circ＿0000376靶向miR-876-3p调控结肠癌细胞进程

目的 探讨circ＿0000376对结肠癌细胞SW480迁移、侵袭和凋亡的影响及其分子机制。方法 选取30例结肠癌组织及其相应的癌旁组织；体外培养SW480细胞，根据实际转染蛋白情况分别设si-NC组、si-circ＿0000376组、miR-NC组、miR-876-3p组、si-circ＿0000376和anti-miR-876-3p共转染组以及sicirc＿0000376和anti-miR-NC共转染组。采取RT-qPCR检测circ＿0000376和miR-876-3p的表达水平、Transwell检测细胞迁移和侵袭、流式细胞术检测细胞凋亡、Western blot检测相关蛋白的表达、双荧光素酶报告基因实验检测circ＿0000376和miR-876-3p的靶向关系。结果 结肠癌组织中circ＿0000376较癌旁组织呈高表达（P<0.05）,miR-876-3p较癌旁组织呈低表达（P<0.05）；沉默circ＿0000376或过表达miR-876-3p可有效降低癌细胞恶性行为活性，MMP-2、MMP-9、Bcl-2蛋白也呈更低表达，细胞凋亡活性Bax蛋白呈明显高表达...     

circ＿0026344靶向miR-938调控肺癌A549细胞迁移、侵袭及凋亡的分子机制研究

目的：探讨circ＿0026344对肺癌细胞A549迁移、侵袭及凋亡的影响及分子机制。方法：选取2017年1月至2019年12月于广州医科大学附属第二医院就诊的39例肺癌患者癌组织及对应癌旁组织；将肺癌细胞A549分为pcDNA组、pcDNA-circ＿0026344组、si-NC组、si-circ＿0026344组、anti-miR-NC组、anti-miR-938组、pcDNA-circ＿0026344+miR-NC组、pcDNAcirc＿0026344+miR-938组，RT-qPCR检测circ＿0026344和miR-938表达；Transwell检测细胞迁移和侵袭；流式细胞术检测细胞凋亡；双荧光素酶报告实验检测circ＿0026344和miR-938的靶向关系。结果：与癌旁组织比较，肺癌组织circ＿0026344表达降低，miR-938表达升高（P<0.05）。过表达circ＿0026344或抑制miR-938表达，肺癌A549细胞迁移、侵袭数减少，细胞凋亡率升高（P<0.05）。circ＿0026344靶向调控miR-938表达；miR-938过表达逆转ci...     

circ＿0046263靶向miR-1184调控肝癌HCCLM3细胞增殖、迁移和侵袭的机制研究

目的：探讨circ＿0046263对肝癌HCCLM3细胞增殖、迁移和侵袭的影响及分子机制。方法：选取惠州市第三人民医院2017年1月至2020年12月收治的47例肝癌患者肿瘤组织及癌旁组织,RT-qPCR检测circ＿0046263和miR-1184表达;将肝癌细胞株HCCLM3随机分为si-NC组、si-circ＿0046863组、miR-NC组、miR-1184组、si-circ＿0046263+anti-miR-NC组、si-circ＿0046263+anti-miR-1184组,CCK-8检测细胞活性;克隆形成实验检测细胞克隆形成数;划痕实验检测划痕愈合率;Transwell检测侵袭细胞数;Western blot检测蛋白表达;双荧光素酶报告实验检测circ＿0046263和miR-1184的靶向关系。结果：与癌旁组织相比,肝癌组织circ＿0046263表达升高,miR-1184表达降低（P<0.05）。抑制circ＿0046263表达或过表达miR-1184后,肝癌细胞HCCLM3活性降低,细胞克隆形成数减少,细胞划痕愈合率降低,侵袭细胞数减少,E-cadherin表...     

circ_0001955 靶向miR-1243 调控肝癌BEL-7402 细胞增殖、凋亡及EMT 的机制研究

目的：探讨circ＿0001955调控miR-1243对肝癌BEL-7402细胞增殖、凋亡及上皮间质转化（EMT）的机制研究。方法：肝癌BEL-7402细胞分为si-NC组、si-circ＿0001955组、miR-NC组、miR-1243组、si-circ＿0001955+anti-miR-NC组、si-circ＿0001955+anti-miR-1243组。实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测circ＿0001955和miR-1243的表达水平;MTT检测细胞活性;流式细胞术检测细胞凋亡;Western blot法检测蛋白表达;双荧光素酶报告实验检测circ＿0001955和miR-1243的靶向关系。结果：与癌旁组织比较,肝癌组织中circ＿0001955表达水平升高,miR-1243表达水平降低（P<0.05）。抑制circ＿0001955表达后,肝癌细胞BEL-7402活性降低,凋亡率升高,E-cadherin蛋白表达水平升高,Vimentin蛋白表达水平降低（P<0.05）。circ＿0001955靶向调控miR-1243;miR-1243过表达后,细胞活性...     

circ＿POLA2靶向miR-30c-5p对胃癌细胞增殖、迁移及侵袭的影响

目的 ：探讨circ＿POLA2对胃癌细胞增殖、迁移及侵袭的影响及其可能作用机制。方法 ：qRT-PCR法检测胃癌组织与癌旁组织中circ＿POLA2、miR-30c-5p的表达量；Pearson法分析circ＿POLA2与miR-30c-5p在胃癌组织中表达量的相关性；体外培养人胃癌细胞HGC-27，根据转染物不同进行分组：si-NC组、si-circ＿POLA2组、miR-NC组、miR-30c-5p组、si-circ＿POLA2+NC-inhibitor组、si-circ＿POLA2+miR-30c-5p-inhibitor组；CCK-8法、Transwell实验依次检测细胞增殖及迁移、侵袭；双荧光素酶实验检测miR-30c-5p与circ＿POLA2的靶向关系；免疫印迹法检测蛋白PI3K、p-PI3K、Akt、p-Akt、MMP-2、MMP-9表达。结果 ：与癌旁组织比较，胃癌组织中circ＿POLA2的表达量升高，miR-30c-5p的表达量降低；circ＿POLA2与miR-30c-5p的表达呈负相关；与si-NC组比较，si-circ＿POLA2组miR-30c-5p的表...     

hsa＿circ＿0011946靶向miR-767-3p调控宫颈癌细胞增殖、迁移和侵袭

目的 探讨hsa＿circ＿0011946靶向miR-767-3p在宫颈癌进展中的作用。方法 RT-qPCR分析hsa＿circ＿0011946、miR-767-3p在宫颈癌组织、癌旁正常组织、人宫颈上皮永生化细胞（H8）及宫颈癌细胞（SiHa、HeLa、Caski）中的表达水平。分别用si-NC、si-hsa＿circ＿0011946、miR-NC、miR-767-3p、pcDNA、pcDNA-hsa＿circ＿0011946、anti-miR-NC+si-hsa＿circ＿0011946、anti-miR-767-3p+si-hsa＿circ＿0011946转染SiHa细胞,并设为si-NC组、si-hsa＿circ＿0011946组、miR-NC组、miR-767-3p组、pcDNA组、pcDNAhsa＿circ＿0011946组、anti-miR-NC+si-hsa＿circ＿0011946组、anti-miR-767-3p+si-hsa＿circ＿0011946组,未转染的细胞作为NC组。采用RT-qPCR检测各组SiHa细胞中hsa＿circ＿0011946和miR-767...     

下调circ＿0007031对乳腺癌细胞增殖和凋亡的影响

目的 探讨circ＿0007031对乳腺癌细胞增殖和凋亡的影响及分子机制。方法 选取33例乳腺癌患者癌组织及癌旁组织,RT-qPCR法检测circ＿0007031和miR-142-3p表达;乳腺癌细胞T47D分为si-circ＿0007031组、si-NC组、miR-142-3p组、miR-NC组、si-circ＿0007031+anti-miR-142-3p组、si-circ＿0007031+anti-miR-NC组;MTT、克隆形成实验、流式细胞术分别检测细胞增殖抑制率、集落形成数、细胞周期和细胞凋亡;双荧光素酶报告实验检测circ＿0007031和miR-142-3p的靶向关系。结果 乳腺癌组织中circ＿0007031表达水平高于癌旁组织（2.30±0.37 vs 0.95±0.15,P<0.05）,miR-142-3p表达水平低于癌旁组织（0.41±0.08vs1.09±0.17,P<0.05）。下调circ＿0007031或上调miR-142-3p,T47D细胞增殖抑制率、凋亡率升高,集落形成数减少,G0～G1期细胞所占比例增加,S期细胞所占比例减少（P<...     

宫颈癌组织中circDENND4C的表达对宫颈癌HeLa细胞增殖、迁移和侵袭的影响

目的 探讨环状RNADENN/MADD域内含蛋白4C(circDENND4C)在宫颈癌组织中的表达及其对宫颈癌HeLa细胞增殖、迁移、侵袭的影响和机制。方法 收集41例宫颈癌患者的癌组织及其癌旁组织,实时定量聚合酶链反应（RT-qPCR）检测组织中circDENND4C和miR-4465表达。体外培养HeLa细胞,双荧光素酶报告基因实验验证circDENND4C和miR-4465的调控关系。HeLa细胞分为正常对照（NC）组、小干扰RNA阴性对照（si-NC）组、circDENND4C小干扰RNA(si-circDENND4C)组、模拟对照（miR-NC）组、miR-4465组、si-circDENND4C+抑制剂阴性序列（anti-miR-NC）组和si-circDENND4C+miR-4465抑制剂（anti-miR-4465）组,通过四噻唑蓝（MTT）法检测细胞增殖,Transwell检测细胞迁移和侵袭,Westernblot检测细胞中Ki-67、基质金属蛋白酶2(MMP-2)和基质金属蛋白酶9(MMP-9)蛋白表达。结果 宫颈癌组织中circDENND4C的表达显著高于癌旁组织...     

miR-539通过靶向EMT调节宫颈癌细胞增殖、转移

目的 探讨微小RNA-539(miR-539)对人宫颈癌细胞C33a增殖、转移的影响及转移机制。方法 收集宫颈癌组织及癌旁正常组织并检测组织中miR-539 mRNA含量;以人正常宫颈上皮细胞系HUCECs作为对照,筛选宫颈癌细胞中miR-539 mRNA相对表达量最低的细胞株;甲基噻唑基四唑（MTT）法检测宫颈癌细胞的增殖;Transwell小室法检测miR-539对细胞侵袭、迁移能力的影响;实时定量聚合酶链反应（RT-qPCR）检法、蛋白免疫印迹（Western blot）法检测波形蛋白（vimentin）相对表达量。结果 RT-qPCR结果显示,宫颈癌癌组织中miR-539含量较癌旁正常组织显著减少（P<0.05）;与人正常宫颈上皮细胞系HUCECs相比,宫颈癌细胞C33a的miR-539明显降低（P<0.05）;当成功过表达C33a细胞中miR-539后,与空白对照组相比,mimics-miR-539组增殖能力减弱（P<0.05）;与空白对照组相比,过表达miR-539组细胞侵袭和迁移能下降（P<0.05）;mimics-miR-539组vimentin...     

干扰circRNA_002178抑制胶质瘤细胞恶性生物学行为

目的：探讨干扰circRNA＿002178对胶质瘤细胞增殖、凋亡、侵袭、炎症反应的影响。方法：RT-qPCR检测临床样本癌组织和癌旁组织中circRNA＿002178的表达；转染分组后采用RT-qPCR检测不同转染序列中circRNA＿002178的表达，筛选干扰效果最佳序列组；CCK8法检测细胞增殖率；克隆形成法检测细胞形成率；流式检测细胞凋亡水平；Western blot检测凋亡相关蛋白的表达水平；RT-qPCR检测VEGF mRNA表达水平；Western blot检测VEGF蛋白表达水平；Transwell检测侵袭；ELISA检测血清炎症因子含量。结果：胶质瘤组织circRNA＿002178表达水平明显高于癌旁组织，选用胶质瘤细胞U-251进行后续实验，选择干扰效果最为显著的circ＿002178-shRNA2组为后续实验干扰组。与shRNA-NC组相比，circ＿002178-shRNA2组胶质瘤细胞凋亡率与克隆形成率明显降低；胶质瘤细胞凋亡率及Bax/Bcl-2蛋白表达明显升高；胶质瘤细胞VEGF及其VEGF mRNA表达明显降低，侵袭细胞数量明显减少；促炎因子IL-6、i...     

circ_0000285 靶向miR-127-5p 调控阿尔茨海默病细胞模型的损伤

目的：探讨环状RNA 0000285(circ＿0000285)是否靶向miR-127-5p调控阿尔茨海默病（AD）细胞模型损伤。方法：采用β淀粉样蛋白25-35多肽片段（Aβ25-35）诱导神经细胞瘤细胞SK-N-SH建立AD体外细胞模型。采用实时定量PCR(RT-qPCR)测定circ＿0000285和miR-127-5p表达水平。试剂盒测定丙二醛（MDA）含量以及超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性。流式细胞术分析细胞凋亡,Western blot检测B细胞淋巴瘤（Bcl-2）和Bcl相关x蛋白（Bax）蛋白表达水平。采用上述方法测定干扰circ＿0000285表达或过表达miR-127-5p对AD模型细胞凋亡、损伤的影响。双荧光素酶报告实验和RT-qPCR用于验证circ＿0000285对miR-127-5p的靶向调控作用。结果：Aβ25-35处理显著上调circ＿0000285表达及Bax蛋白水平,下调miR-127-5p及Bcl-2蛋白表达水平,增加MDA含量,降低SOD和GSH-Px活性,并提高细胞凋亡率。干扰circ＿0000285表达或过表...     

miR-186上调Dicer1抑制结肠癌细胞侵袭转移的分子机制

为探讨miR-186通过Dicer1影响结肠癌细胞侵袭转移及其作用机制,RT-qPCR检测miR-186在结肠癌组织及正常癌旁组织、人结肠癌细胞及正常人肠上皮细胞HIEC中的表达;荧光显微镜观察稳定过表达/下调miR-186细胞系GFP荧光并采用RT-qPCR检测miR-186表达效率;Transwell及划痕实验检测miR-186对结肠癌细胞SW620和HT29侵袭、迁移能力的影响;免疫荧光法检测上皮间质转化(epithelial mesenchymal transition, EMT)相关分子N-cadherin表达;生物信息学预测及双荧光素酶报告基因实验验证miR-186和Dicer1的靶向关系;免疫组织化学法检测Dicer1在结肠癌组织及正常癌旁组织中的表达;Western blotting检测Dicer1在各细胞株中的表达。结果显示,肿瘤组织中miR-186的表达水平显著低于正常癌旁组织(P0.05);miR-186在肿瘤细胞中的表达水平显著低于HIEC(P0.05)。转染过表达/下调miR-186慢病毒阳性质粒及阴性对照的SW620和HT29细胞均出现大量绿色荧光;RT-qPCR显示稳定过表达细胞SW620-mimic-miR-186中miR-186水平显著升高,HT29-inhibitor-miR-186中miR-186水平显著下降,分别与SW620和SW620-mimic-NC、HT29和HT29-inhibitor-NC相比差异有统计学意义(P0.05)。过表达miR-186能显著降低SW620的侵袭迁移能力,同时抑制N-cadherin水平,而下调miR-186能显著增加HT29的侵袭迁移能力。经www.microRNA.org网站预测发现miR-186和Dicer1有互补结合序列,双荧光素酶报告实验证实两者的靶向结合关系。SW620中Dicer1表达水平显著低于HIEC(P0.05);稳定过表达细胞系SW620-mimic-miR-186中Dicer1表达水平明显升高,分别与SW620和SW620-mimic-NC相比差异有统计学意义(P0.05)。由此,miR-186通过靶向正调控Dicer1的表达降低N-cadherin水平从而抑制EMT进程,最终抑制结肠癌细胞的侵袭迁移能力。     

长链非编码RNA XIST 通过miR-186 调控宫颈癌细胞侵袭迁移及凋亡 的分子机制

目的:探讨长链非编码RNA(lncRNA)XIST通过miR-186调控宫颈癌细胞侵袭迁移及凋亡。方法:宫颈癌细胞中转染XIST shRNA,qRT-PCR检测XIST表达水平,流式细胞术检测细胞凋亡,Transwell小室检测细胞侵袭和迁移,Western blot检测Cleaved Caspase-3、MMP-2和MMP-9蛋白表达。生物信息学软件预测XIST和miR-186互补结合位点,荧光素酶报告载体鉴定。qRT-PCR检测XIST shRNA对miR-186表达影响。宫颈癌细胞中共转染XIST shRNA和miR-186 inhibitor,检测细胞凋亡、侵袭迁移和Cleaved Caspase-3、MMP-2、MMP-9蛋白表达水平,评估抑制miR-186对XIST shRNA影响宫颈癌细胞凋亡、侵袭和迁移的作用。结果:转染XIST shRNA可以下调宫颈癌细胞中XIST表达水平,促进细胞凋亡并抑制细胞侵袭和迁移,诱导Cleaved Caspase-3蛋白表达,减少MMP-2和MMP-9蛋白表达。XIST可靶向调控miR-186表达,XIST shRNA可提高miR-186表达。miR-186 inhibitor可明显逆转XIST shRNA对宫颈癌细胞miR-186表达促进、凋亡促进、侵袭迁移抑制和Cleaved Caspase-3、MMP-2、MMP-9蛋白表达影响。结论:下调XIST通过促进miR-186表达抑制宫颈癌细胞侵袭迁移并诱导细胞凋亡。     

circVAPA靶向miR-628-5p调控宫颈癌HeLa细胞的增殖和凋亡

目的 探讨环状RNA(circRNA)囊泡相关膜蛋白相关蛋白A(circVAPA)对宫颈癌细胞HeLa增殖、凋亡的影响及分子机制。方法 实时定量PCR(RT-qPCR)检测宫颈癌组织和癌旁组织中circVAPA和miR-628-5p表达。生物信息学分析、双荧光素酶报告基因实验和RT-qPCR用于阐明circVAPA和miR-628-5p潜在相关性。脂质体法将circVAPA小干扰RNA(si-circVAPA)、miR-628-5p模拟物分别转染HeLa,运用四甲基偶氮唑蓝（MTT）法、流式细胞术检测干扰circVAPA或过表达miR-628-5p对HeLa细胞增殖和凋亡的影响。免疫印迹法（Western blot）检测Ki-67、B细胞淋巴瘤2(Bcl-2)和Bcl相关X蛋白（Bax）表达水平。结果 宫颈癌组织中circVAPA表达较癌旁组织显著升高,而miR-628-5p表达较癌旁组织显著降低（P<0.05）。miR-424-5p与LINC00210直接结合,干扰LINC00210后miR-424-5p表达水平显著升高,过表达LINC00210后miR-424-5p表达水平显...     

miR-27a对结肠癌SW480细胞增殖、迁移、侵袭及凋亡的影响及可能机制

目的 探讨miR-27a对结肠癌SW480细胞增殖、凋亡、侵袭及迁移的影响及可能机制。方法 qRT-PCR方法检测人结肠癌细胞株SW480与人正常结肠黏膜上皮细胞NCM460中miR-27a的表达水平。体外培养SW480细胞,将SW480细胞随机分为空白对照组(不进行任何处理)、miR-27a抑制剂组（转染miR-27a inhibitor）与阴性对照组（转染miR-27a inhibitor NC）,采用脂质体法进行转染,实时荧光定量PCR方法验证转染效率。采用四甲基偶氮唑蓝（MTT）法检测SW480细胞增殖;Transwell实验检测SW480细胞侵袭与迁移;流式细胞术检测SW480细胞凋亡;Western blot法检测转染后叉头框蛋白O1(FOXO1)、组织金属蛋白酶抑制剂2(TIMP-2)、泛素连接酶FBW7的表达。结果 miR-27a在SW480细胞中的表达水平显著高于NCM460细胞（P<0.01）。转染miR-27a抑制剂后,SW480细胞中miR-27a的表达水平明显降低,转染成功。抑制miR-27a表达后,SW480细胞的增殖、迁移与侵袭能力显著降低,凋亡率显...     

hsa＿circ＿001988抑制A549细胞增殖、迁移、侵袭及凋亡影响NSCLC发生发展

目的：本研究探究hsa＿circ＿001988在肺癌发生发展中的作用以及机制。方法：利用circbase生信系统，选取hsa＿circ＿001988作为研究对象；原位杂交FISH和qRT-PCR检测hsa＿circ＿001988在肺癌组织和细胞系中的表达；Transwell、细胞划痕、CCK-8及TUNEL细胞凋亡检测hsa＿circ＿001988过表达和基因敲减对A549、NCI-H460细胞侵袭、迁移、增殖及凋亡的影响；检测皮下瘤体体积和重量；PCNA免疫组化实验检测hsa＿circ＿001988过表达和基因敲减对体内细胞增殖的调控。结果：hsa＿circ＿001988在肺癌组织和各细胞系中呈低表达；hsa＿circ＿001988抑制A549细胞侵袭、迁移、增殖及促进凋亡，circ＿001988敲减后则促进NCI-H460细胞侵袭、迁移、增殖及抑制凋亡；hsa＿circ＿001988抑制皮下瘤体生长及抑制体内细胞增殖，hsa＿circ＿001988敲减后则促进肿瘤生长及细胞增殖。结论：hsa＿circ＿001988可能通过调控肺癌细胞生物学功能从而参与NSCLC发生发展过程。     

circAGFG1/miR-487a-3p轴调控卵巢癌SKOV3细胞增殖、迁移、侵袭及EMT的实验研究

目的 探讨circAGFG1对卵巢癌SKOV3细胞增殖、迁移、侵袭及上皮间质转化（EMT）的影响和作用机制。方法 RT-qPCR检测31例卵巢癌患者的癌组织和对应的癌旁组织中circAGFG1和miR-487a-3p表达。体外培养SKOV3细胞,分别转染circAGFG1小干扰RNA、miR-487a-3p模拟物或抑制剂后,CCK-8法检测细胞增殖,Transwell法对细胞迁移和侵袭进行检测,Western blot对细胞中Ki-67、MMP-2、MMP-9、Vimentin和E-cadherin蛋白表达进行检测。双荧光素酶报告基因实验验证circAGFG1和miR-487a-3p调控关系。结果 circAGFG1在卵巢癌组织中表达升高,miR-487a-3p表达降低。下调circAGFG1或上调miR-487a-3p阻碍SKOV3细胞增殖、迁移、侵袭及EMT。circAGFG1在SKOV3细胞中靶向负调控miR-487a-3p表达。敲减miR-487a-3p逆转下调circAGFG1对SKOV3细胞增殖、迁移、侵袭及EMT的影响。结论 下调circAGFG1可能通过靶向上调miR-...     

LINC00341通过靶向miR-187对前列腺癌DU145细胞增殖、凋亡、迁移及侵袭的影响

目的 探讨LINC00341对前列腺癌DU145细胞增殖、凋亡、迁移、侵袭的靶向影响及机制。方法 将LINC00341过表达载体（pcDNA3.1-LINC00341）转染前列腺癌细胞DU145,检测细胞的增殖力、细胞凋亡及迁移和侵袭能力,蛋白质印记（Western blot）法检测Cyclin D1、P21、Bcl-2、Bax、MMP-2和E钙黏蛋白（E-cadherin）的表达。双荧光素酶报告实验联合RT-qPCR验证LINC00341对miR-187的靶向调控关系。将miR-187模拟物（miR-187 mimics）和pcDNA3.1-LINC00341共转染DU145细胞,采用上述方法检测细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭能力变化。结果 过表达LINC00341抑制DU145细胞Cyclin D1、Bcl-2和MMP-2的表达,促进P21、Bax和E-cadherin蛋白的表达水平,抑制DU145细胞的增殖、迁移和侵袭,促进细胞凋亡。miR-187是LINC00341的靶基因,LINC00341靶向负性调控miR-187表达。过表达miR-187可逆转LINC00341过表达对DU1...     

姜黄素通过miR-206/BDNF通路抑制宫颈癌HeLa细胞的侵袭和迁移

目的 探讨姜黄素对宫颈癌HeLa细胞侵袭转移的抑制作用及其调控机制。方法 姜黄素分别以50μmol/L处理0、24、36、48、72 h干预宫颈癌HeLa细胞后，采用MTT法观察其对HeLa细胞活力的影响。应用Transwell小室检测姜黄素对HeLa细胞侵袭转移能力的抑制作用，免疫印迹实验检测其对金属基质蛋白酶-2、9(MMP-2和MMP-9)和脑源性神经营养因子（BDNF）表达水平的影响。通过RT-qPCR检测姜黄素对miR-206和BDNF表达的影响及双荧光素酶实验检测miR-206对BDNF的调控关系。结果 姜黄素可抑制HeLa细胞的活力，且呈现时间依赖性；姜黄素可显著降低HeLa细胞的侵袭和迁移能力并能够降低MMP-2和MMP-9的表达水平，同时激活miR-206的表达；双荧光素酶结果显示，miR-206通过靶向降解BDNF来抑制HeLa细胞的侵袭和迁移能力。结论 姜黄素通过激活miR-206/BDNF通路抑制宫颈癌HeLa细胞的侵袭和迁移。     

miR-197-3p调控DMBT1抑制甲状腺癌细胞系增殖、迁移和侵袭

目的探讨miR-197-3p是否通过靶向调控恶性脑瘤缺失1基因(DMBT1)影响甲状腺癌细胞增殖、迁移和侵袭。方法RT-qPCR检测健康人甲状腺细胞Nthy-ori 3-1和甲状腺癌细胞SW579、CGTHW-1中miR-197-3p表达;MTT法检测SW579细胞增殖;Transwell小室法检测SW579细胞迁移和侵袭;双荧光素酶报告基因实验验证miR-197-3p是否靶向DMBT1;Western blot检测细胞DMBT1、cyclinD1、p21、MMP-2和E-cadherin蛋白表达。结果与Nthy-ori 3-1细胞比较,SW579和CGTHW-1细胞中miR-197-3p相对表达量升高(P<0.05);抑制miR-197-3p表达后,SW579细胞的增殖、迁移和侵袭能力明显受到抑制,细胞中cyclinD1蛋白和MMP-2蛋白表达降低而p21蛋白和E-cadherin蛋白表达升高;SW579细胞中miR-197-3p靶向负调控DMBT1的表达;过表达DMBT1明显抑制SW579细胞增殖、迁移和侵袭,而抑制DMBT1则能逆转miR-197-3p对SW579细胞增殖、迁移和侵袭的影响。结论miR-197-3p通过靶向调控DMBT1的表达,抑制甲状腺癌细胞增殖、迁移和侵袭。