小柴胡汤拆方对慢性束缚抑郁模型大鼠脑组织神经递质的影响

目的:观察小柴胡汤及其各药对对抑郁模型大鼠脑组织单胺类神经递质的影响,探讨小柴胡汤及其各药配伍抗抑郁作用机制。方法:采用慢性束缚应激方法建立大鼠抑郁症模型,观察小柴胡汤对慢性应激抑郁模型大鼠的行为学改变,高效液相色谱法测定大鼠脑内单胺类神经递质的含量,评定小柴胡汤及各药对对抑郁动物模型的影响。结果:模型组大鼠脑内单胺类神经递质含量与正常组差异有统计学意义;全方组大鼠海马5-HT、NE、5-HIAA(5-HT的降解物)的含量明显升高;姜夏组、参草组大鼠海马NE含量显著升高;全方组、柴芩组、参草组大鼠海马5-HT含量显著提高;全方组、柴芩组、姜夏组大鼠海马5-HIAA含量极显著增高。结论:小柴胡汤治疗抑郁症有良好的疗效,各药对作用于模型大鼠脑组织神经递质的靶点有一定的偏向性。柴胡与黄芩配伍主要通过提高大鼠海马5-HT含量而发挥其抗抑郁作用;生姜与半夏配伍能显著提高大鼠海马NE含量,二者配伍虽然对抑郁大鼠海马5-HT的改变影响不显著,但能显著增加5-HT的降解物5-HIAA的含量;人参、甘草、大枣能显著提高抑郁大鼠脑内5-HT和NE含量。     

小柴胡汤及其药群配伍抗小鼠H22肝肿瘤及免疫调节作用

目的:观察小柴胡汤及其药群配伍对小鼠H22肝癌实体瘤的抑制作用及对荷瘤小鼠免疫功能的影响,研究小柴胡汤抗肝肿瘤的作用、量效关系及作用机制,探讨小柴胡汤及药群内在配伍意义。方法:建立小鼠H22肝癌模型,分别灌服高、中、低剂量的小柴胡汤煎剂(27,13.5,6.75 g.kg^-1),腹腔注射5-氟尿嘧啶(5-FU)(20mg.kg^-1)做阳性对照;给药10 d后检测各组的瘤重、体重、脾脏和胸腺指数。进一步观察有效剂量(13.5 g.kg^-1)小柴胡汤药群配伍煎剂(柴-芩、姜-夏、参-枣-草、柴-芩+姜-夏、柴-芩+参-枣-草、姜-夏+参-枣-草,全方)对小鼠H22肝癌模型的上述作用。在此基础上,观察小柴胡汤及其有效药群(参-枣-草)对该荷瘤小鼠自然杀伤(NK)细胞、T淋巴细胞增殖及白细胞介素-2(IL-2)的影响。结果:小柴胡汤高、中、低3个剂量组对小鼠H22肝癌实体瘤均有明显抑制作用,抑瘤率分别为49.66%,48.52%,36.91%,药群配伍研究中参-枣-草组和全方组的抑瘤率为41.55%和43.65%。与正常组比,H22荷瘤小鼠脾脏指数显著升高(P<0.001),小柴胡汤高、中、低剂量组和各药群配伍组脾脏指数均明显升高(P<0.01);胸腺指数除全方组外,不同药群配伍组与正常组比均有显著降低(P<0.05),5-FU组有极显著降低(P<0.001);小柴胡汤各组小鼠体重均无明显变化,而5-Fu组小鼠体重下降明显(P<0.001)。与模型组比,小柴胡汤组小鼠NK细胞、T淋巴细胞增殖及IL-2活性均明显升高(P<0.001);参-枣-草组NK细胞和IL-2活性均升高(P<0.05);5-FU组NK细胞、T淋巴细胞增殖及IL-2活性均显著降低(P<0.01)。结论:小柴胡汤及其方中参-枣-草配伍药群有抑制小鼠H22肝癌实体瘤生长和提高荷瘤宿主免疫功能作用,其抑瘤作用机制与5-氟尿嘧啶的直接抑瘤有所不同,可能与增强荷瘤宿主免疫功能有关,提示该方中的扶正作用药群(人参、大枣和甘草)可能是其抑瘤作用的核心药群。     

麻黄-桂枝配伍对抗炎作用的影响及机制研究

目的考察配伍对麻黄-桂枝药对抗炎作用的影响,并探讨其抗炎机制。方法采用醋酸致腹腔毛细血管通透性增高实验观察麻黄、桂枝及麻黄-桂枝药对的抗炎作用;采用角叉菜胶诱导大鼠胸膜炎实验考察麻黄-桂枝药对的抗炎作用,并通过测定胸腔渗出液的体积、白细胞计数、PGE_2、TNF-α、IL-1β的含量及肺部iNOS、ICAM-1免疫组化检测,探讨作用机制。结果麻黄、桂枝及麻黄-桂枝药对不同配比对醋酸致毛细血管通透性的增高具有一定的抑制作用,并呈现一定的量效关系,配伍后抑制率显著升高。麻黄-桂枝药对可以减少胸腔液渗出、白细胞数量及肺损伤;并能降低胸腔炎性渗出液中PGE_2、TNF-α、IL-1β的含量及肺部iNOS、ICAM-1的表达。结论麻黄-桂枝药对具有明显的抗炎作用,二者配伍后作用优于单味药,抗炎机制与抑制致炎介质PGE_2、细胞因子TNF-α、IL-1β的生成及抑制iNOS、ICAM-1的表达有关。     

小柴胡汤和干扰素α/β对小鼠肺组织中肿瘤坏死因子α和白细胞介素-1β生成的增加作用

以BALB/c纯系小鼠实验,探讨了小柴胡汤、干扰素α/β(IFNα/β)以及小柴胡汤与IFNα/β合并用药对小鼠肺组织中的肿瘤坏死因子α(TNFα)和白细胞介素-1β(IL-1β)的诱导作用。实验分为四组,对照组、小柴胡汤组、IFN组、小柴胡汤+IFN组,10只/组。小柴胡汤0.92g/kg,采用自由饮水给药,腹腔给予IFNα/β 10~5U/kg,2次/周,给药时间均为3周,在IFNα/β末次给药24小时后处死     

999感冒灵主要药效学及其作用机制研究

观察999感冒灵全方中中药组分与化学药组分配伍后在药效学作用上的协同作用,并研究其作用机制。分别在冰醋酸致小鼠腹腔毛细血管通透性增加、二甲苯致小鼠耳肿胀和角叉菜胶致大鼠胸膜炎非特异性炎症模型和酵母菌致大鼠发热模型和肺炎克雷白杆菌细菌生物被膜(Klebsiellar pneumonia,KPN)模型上,比较感冒灵全方、化学药组分和中药组分的抗炎、解热作用的异同。结果显示,与模型组比较,感冒灵全方组小鼠伊文思蓝渗出量明显减少,小鼠的耳肿胀度明显减小,化学药组分和中药组分组均未见显著性差异;感冒灵全方组、化学药组分组、中药组分组大鼠胸腔渗出液TNF-α和IL-1β浓度明显降低,感冒灵全方组大鼠血清TNF-α,IL-1β和IL-8,化学药组分组大鼠血清TNF-α,IL-8和中药组分大鼠血清IL-8浓度明显降低;感冒灵全方组和化学药组分组大鼠分别于药后4~8 h体温升高值明显减小,中药组分组大鼠的体温升高值无明显差异。感冒灵全方在55~13.75 g·L~(-1)、中药组分在45~22.5 g·L~(-1)、西药组分在10 g·L~(-1)时可显著降低细菌生物被膜的活菌量。扫描电镜显示,感冒灵全方(55 g·L~(-1))和西药组分(10 g·L~(-1))可破坏KPN生物被膜,中药组分(45 g·L~(-1))可在一定程度上破坏KPN生物被膜。结果表明,感冒灵全方具有明显的抗炎和解热作用,对成熟KPN生物被膜具有破坏作用。感冒灵化学药组分和中药组分在抗炎和抑制成熟KPN生物被膜内活菌量方面显示明显的协同作用,但在解热方面未观察到明显的协同作用。     

复方柴芩退热颗粒对发热大鼠模型退热作用的研究

目的:研究复方柴芩退热颗粒对2,4二硝基苯酚及细菌内毒素所致大鼠发热模型的退热作用,进一步明确该颗粒的退热效果,初步探讨其退热机制。方法:将SPF级SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、酚麻美敏片组[给药剂量0.148 g/(kg·d)]、小柴胡冲剂组[给药剂量2.160 g/(kg·d)]、复方柴芩退热颗粒高、中、低剂量组[给药剂量分别为6.480、3.240、1.620 g/(kg·d)]。各给药组按相应剂量灌胃给药,正常对照组、模型组同法给予等体积的蒸馏水,每天1次,连续给药5天,第4天各组动物均开始禁食不禁水24 h,末次给药前开始造模。造模实验一:除正常对照组外,余各组大鼠均皮下注射2,4-二硝基苯酚17 mg/kg,正常对照组皮下注射同体积生理盐水;造模实验二:除正常对照组外,余各组大鼠均腹腔注射细菌内毒素80μg/kg。测大鼠各时间点的体温和血清中白细胞介素-1β(IL-1β)、前列腺素E2(PGE2)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量。结果:实验一:与正常对照组比较,模型组大鼠造模后1 h、2 h、3 h体温上升值均显著升高,大鼠血清IL-1β、PGE2含量均显著升高(P0.01)。与模型组比较,酚麻美敏片组、小柴胡冲剂组、复方柴芩退热颗粒高、中、低剂量组大鼠血清IL-1β、PGE2含量均明显降低(P0.05,P0.01);酚麻美敏片组大鼠在造模后1 h、2 h、3 h体温上升值均显著降低(P0.05,P0.01);小柴胡冲剂组大鼠在造模后2 h、3 h体温上升值均显著降低(P0.05,P0.01);复方柴芩退热颗粒高、低剂量组在造模后1 h、2 h、3 h体温上升值均明显降低(P0.05,P0.01);复方柴芩退热颗粒中剂量组在造模后2 h、3 h体温上升值均明显降低(P0.05)。实验二:与正常对照组比较,模型组大鼠造模后2 h、4 h、6 h、8 h体温上升值均显著升高,大鼠血清PGE2、TNF-α含量均显著升高(P0.01)。与模型组比较,酚麻美敏片组、小柴胡冲剂组、复方柴芩退热颗粒高、中、低剂量组大鼠血清PGE2、TNF-α含量均明显降低(P0.05,P0.01);酚麻美敏片组大鼠在造模后2 h、4 h、6 h体温上升值均显著降低(P0.05,P0.01);小柴胡冲剂组、复方柴芩退热颗粒高、中、低剂量组在造模后2 h、4 h体温上升值均明显降低(P0.05,P0.01)。结论:复方柴芩退热颗粒对2,4二硝基苯酚及细菌内毒素所致大鼠发热均有降温作用,能有效降低大鼠血清PGE2、IL-1β和血清TNF-α含量,对大鼠实验性高热模型有较好的解热作用。     

麻黄-甘草药对的抗炎作用及机制研究

目的:观察麻黄-甘草药对的抗炎作用,探讨抗炎机制.方法:ICR小鼠随机分为模型对照组,地塞米松组(0.01g·kg-1),麻黄-甘草药对组(22.4,11.2,5.6 g·kg-1),每天1次,连续ig给药5d,末次给药30 min后采用醋酸致腹腔毛细血管通透性增加实验观察抗炎作用;取SD大鼠随机分为正常对照组,模型对照组,地塞米松组(0.01 g·kg-1),麻黄-甘草药对组(22.4,11.2,5.6 gˉkg-1),每天1次,连续ig给药5d,末次给药30 min后采用角叉菜胶诱导胸膜炎实验观察抗炎作用,测定胸膜炎大鼠胸腔渗出液前列腺素E2( PGE2)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-1β(IL-1β)含量以及肺组织TNF-α,IL-1β和丙二醛( MDA)含量,探讨抗炎机制.结果:与模型对照组比较,麻黄-甘草药对(22·4,11.2 g·kg-1)可显著抑制醋酸致小鼠腹腔毛细血管通透性增加,抑制角叉菜胶诱导的胸膜炎大鼠胸腔液渗出(P＜0.01),抑制渗出液白细胞数量增多(P＜0.01);22.4 g·kg-1能抑制中性粒细胞比率升高;麻黄-甘草药对3个剂量组对淋巴细胞比率没有明显影响;麻黄-甘草药对(22.4,11.2 g·kg-1)抑制胸腔液PGE2,TNF-α,IL-1β含量升高(P＜0.05);药对22.4 g·kg-1能抑制肺组织TNF-α,IL-1β,MDA含量升高(P＜0.01),11.2 g·kg-1能抑制肺组织IL-1β含量升高(P＜0.01).结论:麻黄-甘草药对有抗炎作用,抗炎机制可能与影响炎症介质产生和抗氧化作用有关.     

白芷提取物欧前胡素对急性胸膜炎大鼠抗炎作用研究

目的研究白芷提取物欧前胡素对急性胸膜炎模型大鼠的抗炎作用及机制。方法制备大鼠急性胸膜炎模型,分别给予欧前胡素高、中、低剂量及阳性药物地塞米松;测定胸腔渗出液体积及其中白细胞计数与分类以考察抗炎作用,测定渗出液中炎性因子(PGE2)和细胞因子(IL-1、TNF-α)及肺组织中丙二醛(MDA)、髓过氧化物酶(MPO)含量。结果 欧前胡素减少炎性渗出液体积,降低其中白细胞计数,能降低渗出液中PGE2、IL-1β、TNF-α含量,降低肺组织中MDA的含量。结论白芷提取物欧前胡素对大鼠急性胸膜炎有抗炎作用,作用机制与降低炎性因子产生和抑制细胞因子释放及抗氧化作用相关。     

不同柴胡剂量小柴胡汤对LPS诱导发热大鼠模型体温及血清IL-1β、IL-6、TNF-α的影响

目的：观察不同柴胡剂量的小柴胡汤对LPS诱导发热大鼠模型体温及血清IL-1β、IL-6、TNF-α的影响,并探讨其作用机制。方法：50只SD大鼠随机分为5组：正常对照组、发热模型组、小柴胡汤（大）组、小柴胡汤（中）组、小柴胡汤（小）组。以20μg·kg-1剂量腹腔注射LPS制作发热模型;造模同时,给予相应的小柴胡汤水煎液或生理盐水。造模后每隔30 min测定体温（Ti）,连续测量240 min,计算体温变化值△T（△T=Ti-T0）。最后1次测量体温后,取血,酶联免疫吸附法（ELISA）测定血清IL-1β、IL-6、TNF-α水平。结果：小柴胡汤（大）组在3 h、3.5 h、4 h此3个时间节点有明显降低大鼠体温的效果（P〈0.01或P〈0.05）,这种降温效果在3.5 h、4 h两个时间节点优于小柴胡汤（中）组、小柴胡汤（小）组二组（P〈0.01或P〈0.05）。与发热模型组比较,3组小柴胡汤均可明显降低血清中IL-1β的含量（P〈0.05）,其中小柴胡汤（大）组效果显著（P〈0.01）。与发热模型比较,小柴胡汤（大）组可明显降低血清中IL-6、TNF-α的含量（P〈0.05）。结论：小柴胡汤具有降低LPS诱导发热大鼠模型体温与降低血清中的IL-1β、IL-6、TNF-α含量的功效,在一定范围内与方中柴胡剂量之间呈正相关剂量依赖关系。     

复方柴岑退热颗粒对发热大鼠模型退热作用的研究

目的:研究复方柴芩退热颗粒对2,4二硝基苯酚及细菌内毒素所致大鼠发热模型的退热作用,进一步明确该颗粒的退热效果,初步探讨其退热机制。方法:将SPF级SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、酚麻美敏片组[给药剂量0.148 g/(kg·d)]、小柴胡冲剂组[给药剂量2.160 g/(kg·d)]、复方柴芩退热颗粒高、中、低剂量组[给药剂量分别为6.480、3.240、1.620 g/(kg·d)]。各给药组按相应剂量灌胃给药,正常对照组、模型组同法给予等体积的蒸馏水,每天1次,连续给药5天,第4天各组动物均开始禁食不禁水24 h,末次给药前开始造模。造模实验一:除正常对照组外,余各组大鼠均皮下注射2,4-二硝基苯酚17 mg/kg,正常对照组皮下注射同体积生理盐水;造模实验二:除正常对照组外,余各组大鼠均腹腔注射细菌内毒素80μg/kg。测大鼠各时间点的体温和血清中白细胞介素-1β(IL-1β)、前列腺素E2(PGE2)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量。结果:实验一:与正常对照组比较,模型组大鼠造模后1 h、2 h、3 h体温上升值均显著升高,大鼠血清IL-1β、PGE2含量均显著升高(P<0.01)。与模型组比较,酚麻美敏片组、小柴胡冲剂组、复方柴芩退热颗粒高、中、低剂量组大鼠血清IL-1β、PGE2含量均明显降低(P<0.05,P<0.01);酚麻美敏片组大鼠在造模后1 h、2 h、3 h体温上升值均显著降低(P<0.05,P<0.01);小柴胡冲剂组大鼠在造模后2 h、3 h体温上升值均显著降低(P<0.05,P<0.01);复方柴芩退热颗粒高、低剂量组在造模后1 h、2 h、3 h体温上升值均明显降低(P<0.05,P<0.01);复方柴芩退热颗粒中剂量组在造模后2 h、3 h体温上升值均明显降低(P<0.05)。实验二:与正常对照组比较,模型组大鼠造模后2 h、4 h、6 h、8 h体温上升值均显著升高,大鼠血清PGE2、TNF-α含量均显著升高(P<0.01)。与模型组比较,酚麻美敏片组、小柴胡冲剂组、复方柴芩退热颗粒高、中、低剂量组大鼠血清PGE2、TNF-α含量均明显降低(P<0.05,P<0.01);酚麻美敏片组大鼠在造模后2 h、4 h、6 h体温上升值均显著降低(P<0.05,P<0.01);小柴胡冲剂组、复方柴芩退热颗粒高、中、低剂量组在造模后2 h、4 h体温上升值均明显降低(P<0.05,P<0.01)。结论:复方柴芩退热颗粒对2,4二硝基苯酚及细菌内毒素所致大鼠发热均有降温作用,能有效降低大鼠血清PGE2、IL-1β和血清TNF-α含量,对大鼠实验性高热模型有较好的解热作用。     

安宫牛黄散中朱砂、雄黄对外伤性脑水肿大鼠热休克蛋白、一氧化氮合酶和炎症细胞因子的影响

目的:探讨安宫牛黄散中朱砂、雄黄的药理作用机制。方法:SD大鼠随机分成6组(12只／组):正常对照组、外伤性脑水肿膜型对照组、朱砂组(0．15 g/kg)、雄黄组(0．15 g/kg)、安宫牛黄散(下简称整方)组(1．5 g/ kg)、去朱砂、雄黄的安宫牛黄散(下简称拆方)组(1．2 g/kg),以上各组再设8 h分组和24 h分组(6只／分组)。RT-PCR法测定脑组织中热休克蛋白70(HSP70)mRNA表达;比色法测定脑组织中一氧化氮合酶(NOS)及其同工酶(iNOS、cNOS)活力;放免法测定血清中细胞因子TNF-α、IL-1β水平。结果:造模后8 h,整方组与拆方组HSP 70 mRNA表达均较模型组增高(P<0．05),且整方组诱导HSP 70 mRNA表达的作用强于拆方组(P<0．05);朱砂、雄黄、整方和拆方均能降低iNOS活力,且较模型组明显降低(P<0．05),其中整方组抑制作用最为显著。雄黄组、整方组、拆方组TNF-α水平较模型组降低(P<0．05),整方组与拆方组IL-1β水平较模型组降低(P<0．05)。结论: HSP 70、iNOS、TNF-α及IL-β参与了外伤性脑水肿的病理过程。安宫牛黄散和复方中的朱砂、雄黄对外伤性脑水肿大鼠脑组织的保护作用可能与通过增加诱导HSP 70 mRNA表达、抑制iNOS活力和炎症细胞因子TNF-α、IL-1β的生成有关。     

小柴胡汤对大鼠实验性碱性返流性胃炎的作用

小柴胡汤水煎液5g/kg、20g/kg灌胃或十二指肠给药能显著抑制大鼠胃内灌注酸化的牛磺胆酸钠(TC)和碱性上部小肠液(UIC)所造成的急性胃粘膜损伤,减少胃粘膜出血点和水肿。小柴胡汤经口给药能抑制大鼠幽门扩张和十二指肠液返流入胃4周及8周后所造成的慢性胃炎的发生率,同时降低胃内胆酸含量;经十二指肠给药,能显著抑制胃液、胃酸分泌和胃蛋白酶的活性。结果提示,小柴胡汤有较好的抗胃炎作用,其作用同降低胃内胆酸含量、抑制胃酸分泌和胃蛋白酶的活性等机制有关。     

电针对角叉菜胶致炎大鼠的抗炎效应及对白细胞介素-1β、肿瘤坏死因子-α的影响

目的:观察电针对角叉菜胶致炎大鼠的治疗作用,并探讨电针抗急性炎症的部分机理。方法:正常Wistar大鼠分别在电针、消炎痛和罗非昔布预处理5 d后致角叉菜胶急性炎症模型。电针刺激"曲池"穴,刺激参数为:连续波,频率2 Hz,强度5 mA,时间30 min,每天1次,连续5 d;消炎痛和罗非昔布预处理分别以7.5 mg/kg灌胃,每天1次,连续5 d;另一组大鼠在相同造模后进行即刻电针处理(参数同电针预处理组)。以毛细管放大法检测足跖肿胀度,ELISA法检测炎症足爪PGE2、IL-1β和TNF-α水平,RT-PCR法检测足爪炎症组织IL-1βmRNA、TNF-αmRNA表达。结果:电针可有效抑制角叉菜胶致炎大鼠足跖肿胀,尤以造模后2、3 h最为显著;可降低大鼠炎症足爪组织中的PGE2水平;不同时段电针介入治疗均能下调炎症足爪组织中IL-1β和TNF-α水平,但以造模后治疗为佳;电针对足爪炎症组织IL-1βmRNA、TNF-αmRNA表达产生不同程度的下调作用。结论:电针对角叉菜胶致炎大鼠急性炎症具有良好的抗炎效应,并通过抑制局部促炎症因子(如IL-1β、TNF-α)的生成与表达而控制炎症的发展。     

参附注射液治疗犬心源性休克的细胞因子机制研究

目的：观察参附注射液对犬心源性休克的治疗作用,并探讨其可能机制。方法：15只健康杂种犬随机分为假手术组,糖水组,参附组。建立犬心源性休克模型。同步监测心率(HR),平均动脉压(MAP),左室收缩压(LVSP),左室舒张末压(LVEDP),心室等容收缩内压上升最大速率/心室等容舒张内压下降最大速率(±dp/dt_max)等血流动力学参数变化。用放免法测定各时点血浆TNF-α,IL-1β的含量；用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测心肌TNF-α mRNA,IL-1β mRNA的表达。结果：心源性休克时,MAP,LVSP,±dp/dt_max等血流动力学参数明显降低,血浆TNF-α,IL-1β含量显著升高,心肌TNF-αmRNA,IL-1β mRNA表达均异常升高。参附组在用药后MAP,LVSP,±dp/dt_max明显回升(P<0.05),血浆TNF-α,IL-1β含量显著下降(P<0.05)；而糖水组在用药后MAP,LVSP,±dp/dt_max统计无明显差异,血浆TNF-α,IL-1β含量经统计无明显差异。参附组心肌TNF-α mRNA,IL-1β mRNA的表达低于糖水组(P<0.05)。结论：参附注射液可能是在TNF-α,IL-1β的转录水平下调TNF-α mRNA,IL-1β mRNA的异常表达。参附注射液通过抑制炎性细胞因子的过度产生发挥抗心源性休克作用,减轻其对心源性休克犬心脏的损伤,从而改善心功能。     

淫羊藿对哮喘大鼠肺组织RANTES及MCP-3表达的影响

目的 观察补肾中药淫羊藿对哮喘大鼠肺组织调节激活正常T细胞表达和分泌因子(regulated on activation, normal T cell expressed and secreted,RANTES)、单核细胞趋化蛋白3（monocyte chemotactic protein-3,MCP-3）表达的影响,进一步探讨淫羊藿防治哮喘的作用机制。 方法 将挪威大鼠随机分成6组：正常组、模型组、阳性药组（给地塞米松）、淫羊藿低、中、高剂量组（分别给淫羊藿0.125、0.5、2.0 g/mL)。用Real-time PCR法检测肺组织RANTES、MCP-3 mRNA的表达,ELISA法检测各组血清中肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素（IL）4、5的含量。结果 与模型组比较,各用药组大鼠肺组织RANTES、MCP-3 mRNA的表达下调（P＜0.05或P＜0.01）,TNF-α水平均明显降低（P=0.000）,阳性药组和淫羊藿中、高剂量组IL-4水平均明显下降（P=0.007,P=0.047,P=0.033）, IL-5水平仅见阳性药组和淫羊藿高剂量组显著下降（P=0.003,P=0.005）。结论 哮喘发作期给予淫羊藿可减轻哮喘气道炎症,并且其与抑制肺组织RANTES、MCP-3表达有关。     

电针对膝骨性关节炎家兔模型白介素-1β和肿瘤坏死因子-α的影响

目的:观察电针对膝骨性关节炎家兔模型关节冲洗液中细胞因子白介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响。方法:将新西兰大白兔40只随机分为空白对照组(A组)、模型对照组(B组)、按摩组(C组)、电针治疗组(D组)。除A组外,将其余3组大白兔左膝关节伸直位石膏固定7周制成骨性关节炎动物模型。造模成功后,A组和B组正常饲养,不处理;C组给予推拿按摩加功能训练;D组取左后肢“内膝眼、外膝眼、阳陵泉、血海、足三里和梁丘”6个穴位电针治疗,电压6V,疏密波形,频率1.6-2Hz,输出强度1-3mA,每天1次,每次电针30min,连续治疗21d。处理前、后分别取各组家兔关节冲洗液,采用放射免疫分析法,测定其中IL-1β和TNF-α的含量。结果:经治疗后,C、D组关节液中IL-1β和TNF-α含量与B组比较明显降低,有显著性差异(P<0.05);C、D组治疗前后自身比较亦有显著性差异(P<0.05)。结论:电针治疗能降低膝骨性关节炎家兔关节液中细胞因子IL-1β和TNF-α的含量,从而发挥对膝骨性关节炎的防治作用。     

参麦注射液及复方丹参注射液合用对急性心肌梗死患者介入治疗后再灌注损伤的影响

目的 探讨参麦注射液及复方丹参注射液合用对急性心肌梗死患者冠状动脉介入治疗(PCI)后心肌再灌注损伤的影响。方法 选择接受PCI的38例急性心肌梗死患者,随机分为治疗组(19例)与对照组(19例),治疗组术前及术后给予参麦注射液及复方丹参注射液治疗。分别在术前及术后不同时间点测定血清丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子(TNF-α)水平,用超声心动图测定左心室综合射血等容期(Tei)指数。结果 与术前比较,治疗组术后2h、24h静脉血MDA升高、SOD降低(P<0．05);IL-6及TNF-α术后24h、48h、1周时明显降低(P<0．05,P<0．01);Tei指数术后24h就有所改善(P<0．05),1周明显改善(P<0．01)。对照组术后2h、24h静脉血MDA明显升高、SOD明显降低(P<0．01)：IL-6、TNF-α术后1周才出现降低(P<0．05);Tei指数术后1周有所改善(P<0．05)。两组比较,血清MDA、SOD术后2h、24h差异有显著性(P<0．01);IL-6、TNF-α术后24h、48h、1周时差异有显著性(P<0．05),Tei指数术后24h、1周差异亦有显著性(P<0．05)。结论 参麦注射液及复方丹参注射液合用能减轻急性心肌梗死患者PCI后心肌再灌注损伤。     

中药汽疗联合卡泊三醇软膏治疗银屑病临床研究

目的:观察中药汽疗联合卡泊三醇软膏治疗银屑病的临床疗效。方法:将120例寻常型银屑病患者随机分为A、B、C 3组,每组40例;A组给予中药汽疗联合卡泊三醇软膏治疗,B组给予单纯汽疗联合卡泊三醇软膏治疗,C组单用卡泊三醇软膏治疗,疗程均为4周,观察比较各组临床疗效及不良反应,患者治疗前后银屑病皮损严重程度评分(PASI)、白细胞介素-2(IL-2)、白细胞介素-8(IL-8)、干扰素-γ(IFN-γ)、血管内皮生长因子(VEGF)水平变化。结果:总有效率A组为62.5%,B组为35.0%,C组为12.5%,3组间总有效率两两比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。治疗后,A组PASI评分较B组、C组低,且B组较C组低,差异均有统计学意义(P<0.05)。治疗后,A组IL-2、IL-8、IFN-γ水平均较B组、C组低,且B组较C组低,差异均有统计学意义(P<0.05)。治疗后,A组VEGF水平较B组、C组低,且B组较C组低,差异均有统计学意义(P<0.05)。不良反应率A组为5.0%,B组为12.5%,C组为25.0%。A组不良反应率显著低于C组(P<0.05);A组与B组、B组与C组两两比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:中药汽疗联合卡泊三醇软膏治疗银屑病疗效显著,可有效改善患者炎症状态,降低VEGF水平,且用药安全性较高。