIF-1α蛋白呈正相关(r=0.883, P<0.01)， HIF-1α与VEGF蛋白呈正相关(r=0.897, P<0.01)。 结论:磷酸化AKT与HIF-1α和VEGF均在大鼠HPH的发病机制中发挥作用。磷酸化AKT可能通过使HIF-1α蛋白表达增加的方式上调HIF-1α，进而上调下游目标基因VEGF，导致HPH的发生和发展。     

脐血流S/D比值检测联合胎心监护预测胎儿宫内缺氧的价值

目的 探讨超声检测脐动脉血流速度收缩期末以及舒张期末峰值（S/D）合并胎心监护技术预测胎儿宫内缺氧的价值。方法 回顾性分析2017年2月~2019年1月我院接受产检的68例产妇的临床资料,均接受脐血流检测S/D比值合并胎心监护方式,根据参考检测数据将所有产妇分成四组:A组（反应型与S/D＜3）23例,B组（反应型与S/D≥3）17例,C组（无反应型与S/D＜3）14例,D组（无反应型与S/D≥3）14例,分析胎心监护与脐血流S/D比值检测结果,比较四组胎儿宫内缺氧及Apgar评分、羊水粪染程度。结果 四组胎儿宫内缺氧及Apgar评分比较,差异有统计学意义（P＜0.05）;D组胎儿宫内缺氧率及新生儿窒息率高于其他三组,差异有统计学意义（P＜0.05）。A组、B组、C组羊水清亮率及羊水粪染程度比较,差异无统计学意义（P＞0.05）;D组羊水清亮率低于其他三组,羊水粪染程度高于其他三组,差异有统计学意义（P＜0.05）。结论 脐血流S/D比值检测联合胎心监护方式可提高胎儿宫内缺氧判定精准性,进而改善妊娠结局。     

青海地区子痫前期孕妇lncRNA HIF1A-AS1的表达及临床意义

目的 探讨长链非编码RNA(lncRNA)缺氧诱导因子-1α-反义链1(HIF1A-AS1)在青海地区子痫前期（PE孕妇中的表达及临床意义。方法 收集2019年1月至2021年1月在青海红十字医院产科产检并确诊为PE的患者288例为研究组，同期选取247例正常妊娠的健康孕妇为对照组。采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法检测胎盘组织及血清中lncRNA HIF1A-AS1表达水平；Pearson法分析PE患者胎盘组织lncRNA HIF1A-AS1表达与临床资料的相关性；受试者工作特征（ROC）曲线分析血清中lncRNA HIF1A-AS1水平对PE的诊断价值。结果 PE患者胎盘组织和血清中lncRNA HIF1A-AS1水平均低于健康对照组，差异有统计学意义（P<0.05）；重度组PE患者胎盘组织及血清中lncRNA HIF1A-AS1表达水平均低于轻度组PE患者，差异有统计学意义（P<0.05）；汉族PE组、汉族正常组、藏族PE组、藏族正常组、回族PE组、回族正常组6组研究对象胎盘组织中lncRNAHIF1A-AS1表达水平比较，差异有统计学意义（P<0.05...     

低氧诱导因子1在低氧致肺动脉平滑肌细胞增殖中的作用

目的: 探讨低氧对肺动脉平滑肌细胞(PASMC)增殖和凋亡的影响,以及HIF-1α、P-ERK1/2、iNOS蛋白表达变化在其中的作用与意义。方法: 体外培养大鼠PASMC，设计常氧组、低氧组及ADM、L-NAME、PD98059干预组，用MTT比色法和PCNA的免疫组化法测定细胞增殖反应，用流式细胞仪检测细胞凋亡，用Western blotting法检测HIF-1α、P-ERK1/2、iNOS的蛋白表达。结果: （1）低氧24 h组的A值明显高于常氧组(P<0.01)，而PD98059及ADM干预组明显低于低氧组(P<0.01)， L-NAME干预组明显高于低氧组和常氧组(P<0.01)。（2）免疫组化表明，低氧24 h组呈阳性表达(P<0.01)。PD98059、ADM抑制了PCNA的表达(P<0.01)， L-NAME促进了PCNA的表达(P<0.01)。（3）各组在低氧培养24 h后，凋亡指数差异无显著(均P＞0.05)。（4）Western blotting表明常氧组少量HIF-1α、iNOS、 P-ERK1/2表达，低氧4 h后均表达增高(P<0.01),8 h仍维持在高峰(P<0.01)，而HIF-1α、P-ERK1/2在低氧24 h后表达下调。L-NAME促进了HIF-1α表达(P<0.01),PD98059部分抑制了HIF-1α、iNOS及P-ERK1/2表达(P<0.01)；ADM部分抑制了HIF-1α表达，促进iNOS表达(P<0.01)。结论: 低氧能促进肺动脉平滑肌细胞增殖，对细胞的凋亡无影响；HIF-1在低氧诱导肺动脉平滑肌细胞增殖中起重要作用。     

GDM产妇发生新生儿低血糖风险预测模型研究

目的 建立妊娠糖尿病(GDM)产妇新生儿低血糖风险预测模型。方法 选择2017年2月至2020年1月在成都市双流区妇幼保健院接受治疗的GDM产妇158例,收集可能影响新生儿低血糖风险的因素。单因素分析行χ²检验,多因素分析采用Logistic回归分析法,以R软件构建列线图模型,并将新生儿以1∶1随机分组后用ROC分析评估列线图的预测价值。结果 158例GDM产妇的新生儿中共34例(21.52%)确诊为新生儿低血糖。多因素分析显示：剖宫产、孕前超重、孕期体质量过度增加、新生儿低体温及新生儿低体质量为GDM产妇新生儿低血糖的危险因素,血糖控制满意为保护性因素(P<0.05)。以上述指标构建连线图模型。ROC分析结果显示：列线图模型对GDM产妇新生儿低血糖预测AUC为0.887,95%CI为0.814～0.961(P<0.05)。结论 GDM产妇新生儿低血糖发生率较高,剖宫产、孕前超重等因素均对新生儿血糖有较大影响,以上述因素建立的列线图模型对于新生儿低血糖风险有较高的预测价值。