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相似文献
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1.
目的 探究幽门螺杆菌(Hp)感染与胃癌及胃癌前病变组织黏蛋白(MUC)2、MUC5AC、MUC6、CD10表达的关系。方法 选择2018年6月-2020年6月青海省人民医院收治的209例胃癌患者(胃癌组)和184例胃癌癌前病变患者(胃癌前病变组),采用快速尿素酶试验(RUT)和改良 Giemsa染色法检测 Hp感染情况,收集胃病变组织标本,采用免疫组化法检测 MUC2、MUC5AC、MUC6、CD10蛋白表达情况,比较两组 Hp感染阳性率及MUC2、MUC5AC、MUC6、CD10蛋白表达水平,并分析 MUC2、MUC5AC、MUC6、CD10表达与 Hp感染的关系。结果 胃癌组 Hp感染阳性率为69.38%(145/209),高于胃癌前病变组的54.35%(100/184)(P<0.05);免疫组化结果显示,胃癌组 MUC2、CD10表达阳性率高于胃癌前病变组(P<0.05),MUC5AC、MUC6表达阳性率低于胃癌前病变组(P<0.05);Hp感染阳性胃癌前病变及胃癌病灶组织中 MUC2、CD10表达阳性率高于 Hp感染阴性(P<0.05),Hp感染阳性胃癌...  相似文献   

2.
目的 研究胃癌变过程中凋亡基因生存素(Survivin)和Bcl-2基因表达与幽门螺杆菌(Hp)感染的相关性,为临床治疗提供参考依据。方法 选取医院2008年1月-2009年12月140例胃病患者送检胃黏膜组织标本,检测凋亡基因Survivin、Bcl-2的表达以及Hp的感染情况,并就其相关性进行分析,采用SPSS 19.0软件进行统计分析。结果 Hp阳性率在不同疾病胃黏膜组织中存在差异,在病变恶性程度最高的胃癌中,Hp的阳性率最高,为69.70%;胃黏膜肠上皮生化生、胃黏膜不典型增生及胃癌与慢性浅表性胃炎Hp的阳性率差异有统计学意义(P<0.05),胃癌患者Survivin、Bcl-2阳性表达率均较高,分别为63.64%、60.61%,随胃癌变发展过程呈逐渐增加趋势;相关性分析表明,Hp感染、Survivin、Bcl-2表达与胃癌变恶化程度差异有统计学意义(P<0.05);细胞凋亡指数(AI)在胃癌变发展过程中先升高后下降。结论 凋亡基因Bcl-2和Survivin在胃癌变过程中有表达逐渐升高趋势,Hp感染能够诱导Survivin、Bcl-2基因表达,导致细胞凋亡受抑制。  相似文献   

3.
目的 探究幽门螺杆菌(Hp)感染对胃癌组织中CD44、凋亡基因Survivin以及基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达的影响。方法 收集2015年9月-2018年12月来厦门市长庚医院消化内科就诊的首次经胃镜及病理活检确诊为胃炎患者222例,其中慢性萎缩性胃炎78例,慢性非萎缩性胃炎69例,慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生75例;胃癌患者72例,检测Hp感染情况,免疫组织化学法检测CD44、Survivin以及MMP-9表达,分析CD44、Survivin以及MMP-9与Hp感染、临床病理指标以及患者预后的关系。结果 胃癌组织中Hp、CD44、Survivin以及MMP-9的阳性率高于慢性萎缩性胃炎、慢性非萎缩性胃炎、慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生组织(P<0.05)。Hp感染与胃癌患者肿瘤分化程度、TNM分期、淋巴结转移、CD44、Survival和MMP阳性有关(P<0.05)。胃癌患者中CD44阳性48例,Survivin阳性51例,MMP9阳性42例。CD44、Survivin、MMP-9的表达与患者肿瘤分化程度、TNM分期以及淋巴结转移有关(P<0.05),与患者性别...  相似文献   

4.
目的 研究细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)、血管内皮生长因子(VEGF)、p27胃癌组织表达水平与胃癌患者合并幽门螺杆菌(Hp)感染的关系。方法 选取2021年1月-2023年2月四川省达州市中心医院收治的胃癌合并Hp感染患者80例及单纯胃癌患者84例分别作为Hp感染组和单纯胃癌组,检测胃癌组织Cyclin D1、VEGF、p27阳性表达情况及其与胃癌合并Hp感染患者临床特征的关系。结果 Hp感染组Cyclin D1、VEGF表达阳性率高于单纯胃癌组,p27表达阳性率低于单纯胃癌组(P<0.05); Spearman相关分析显示,胃癌合并Hp感染患者胃癌组织Cyclin D1、VEGF阳性表达与临床分期、分化程度呈正相关(P<0.05),且VEGF阳性表达与淋巴结转移呈正相关关系(P<0.05); p27阳性表达与临床分期、淋巴结转移呈负相关关系(P<0.05)。结论 胃癌合并Hp感染患者胃癌组织Cyclin D1和VEGF阳性表达率升高,且阳性表达与患者临床病理特征密切相关。  相似文献   

5.
目的分析幽门螺杆菌(Hp)感染诱导的胃黏膜上皮细胞凋亡与γ-干扰素(IFN-γ)、白介素-4(IL-4)蛋白表达之间的相关性,分析Hp感染使胃黏膜上皮细胞凋亡的机制。方法选择2015年2月-2016年2月医院收治的胃病患者104例,统计分析不同类型胃病患者的Hp感染率、上皮细胞凋亡率及IFN-γ、IL-4蛋白表达情况,按照是否Hp感染将患者分为Hp阳性组和阴性组,统计两组患者的上皮细胞凋亡率、IFN-γ、IL-4蛋白表达情况。结果胃炎患者Hp阳性率最高为92.86%,胃溃疡患者为75.76%,胃癌患者最低为82.76%(P<0.05);胃炎、胃癌患者的IFN-γ蛋白表达高于胃溃疡患者,胃癌患者高于胃炎患者(P<0.05);胃溃疡患者的IL-4蛋白表达高于胃炎和胃癌患者,胃炎患者高于胃癌患者(P<0.05);Hp阳性组患者上皮细胞凋亡率、IFN-γ蛋白表达高于阴性组,IL-4蛋白表达低于阴性组(P<0.05)。结论 Hp感染增加了胃黏膜上皮细胞凋亡率,为胃肿瘤的发生提供了细胞增殖、凋亡异常的基础,其凋亡与促进IFN-γ蛋白表达和抑制IL-4蛋白表达相关。  相似文献   

6.
目的探讨幽门螺杆菌(Hp)感染对胃癌组织microRNA-19a(miR-19a)表达的影响。方法选择2018年5月-2020年5月在南阳医学高等专科学校第一附属医院接受手术治疗的135例胃癌患者,根据是否存在Hp感染,分为Hp阳性组(n=87)和Hp阴性组(n=48)。记录患者年龄、肿瘤直径、分化程度、TNM分期、浸润深度和淋巴结转移等临床特征。术前检测血清白细胞介素6(IL-6)、IL-8、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、C-反应蛋白(CRP)水平。荧光定量PCR检测癌组织miR-19a水平,蛋白印迹法(WB)检测Ki67、周期蛋白依赖性激酶1(CDK1)、基质金属蛋白酶2(MMP-2)、金属蛋白酶组织抑制因子(TIMP-2)、核因子κB(NF-κB)和磷酸化NF-κB(p-NF-κB)蛋白表达。结果胃癌患者Hp阳性与肿瘤TNM分期、浸润深度和淋巴结转移有关(P0.05); Hp阳性组患者癌组织和癌旁组织中miR-19a水平均高于Hp阴性组(P0.05),且癌组织中miR-19a水平与肿瘤TNM分期、浸润深度和淋巴结转移有关(P0.05); Hp阳性组患者血清IL-6、IL-8、TNF-α和CRP水平均高于Hp阴性组(P0.05),癌组织中Ki67、CDK1、MMP-2、p-NF-κB/NF-κB蛋白均高于Hp阴性组(P0.05),TIMP-2蛋白低于Hp阴性组(P0.05)。结论 Hp感染可以促进miR-19a表达,激活NF-кB信号通路,促进胃癌细胞的增殖和侵袭,促进胃癌的恶性进展。  相似文献   

7.
目的探讨胃癌及及癌前病变组织中幽门螺杆菌(Hp)感染及C-myc基因蛋白表达情况。方法采用W-S染色法观察52例胃癌、37例胃粘膜癌前病变及18例慢性浅表性胃炎组织中Hp的感染情况;采用免疫组织化学S-P法检测上述组织中C-myc基因蛋白表达的情况。结果胃癌及癌前病变各组Hp感染阳性率均显著高于慢性浅表性胃炎组(P<0.01);胃癌各组间、肠上皮化生及异型增生组间Hp感染阳性率差异均无显著性。胃癌、癌前病变各组C-myc阳性率显著高于中~高分化腺癌组(P<0.05)。Hp感染阳性胃癌、癌前病变组C-myc阳性率均显著高于各自Hp感染阴性组(P<0.01)。结论Hp感染与C-myc基因过表达密切相关,Hp感染可能是通过激活C-myc基因而诱发胃黏膜癌变。  相似文献   

8.
目的研究胃癌幽门螺杆菌(Hp)感染患者巨噬细胞移动移植因子(MIF)表达水平与临床病理参数的关系,为提高临床治愈率提供依据。方法选取2014年12月-2015年12月医院诊治的80例胃癌Hp感染患者资料进行分析,将其设为试验组,选取同期入院的50例健康体检者设为对照组,采用免疫组织化学染色法以及革兰染色检测两组患者组织中MIF、MMP9以及VEGF蛋白水平,分析胃癌Hp感染患者MIF表达水平与临床病理参数的关系。结果试验组患者MIF、MMP-9及VEGF在胃癌中的阳性率,显著高于对照组,差异有统计学意义(P0.05);胃癌Hp感染患者中MIF与临床病理特征中浸润深度、分化以及淋巴转移关系密切(P0.05);MMP-9与临床病理特征中浸润深度、淋巴结转移关系密切(P0.05);VEGF表达与临床病理特征中浸润深度关系密切(P0.05);在胃癌患者组织中MIF均为高表达(1.583±0.177),且与正常组织(1.407±0.078)相比差异有统计学意义(P0.05)。结论胃癌与幽门螺杆菌感染存在相关性,MIF、MMP9以及VEGF蛋白水平表达能调控细胞凋亡,对胃癌的发生、发展具有一定的促进作用。  相似文献   

9.
目的:探讨Survivin在胃源性卵巢转移癌中的表达与其发生、发展的关系及临床意义。方法:采用免疫组化SP法和流式细胞学技术检测Survivin蛋白在胃源性卵巢转移癌、相应胃癌原发灶、卵巢良性上皮肿瘤和正常卵巢组织中的表达情况。结果:卵巢上皮癌中Survivin胞核、胞浆阳性表达率分别为100.0%、90.3%;胃癌原发病灶中Survivin胞核、胞浆阳性表达率分别为100.0%、50.0%;两种组织中Survivin蛋白表达FI值分别为(1.10±0.09)和(1.10±0.09),较良性肿瘤和正常卵巢组织均显著升高(P<0.05)。卵巢转移癌组织中Survivin胞浆表达率与相应胃癌原发病灶相比明显升高(P<0.05)。在胃源性卵巢转移癌中,肿瘤直径≥5cm组Survivin胞浆阳性表达率(100.0%)明显高于肿瘤直径<5cm组〔66.7%,FI=(1.04±0.05)〕(P<0.05);而Survivin胞浆表达率与卵巢转移癌患者的年龄、组织学分级及有无腹水无关(P>0.05)。结论:Survivin表达增强,特别是胞浆中Survivin表达增强可能是促进胃癌卵巢转移形成的重要因素之一,检测胞浆中Survivin表达可能是监测胃癌卵巢转移的重要生物学指标。  相似文献   

10.
Survivin基因在人胃癌中表达的研究   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的探讨凋亡抑制基因Survivin在胃癌组织中的表达.方法应用RT-PCR,免疫组织化学染色技术研究Survivin mRNA在胃癌及正常胃组织中的表达.结果 46例胃癌组织的Survivin mRNA阳性表达率为32.6%,46例相应正常组织为10.9%,两组阳性表达率差异非常显著(P<0.005).胃癌组织Survivin蛋白阳性表达率(78%)与相应正常组织(30%)均有显著性差异(P<0.05).胃癌组织Survivin mRNA蛋白表达阳性率在不同的性别、肿瘤长径(>和≤5cm)、发生部位、大体类型、组织类型、分化程度、有无脉管侵犯、浸润深度、有无淋巴结转移、有无远处转移、TNM分期间差异无显著性(P>0.05).结论 Survivin在胃癌中的表达高于正常组织,与临床病理特征无关,提示Survivin与胃癌形成有关,与胃癌发展侵袭无关.  相似文献   

11.
目的 探讨胃癌组织中壳多糖酶3样蛋白1(CHI3L1)、核富集转录体1(NEAT1)表达及其与乙型肝炎病毒(HBV)感染的关系。方法 回顾性选取202例于2018年6月-2023年3月在重庆市綦江区人民医院内镜中心进行检查的胃癌患者的临床资料,收集胃癌组织及癌旁组织,分为胃癌组(n=202)和癌旁组(n=202),根据是否HBV感染分为HBV(+)和HBV(-);比较胃癌组和癌旁组中CHI3L1、NEAT1表达及HBV感染情况,CHI3L1、NEAT1表达与胃癌患者临床病理参数的关系;分析患者胃癌组织CHI3L1、NEAT1表达与HBV感染的相关性。结果 胃癌组CHI3L1、NEAT1阳性表达率高于癌旁组(P<0.05);在胃癌组中,HBV阳性患者CHI3L1、NEAT1阳性表达率高于HBV阴性患者(P<0.05);胃癌组不同TNM分期患者中,Ⅲ~Ⅳ期患者的NEAT1阳性表达率较Ⅰ~Ⅱ期患者高(P<0.05);有淋巴结转移的CHI3L1、NEAT1阳性表达率较无淋巴结转移高(P<0.05);分化程度中,低分化的CHI3L1阳性表达率较中高分化低(P<0.0...  相似文献   

12.
13.
目的探讨生存素(Survivin)、Ki-67蛋白在子宫肌瘤组织中的表达及与肌瘤的发生、发展的关系。方法选取湖南省妇幼保健院妇产科收集的术后子宫肌瘤组织90例(肌瘤组)、正常子宫肌层组织30例(正常组),收集时间2016年4月-2017年5月,采用免疫组化染色检测2组标本中Survivin、Ki-67蛋白的阳性表达率,并探讨其与子宫肌瘤的直径、数量、患者绝经情况的关系。结果肌瘤组患者的Survivin蛋白阳性表达率为81.11%显著高于正常组(13.33%),差异具有统计学意义(P0.05);肌瘤组患者的Ki-67蛋白阳性表达率10.00%与正常组的6.67%比较,差异无统计学意义(P0.05);肌瘤直径≥5 cm、子宫肌瘤多发的患者肌瘤组织中Survivin蛋白阳性表达率显著高于5 cm、肌瘤单发的患者,差异具有统计学意义(P0.05);绝经与未绝经患者肌瘤组织中Survivin蛋白阳性表达率差异无统计学意义(P0.05);不同肌瘤直径、是否绝经、是否多发的子宫肌瘤患者的Ki-67蛋白阳性表达率比较,差异具有统计学意义(P0.05)。结论子宫肌瘤组织中Survivin蛋白呈显著的高表达,而Ki-67蛋白表达变化不明显,Survivin蛋白阳性表达与子宫肌瘤的发生、发展具有一定关系。  相似文献   

14.
目的探讨胃癌病变过程中Krfippel样因子8(KLF8)和生存蛋白(Survivin)的表达与幽门螺杆菌(Hp)感染的关系,探讨二者与Hp感染致癌的可能机制,为临床治疗提供参考依据。方法选取2009年1月-2012年6月356例患者胃活检标本,应用免疫组织化学法观察KLF8和Survivin在胃癌病变过程的表达,快速尿酶法及Warthin-Starry银染色法检测Hp,分析Hp感染与KLF8和Survivin的表达之间的关系,采用SPSS 16.0进行统计分析。结果 Hp阳性者KLF8、Survivin表达明显高于Hp阴性者(P<0.01);在各组织类型中,胃癌(GC)患者Hp阳性率68.9%,KLF8、Survivin阳性率分别为56.5%和73.0%,Hp感染与KLF8和Survivin表达在GC中差异均有统计学意义(P<0.01)。结论 Hp感染可能是致KLF8、Survivin异常过度表达,并通过不同的途径协同起致癌作用。  相似文献   

15.
目的探究胃癌患者幽门螺杆菌(Hp)感染与胃癌组织c-myc、增殖细胞核抗原(PCNA)的关系及其对预后的影响。方法收集2013年6月-2015年6月在南阳医学高等专科学校第一附属医院普通外科接受手术治疗的100例不同胃黏膜病变患者和34例胃癌(GC)患者的病理组织标本,其中浅表性胃炎(CSG)13例,萎缩肠化生胃炎(CAG+IM)26例,异型增生(DYS)27例,早期胃癌(EGC)10例,进展期胃癌(AGC)24例。胃镜取材快速尿素酶试验及病理组织切片Giemsa染色检测Hp感染,采用免疫组织化学法检测不同病变组织的c-myc、PCNA表达。结果 CAG+IM、DYS、GC患者Hp阳性率均高于CSG患者(P0.05);GC患者中,AGC患者Hp阳性率均高于EGC患者(P0.05);CAG+IM、DYS、GC患者c-myc蛋白、PCNA蛋白表达均高于CSG患者(P0.05);c-myc蛋白表达与胃癌浆膜浸润和淋巴结转移有关(P0.05),PCNA蛋白表达与胃癌浆膜浸润和肝转移有关(P0.05);肠型胃癌Hp感染患者c-myc阳性表达率较弥漫型高(P0.05)。胃癌Hp感染者5年生存率12.00%低于非Hp感染者55.56%(P0.05)。结论胃癌患者Hp感染和c-myc、PCNA表达与胃黏膜增殖和恶化有关,Hp感染也与胃癌患者预后有关。  相似文献   

16.
目的探讨胃癌及其癌旁正常组织中基质金属蛋白酶-2(matrix metalloproteinases-2,MMP-2)、Ki67的表达量及其相互关系。方法收集本院2013年6月—2015年6月68例胃癌标本,取胃癌组织做免疫组化,观察分析阳性细胞比例。采用χ2检验和Spearman等级相关性检验判断各组之间MMP-2和Ki67表达的差异及两者的相关性,P0.05为差异有统计学意义。结果 MMP-2在胃癌组织中的阳性表达率为79.41%(54/68),在正常胃组织中的阳性表达率为20.00%(4/20),阳性表达率比较,差异有统计学意义(P0.05)。Ki67在胃癌组织中的阳性表达率为63.24%(43/68),在正常胃组织中的阳性表达率为5.00%(1/20),阳性表达率比较,差异有统计学意义(P0.05)。MMP-2蛋白表达与Ki67蛋白表达呈现正相关(r=0.449,P0.05)。结论 MMP-2、Ki67与胃癌的发生、转移及增殖相关,MMP-2与Ki67表达呈正相关,提示两者可能在胃癌发生、发展中起协同作用,MMP-2与Ki67可以作为胃癌早期诊断及预后判断的重要生物学指标。  相似文献   

17.
目的探讨乳腺癌组织B淋巴细胞瘤/白血病-2基因(Bcl-2)、生存素(Survivin)蛋白表达及人乳头瘤病毒(HPV)感染相关性。方法收集海口市人民医院乳腺外科2016年3月-2019年10月收治的乳腺癌患者80例设为研究组,选择同期医院收治的乳腺良性肿瘤患者80例设为对照组。分别采用原位杂交法和免疫组化法检测患者癌组织中HPV分型及Bcl-2、Survivin蛋白表达情况,对Bcl-2、Survivin蛋白表达和HPV感染及指标表达与乳腺癌患者临床分期、肿瘤最大径及是否转移的临床特征的关系进行分析。结果研究组癌组织中HPV、Survivin阳性率分别为38.75%、73.75%高于对照组,Bcl-2为17.50%低于对照组(P<0.05);HPV阳性、Bcl-2阳性、Survivin阳性的表达与乳腺癌患者临床分期、肿瘤最大径无关,与患者是否发生转移有关(P<0.05)。研究组乳腺癌患者HPV阳性表达与Bcl-2表达阳性呈负相关(P<0.05),与Survivin阳性呈正相关(P<0.05)。结论乳腺癌患者HPV、Survivin阳性率较高,Bcl-2阳性率较低,三者在癌组织中与肿瘤转移存在相关性,其机制有待研究。  相似文献   

18.
幽门螺杆菌感染对胃癌组织中Fas基因蛋白表达的影响   总被引:1,自引:1,他引:0  
目的研究幽门螺杆菌(Hp)感染对胃癌组织细胞凋亡的影响,探讨Hp在胃癌发生、发展中的作用.方法用Warrthin-Starry染色法检测胃癌组织中Hp,以流式细胞学方法测定胃癌组织Fas基因蛋白的表达.结果正常胃组织中Fas表达阳性率为12.05%±3.59%,胃癌组织中Fas表达明显低于正常胃粘膜,Hp阳性癌组织低于阴性癌组织;Fas基因表达不与肿瘤的分化程度有关.结论Hp在胃癌的发生发展过程中对细胞的增殖影响较小,主要通过减弱细胞凋亡而起作用.  相似文献   

19.
目的探讨幽门螺杆菌(Hp)感染与胃癌前病变、胃癌发生的关系;探讨血清与胃组织Hp表达的相符性,为胃癌前病变的监测和治疗提供依据,为早期发现、诊断和治疗胃癌提供参考指标。方法采用免疫层析一步法检测血清Hp,免疫组织化学SP法检测胃组织Hp,对312例胃疾病患者进行检查分析,其中经病理确诊的胃癌111例,胃癌前病变170例,浅表性胃炎31例。结果血清及胃组织中Hp的检出率以胃癌前病变最高(分别为80.6%、86.2%),胃癌次之(分别为52.3%、66.7%),浅表性胃炎中检出率较低(分别为32.3%、38.7%),三组之间比较差异均有统计学意义(P〈0.01)。胃组织Hp检出率明显高于血清。结论Hp参与了胃癌前病变和胃癌的发病过程,可把血清及胃组织Hp检测作为对癌前病变的初步监测及治疗观察指标之一。血清Hp检测简便易行,可作为普查内容,对血清Hp阳性的患者建议做胃镜组织学检查及胃组织Hp检查。  相似文献   

20.
目的结合临床病理学特征探讨Survivin在子宫内膜癌组织中的表达。方法应用免疫组化SP法检测60例子宫内膜癌、33例癌旁组织和20例正常子宫内膜标本中Survivin蛋白的表达情况。结果Survivin蛋白在内膜癌组的阳性表达率为66.7%,显著高于正常内膜组10.0%及癌旁组织组9.1%(P<0.001)。Survivin在内膜癌组过表达率(++~+++)为55%,显著高于正常内膜组0%及癌旁组织组0%(P<0.001)。Survivin在临床晚期(Ⅲ~Ⅳ期)、组织学低分化(G2~G3级)、深肌层浸润(>1/2)及发生淋巴结转移的组织标本中的阳性表达率高于临床早期(I~Ⅱ期)、组织学分化好(G1级)、肌层浸润浅(≤1/2)及未发生淋巴结转移组(P<0.05)。结论Sur-vivin在子宫内膜癌中表达增高且多为中等及强阳性表达。对Survivin在子宫内膜癌中表达的检侧有助于子宫内膜癌的诊断、治疗及预后判断。  相似文献   

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