急性脑出血诱发全身炎症反应综合征致多器官功能障碍综合征的临床研究

目的　探讨急性脑出血并发全身炎症反应综合征 ( SIRS)致多器官功能障碍综合征 ( MODS)的可能机制 ,揭示 TNF- α、IL- 6在脑出血并发 SIRS及向 MODS转化机制中的作用及病理生理意义。方法　观察 73例急性脑出血患者并发 SIRS及 MODS的发生率 ;并应用双抗体夹心 ( EL ISA)法测定其血清 TNF-α、IL - 6的动态变化 ,并以 2 0名健康人作为对照。结果　脑出血时并发 SIRS的发生率为 4 7.95 % ( 35 /73) ,其中 74 .2 9% ( 2 6 /35 )诱导发生了MODS。单纯脑出血组、脑出血致 SIRS组及脑出血致 MODS组患者血清 TNF- α、IL- 6含量均明显高于正常对照组( P<0 .0 1) ,呈逐渐升高的趋势 ;并与病情的严重程度相关。结论　脑出血并发 SIRS是导致 MODS的主要机制 ,TNF-α、IL - 6参与了脑出血并发 SIRS及导致 MODS发生发展的病理生理过程 ,并具有很高的预警价值     

急性脑梗死诱发全身炎症反应综合征致多器官功能障碍综合征的临床研究

目的　探讨急性脑梗死 (ACI)诱发全身炎症反应综合征 (SIRS)致多器官功能障碍综合征(MODS)的发病机制 ,以及血清肿瘤坏死因子 (TNF α)、白细胞介素 (IL 1) β含量变化在ACI诱发SIRS发生、发展并向MODS转化的临床意义。方法　 6 8例ACI患者根据病情变化分为 3组 ,其中单纯性ACI(SACI组 ) 36例 ,ACI致SIRS(SIRS组 ) 32例 ,ACI致SIRS后发展为MODS(MODS组 ) 2 4例 ;应用酶联免疫吸附法 (ELISA法 )分别测定患者不同病程中血清TNF α、IL 1β值 ,并与对照组 (为 2 8名同期健康体检者 )比较。 结果　 (1) 6 8例ACI中 4 7.0 6 %发生SIRS;SIRS时 75 %发生MODS。 (2 )血清TNF α、IL 1β的含量MODS 组 >SIRS组 >SACI组 >对照组 ,各组间比较 ,差异具有极显著性 (均P <0 0 1)。MODS重症者 (积分≥ 9分 )血清TNF α、IL 1β含量高于轻症者 (积分 <9分 ) (均P <0 0 1) ;MODS死亡者血清TNF α、IL 1β含量高于存活者 (均 P <0 0 1)。结论　 (1)ACI后出现SIRS可导致MODS的发生。 (2 )患者血清TNF α、IL 1β水平异常变化可作为判断ACI致SIRS、MODS病情进展、预后及转归的一项指标     

急性脑梗死诱发全身炎症反应综合征致多器官功能障碍综合征的机制探讨

目的探讨急性脑梗死（ACI）后诱发SIRS及导致多器官功能障碍综合征（MODS）的发病机制。方法收集急性脑梗死患者48例,分为三组,急性单纯脑梗死组（SACI）26例;急性脑梗死致全身炎症反应综合征组（SIRS组）22例;急性脑梗死致多器官功能障碍综合征组（MODS组）13倒;应用酶联免疫吸附法（ELISA法）分别测定不同组别患者血清中TNF-α、IL-6值,与对照组（20例同期健康体检者）比较。结果（1）48例ACI致SIRS的发生率为45．83％,ACI致MODS的发生率为27．08％,ACI致SIRS时诱发MODS的发生率为59．09％。（2）ACI致MODS时均已提前发生了SIRS。（3）SACI组、SIRS组及MODS组患者血清TNF-α、IL-6含量均明显高于正常对照组（P〈0．01）;且SIRS组明显高于SACI组（P〈0．01）;MODS组明显SIRS组（P〈0．01）,呈逐渐升高的趋势。（4）MODS不同积分组血清TNF-α、IL-6含量均明显高于SIRS组（P〈0．01）;且MODS组患者,严重者（积分≥9分）血清TNF-α、IL-6含量明显高于病情较轻者（积分〈9分）（P〈0．01）。（5）MODS组死亡患者血清TNF-α、IL-6含量明显高于存活者（P〈0．01）。结论（1）急性脑梗死（ACI）可以诱发全身炎症反应综合征（SIRS）,并且是脑梗死致多器官功能障碍综合征（MODS）的发病基础和前提。（2）ACI首先诱发SIRS,SIRS是致MODS的主要机制,动态监测急性脑梗死患者血清TNF-α、IL-6的变化对急性脑梗死是否导致SIRS及MODS的发生有很高的预警价值。（3）急性脑梗死患者血清TNF-α、IL-6含量可作为判断急性脑梗死致SIRS、急性脑梗死致MODS病变程度、预后及转归的指标,并对及时指导临床早期治疗有着重要意义,对SIRS向MODS过度的早期诊断有非常重要的参考价值。     

急性脑血管病患者伴全身炎症反应综合征和多器官功能障碍综合征的临床研究

目的:研究对急性脑血管病伴全身炎症反应综合征(SIRS)与多器官功能障碍综合征(MODS)之间关系的探讨及认识。方法:分析631例急性脑血管病患者的临床资料,其中216例急性脑血管病患者伴SIRS,病人至少符合2个SIRS标准,包括发热、体温过低、心动过速、呼吸急促或白细胞计数异常;MODS则符合在机体遭受打击24小时后序贯出现两个以上器官功能不全及各器官功能障碍标准。结果:631例急性脑血管病中,发生SIRS 216例,SIRS的发生率是34.23％,其后78例进展为MODS,MODS的发生率是12.36％,病死率是42.31％。结论:急性脑血管病可并发SIRS的发生,并能引起MODS的发生,SIRS死亡者均并发多器官功能障碍综合征;病死率随SIRS标准的项数增加而增高,差异有显著性(X2=12.43 P<0.01)。病死率随MODS器官衰竭数目的增加而增高,差异有显著性(X3=35.86 P<0.01)。受累器官越多,病死率愈高。     

急性颅脑损伤后全身炎症反应综合征与多器官功能障碍

目的研究急性颅脑损伤后诱发全身炎症反应综合征及导致多器官功能障碍综合征的情况,检测生化指标并揭示其在病程转变中的作用。方法将2008年6月至2009年11月收治的96例患者分为单纯急性颅脑损伤组、SIRS组和MODS组,另选取同期正常健康体检者30例作为正常对照组,检测中性粒细胞、血小板、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、C-反应蛋白(CRP)的。结果单纯急性颅脑损伤组、SIRS组及MODS组患者5种生化指标含量均明显高于正常对照组;SIRS组又明显高于单纯急性颅脑损伤组;MODS组明显高于SIRS组;MODS不同积分组5种生化指标含量均明显高于SIRS组;病情严重者(积分≥9分)5种生化指标含量明显高于病情较轻者(积分9分)。结论急性颅脑损伤可以诱发SIRS和MODS;动态监测患者5种生化指标的变化对是否导致SIRS及MODS的发生有很高的预警价值,为早期诊断和防治SIRS及MODS的发生及判断预后提供了理论依据和实验室指标。     

急性脑卒中并发全身炎症反应综合征致多脏器功能障碍综合征分析

目的探讨急性脑卒中并发全身炎症反应综合征（SIRS）致多器官功能障碍综合征（MODS）的可能机制。方法分析586例急性脑卒中患者的临床资料，其中199例急性脑卒中患者伴SIRS．病人至少符合2个SIRS标准，包括发热、体温过低、心动过速、呼吸急促或白细胞计数异常；MODS则符合在机体遭受打击24h后连续出现2个以上器官功能不全及各器官功能障碍标准。结果586例急性脑卒中发生SIRS 199例，SIRS的发生率是33，96％，其中76例合并有MODS，MODS的发生率12．97％，病死率42％。结论急性脑卒中并发SIRS，并能引起MODS的发生，SIRS死亡者均并发多器官功能障碍综合征；病兄率随SIRS标准的项数增加而增高，有显著性差异（x^2=12．41，P〈0．01），病死率随MODS器官衰竭数目的增加而增高，有显著性差异（x^2=35．89，P〈0．01）。受累器官越多，病死半愈高。     

急性脑卒中并发全身炎症反应综合征致多脏器功能障碍综合征分析

目的探讨急性脑卒中并发全身炎症反应综合征(SIRS)致多器官功能障碍综合征(MODS)的可能机制。方法分析586例急性脑卒中患者的临床资料,其中199例急性脑卒中患者伴SIRS,病人至少符合2个SIRS标准,包括发热、体温过低、心动过速、呼吸急促或白细胞计数异常;MODS则符合在机体遭受打击24h后连续出现2个以上器官功能不全及各器官功能障碍标准。结果586例急性脑卒中发生SIRS199例,SIRS的发生率是33.96%,其中76例合并有MODS,MODS的发生率12.97%,病死率42%。结论急性脑卒中并发SIRS,并能引起MODS的发生,SIRS死亡者均并发多器官功能障碍综合征;病死率随SIRS标准的项数增加而增高,有显著性差异(χ2=12.41,P<0.01),病死率随MODS器官衰竭数目的增加而增高,有显著性差异(χ2=35.89,P<0.01)。受累器官越多,病死率愈高。     

急性脑出血并发全身炎症反应综合征致多器官功能障碍综合征患者血清一氧化氮、一氧化氮合酶的变化

目的　探讨急性脑出血并发全身炎症反应综合征(SIRS)致多器官功能障碍综合征(MODS)的可能机制及一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)在急性脑出血致MODS发生发展中的作用。方法　观察急性脑出血并发SIRS及导致MODS的发生率。应用硝酸还原酶法及比色法动态监测73例急性脑出血患者血清NO及NOS的水平,并以20名健康人为对照。结果　脑出血并发SIRS的发生率为47. 95% (35 /73),其中74. 29% (26 /35)导致MODS。73例患者血清NO及NOS水平均明显高于正常对照组,且随病情的加重呈上升的趋势(均P<0. 01);重型MODS组较轻型组、死亡MODS组较存活组差异有极显著性(均P<0 01)。结论脑出血并发SIRS是导致MODS的主要机制,NO、NOS参与了脑出血并发SIRS及导致MODS的病理生理过程,并可作为一客观指标判断脑出血的病情及预后。     

癫(癎)持续状态并发多器官功能障碍综合征肾素-血管紧张素-醛固酮系统机制的临床研究

癫癎持续状态(status epilepticus,SE)并发多器官功能障碍综合征(multiple organ dysfunction syndrome,MODS)临床上常见,死亡率高,并且MODS是影响SE预后的重要因素。但对其发病机制一直研究甚少,给早期诊断和防治带来困难。本研究通过检测SE并或不并MODS患者血浆肾素(PRA)、血管紧张素-Ⅱ(AT-Ⅱ)及醛固酮(ALD)的含量,观察其变化规律,以揭示肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)在SE并发MODS中的病理作用机制。1资料1．1研究对象:①SE组:选取2003年7月至2005年7月在我地     

癫痫与炎性因子

癫痫是神经科的常见病、多发病。现有研究发现炎性反应和炎性因子在癫痫发病过程中发挥了重要作用,对炎性因子的调控可能成为难治性癫痫治疗的新靶点。此文对白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)等几种关键的炎性因子与癫痫的关系进行阐述。     

脑出血致多脏器功能障碍综合征的临床研究

目的探讨脑出血致多脏器功能障碍综合征(MultipleOrganDysfunctionSyndrome,MODS)的发生机制、临床表现、防治措施及预后。方法总结2002年6月～2004年12月我院脑出血住院病人资料,并分为出血量≥30ml组及<30ml组;破入脑室组及未破入脑室组,分别统计其发生MODS例数,以及发生MODS后死亡例数。结果206例脑出血患者86例发生MODS,68例出血量≥30ml组发生MODS62例,134例出血量<30ml组21例发生MODS,二者比较有极显著性差异(P<0.01);56例破入脑室系统组51例发生MODS,153例未破入脑室系统组35例发生MODS,二者比较有极显著性差异(P<0.01);86例发生MODS死亡32例,123例未发生MODS死亡5例,二者比较亦有极显著性差异(P<0.01)。结论脑出血后易发生MODS,尤以出血量大及破入脑室系统为著,且是导致死亡的主要原因,治疗上要采用“鸡尾酒疗法”综合、序贯治疗。     

急性重型颅脑损伤后全身炎症反应综合征的临床研究

目的探讨急性重型颅脑损伤全身炎症反应综合征(SIRS)发生的临床意义。方法74例急性重型颅脑损伤患者,根据诊断标准,其中43例伤后并发SIRS,分析SIRS发生的相关因素以及其与病情轻重、预后的关系。结果急性颅脑损伤后SIRS的发生与脑挫裂伤、颅内高压、蛛网膜下腔出血或血肿破入脑室、高血糖以及开颅手术显著相关;与性别、年龄无关;存在SIRS的急性颅脑损伤患者的死亡率及多脏器功能障碍率较对照组明显升高。结论急性重型颅脑损伤常合并全身炎症反应综合征(SIRS),系多种因素诱导的一种病理过程,对损伤的脑组织和脑外器官的功能恢复有重要影响。发生SIRS提示脑组织广泛损害,临床症状重,预后较差。     

Systemic Inflammatory Response Syndrome and Outcomes in Intracerebral Hemorrhage

Background

To identify the patients at greatest odds for systemic inflammatory response syndrome (SIRS) and examine the association between SIRS and outcomes in patients presenting with intracerebral hemorrhage (ICH).

Methods

We retrospectively reviewed consecutive patients presenting to a tertiary care center from 2008 to 2013 with ICH. SIRS was defined according to standard criteria as 2 or more of the following: (1) body temperature <36 or >38 °C, (2) heart rate >90 beats per minute, (3) respiratory rate >20, or (4) white blood cell count <4000/mm³ or >12,000/mm³ or >10 % polymorphonuclear leukocytes for >24 h in the absence of infection. The outcomes of interest, discharge modified Rankin Scale (mRS 4–6), death, and poor discharge disposition (discharge anywhere but home or inpatient rehab) were assessed using logistic regression.

Results

A total of 249 ICH patients met inclusion criteria and 53 (21.3 %) developed SIRS during their hospital stay. A score was developed (ranging from 0 to 3) to identify patients at greatest risk for developing SIRS. Adjusting for stroke severity, SIRS was associated with mRS 4–6 (OR 5.25, 95 %CI 2.09–13.2) and poor discharge disposition (OR 3.74, 95 %CI 1.58–4.83) but was not significantly associated with death (OR 1.75, 95 %CI 0.58–5.32). We found that 33 % of the effect of ICH score on poor functional outcome at discharge was explained by the development of SIRS in the hospital (Sobel 2.11, p = 0.03).

Conclusion

We observed that approximately 20 % of patients with ICH develop SIRS, and that patients with SIRS were at increased risk of having poor functional outcome at discharge.

     

Systemic Effects of Generalized Convulsive Status Epilepticus

Summary: Generalized convulsive status- epilepticus (GCSE) is accompanied by a marked increase in plasma catecholamines. This produces a number of changes in general systemic physiology including hypertension, tachycardia, cardiac arrhythmias, hyperglycemia, acidosis, and hyperpyrexia. If SE is stopped quickly, these changes are self-correcting and do not produce an increased risk of neuropathology. However, if seizures continue, many of the early physiologic changes reverse, and late status epilepticus is marked by hypotension, hypoglycemia, pulmonary edema and a continued acidosis and elevation of body temperature. Prevention of serious hypoglycemia, maintenance of adequate systemic blood pressure to provide adequate cerebral perfusion, and normalizing the body temperature will minimize or prevent neuropathologic sequelae to SE of extended duration.     

急性重症脑血管疾病并发SIRS的早期干预研究

目的 对急性重症脑血管疾病并发全身炎症反应综合征（SIRS）患者进行中药（清热止咳冲剂）干预,观察用药前后血清TNF-α、IL-6和IL-10的动态变化,并探讨其临床意义.方法 用放射免疫法对20例急性重症脑血管疾病并发SIRS患者用药前、后（第5、14天）血液中TNF-α、IL-6、IL-10进行检测.结果 血清TNF-α含量在用药前（发病48 h内）较正常对照组显著增高（P＜0.05）,用药前与用药后第5天、14天比较无显著差异（P＞0.05）.IL-6含量在用药前（发病48 h内）、用药后5天、14天与正常对照组比较均无显著差异（P＞0.05）.IL-10含量在用药前（发病48 h内）较正常对照组显著增高（P＜0.05）,用药后5天、14天与用药前比较显著增高（P＜0.05）.结论 急性重症脑血管病患者发病48 h内血清TNF-α较正常对照组显著增高,用药干预前、后无显著性差异.IL-6含量在发病48 h内与正常对照组及用药前、后均无显著差异.IL-10含量在发病48 h内较正常对照组显著增高,用药后5天、14天比用药前显著增高.TNF-α、IL-6、IL-10水平的变化对急性重症脑血管疾病并发SIRS早期预测和干预可能具有重要意义.     

Systemic Inflammatory Response Syndrome is Associated with Hematoma Expansion in Intracerebral Hemorrhage

ObjectivesSystemic inflammatory response syndrome (SIRS) and hematoma expansion are independently associated with worse outcomes after intracerebral hemorrhage (ICH), but the relationship between SIRS and hematoma expansion remains unclear.Materials and methodsWe performed a retrospective review of patients admitted to our hospital from 2013 to 2020 with primary spontaneous ICH with at least two head CTs within the first 24 hours. The relationship between SIRS and hematoma expansion, defined as ≥6 mL or ≥33% growth between the first and second scan, was assessed using univariable and multivariable regression analysis. We assessed the relationship of hematoma expansion and SIRS on discharge mRS using mediation analysis.ResultsOf 149 patients with ICH, 83 (56%; mean age 67±16; 41% female) met inclusion criteria. Of those, 44 (53%) had SIRS. Admission systolic blood pressure (SBP), temperature, antiplatelet use, platelet count, initial hematoma volume and rates of infection did not differ between groups (all p>0.05). Hematoma expansion occurred in 15/83 (18%) patients, 12 (80%) of whom also had SIRS. SIRS was significantly associated with hematoma expansion (OR 4.5, 95% CI 1.16 - 17.39, p= 0.02) on univariable analysis. The association remained statistically significant after adjusting for admission SBP and initial hematoma volume (OR 5.72, 95% CI 1.40 – 23.41, p= 0.02). There was a significant indirect effect of SIRS on discharge mRS through hematoma expansion. A significantly greater percentage of patients with SIRS had mRS 4-6 at discharge (59 vs 33%, p=0.02).ConclusionSIRS is associated with hematoma expansion of ICH within the first 24 hours, and hematoma expansion mediates the effect of SIRS on poor outcome.     

脑梗死诱发全身炎症反应综合征患者总胆红素、尿酸和超敏C反应蛋白水平变化

目的：探讨血清总胆红素（T-BIL）、尿酸（UA）、超敏C反应蛋白（hsCRP）在急性脑梗死（ACI）诱发全身炎症反应综合征（SIRS）中的作用。方法：应用全自动生化分析仪,分别在发病24h内和第14天测定60例ACI致SIRS患者（SIRS组）、64例急性单纯ACI患者（SACI组）及60名健康体检者（对照组）血清T-BIL、UA、hsCRP含量。结果：SIRS组患者在发病后14d内有7例死亡。发病24h内,SACI组和SIRS组血清UA、hsCRP均升高,治疗后降低（P〈0.05）,SIRS组升高更明显（P〈0.05）。血清T-BIL仅在SIRS组升高,治疗后恢复至正常（P〈0.05）。结论：ACI进展为SIRS后,患者T-BIL、UA、hsCRP明显升高,病情缓解后可以减低,可作为诊断和评估病情的一项指标。     

Electroencephalographic Study of Status Epilepticus

The authors have reported EEG findings during attacks of status epilepticus and clinical symptoms in four cases which were considered as temporal lobe status or its marginal group.     

血浆内皮素-1水平变化在急性脑梗死诱发全身炎症反应综合征中的意义

目的:以目前外科领域及危重病领域公认的全身炎症反应综合征(SIRS)统一诊断标准,探讨血浆内皮素-1(ET-1)在急性脑梗死(ACl)诱发SIRS发生中的作用。方法:应用放射免疫法分别测定52例ACI致SIRS患者(SIRS组),50例急性单纯性脑梗死(SACl)及46例正常对照组血浆ET-1含量。结果:1血浆ET-1含量在SIRS组、SACI组与正常对照组比较,差异均具有极显著(均P<0.01)。SIRS组血浆ET-1水平又明显高于SACI组(P<0.01)。其血浆ET-1含量SIRS组>SACI组>正常对照组。2血浆ET-1含量随符合SIRS诊断标准数目的增多而升高。结论:急性脑梗死进展为SIRS后,血浆内皮素-1明显升高,血浆内皮素-1可作为判断急性脑梗死病情进展为SIRS的一项指标。