2型糖尿病患者血浆Visfatin水平与内脏性肥胖和胰岛素抵抗的相关性研究

目的:探讨2型糖尿病(2型DM)患者血浆内脂素(Visfatin)水平及其与胰岛素抵抗的相关性。方法:选择在内分泌科住院的2型DM患者100例(2型DM组),健康正常糖耐量对照组(NGT组)60例,均测定空腹血浆Visfatin水平,计算胰岛素抵抗指数和腰臀比。结果:2型DM组空腹血浆Visfatin水平明显高于NGT组,2型DM患者空腹血浆Visfatin与HOMA-IR,WHR、糖化血红蛋白(Hb A1C)和三酰甘油(TG)呈正相关。结论:2型DM患者空腹血浆Visfatin水平明显升高,且与内脏性肥胖和胰岛素抵抗有关。     

不同糖耐量个体血浆Apelin、Visfatin的水平改变及其影响因素

目的：探讨不同糖耐量人群血浆Apelin、Visfatin水平变化及其与体质指数（body mass index,BMI）、腰臀比（waist hip ratio,WHR）、血糖、血浆胰岛素水平等的关系。方法：采用酶联免疫法测定了2型糖尿病（type 2 diabetes mellitus,T2DM）糖耐量减低患者（impaired glucose tolerance,IGT）和正常健康人空腹血浆Apelin和Visfatin水平,并分析了血浆Apelin、Visfatin与BMI、WHR、胰岛素抵抗指数、血脂、血糖、血浆胰岛素水平等的关系。结果：（1）各组血浆Apelin水平差异无统计学意义（F=0.145,P >0.05）。T2DM 患者空腹血浆Visfatin水平明显低于正常对照组和IGT组[（11.88±8.33） μg/L vs. （18.10±5.83） μg/L,P=0.000 和（11.88±8.33） μg/L vs. （17.83±11.88） μg/L,P=0.000];IGT组血浆Vistatin水平明显低于正常对照组（17.83±11.88 vs. 18.10±5.83,P=0.024）。（2）相关性研究显示,血浆Apelin水平与总胆固醇（total cholesterol,TC）、低密度脂蛋白-胆固醇、空腹血糖（fasting plasma glucose,FPG）呈明显正相关（r=0.30,P=0.021;r=0.32,P=0.015;r=0.29,P=0.027）,与收缩压（systolic blood pres－sure,SBP）、舒张压（diastolic blood pressure,DBP）呈负相关（r=－0.36,P=0.006;r=－0.30,P=0.020）。血浆Visfatin水平与WHR呈正相关（r=0.51,P=0.000）,与糖化血红蛋白A1c（glycosylated hemoglobin A1c,HbA1c）呈明显负相关（r=－0.29,P=0.025）。（3）多元逐步回归分析表明SBP、FPG、Visfatin、TC、游离脂肪酸分别是血浆Apelin水平的独立相关因素,而 WHR、HbA1c、Apelin、DBP分别是Visfatin的独立相关因素。结论：血浆Apelin、Visfatin水平与糖代谢状态有关,可能在肥胖和T2DM的发生和发展中具有一定的作用。     

Visfatin与糖尿病关系的研究进展

血浆内脂素(visfatin)是2005年Fukuhara等[1]发现的一种新的脂肪细胞因子,在小鼠和人的内脏脂肪组织中高度表达,序列测定证实visfatin的cDNA片段与编码前B细胞集落增强因子(pre-B cellcolony-enhancing factor,PBEF)5'端非翻译区的基因序列一致,二者为同一种免疫蛋白[2]。研究表明它不仅能结合并激活胰岛素受体发挥类胰岛素样降低血糖的作用,还可促进脂肪的分化和聚集,可能是联系肥胖、糖尿病和胰岛素抵抗相关疾病的一个靶点。     

2型糖尿病肾病患者血清Apelin水平变化的研究

目的:探讨2型糖尿病肾病患者血清Apelin水平的变化.方法:将64例2型糖尿病患者分为糖尿病肾病组和糖尿病非肾病组,另设30例正常对照组,用酶联免疫吸附法测定空腹血清Apelin水平,同时测定空腹胰岛素(FINS)、空腹血糖(FBG),按稳态模型计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR).结果:与正常对照组相比,糖尿病肾病组和糖尿病非肾病组血清Apelin明显升高(P＜0.01).糖尿病肾病组血清Apelin水平高于糖尿病非肾病组(P＜0.05).糖尿病肾病组FINS、HOMA-IR的自然对数[ln(HOMA-IR)]均高于糖尿病非肾病组(P＜0.01).ln(HOMA-IR)、甘油三酯是血清Apelin独立相关因素(r2=0.299、r2=0.254,均P＜0.05).结论:2型糖尿病肾病患者血清Apelin水平较糖尿病非肾病患者升高,可能是胰岛素抵抗增强所致.     

妊娠期糖尿病患者皮下和网膜脂肪组织中内脏脂肪素的表达及其与胰岛素抵抗的关系

目的探讨妊娠期糖尿病(GDM)患者腹部皮下和网膜脂肪组织内脏脂肪素(Visfatin)基因表达的差异及其与胰岛素抵抗IR的关系。方法逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测28例GDM(GDM组)、25例正常孕妇(对照组)腹部皮下和网膜脂肪组织Visfatin mRNA的表达水平,测量空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、血脂等指标,并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)值。结果2组网膜脂肪Visfatin mRNA表达量均高于对应的皮下脂肪(P<0.05);GDM组网膜脂肪Visfatin mRNA表达量高于对照组(P<0.05);2组皮下脂肪Visfatin mRNA表达量比较差别无统计学意义(P>0.05)。网膜脂肪Visfatin mRNA表达量与FPG、FINS、HOMA-IR、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)呈正相关(P<0.05);皮下脂肪Visfatin mRNA表达量与FPG、FINS、HOMA-IR、TC、TG、LDLP、HDLP均无相关性(P>0.05)。结论在GDM患者网膜脂肪中Visfatin mRNA存在高表达,并且这种高表达可能与IR有关。     

糖尿病合并高血压病患者胰岛素抵抗及其与血压的相关性研究

糖尿病合并高血压的发病机制与胰岛素抵抗（ＩＲ）、高胰岛素血症有关。本文观察了１４０例非胰岛素依赖型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）血压正常者（组）与合并高血压者（组）空腹血糖（ＦＢＧ）、空腹胰岛素（ＦＩＮＳ）、Ｃ肽（ＣＰ）等指标。探讨ＮＩＤ－ＤＭ发生高血压与ＩＲ之间的关系。１对象与方法１．１对象：ＮＩＤＤＭ　患者１４０例,其中血压正常者７例,高血压病者７０例。二组性别、年龄、体重指数（ＢＭＩ体重／身高２）相匹配,均无心、肺、肾功能异常,血脂亦无明显异常,后者除外继发性高血压。１．２方法：采用标准血压计测定血…     

Visfatin与代谢综合征

visfatin是一种新的脂肪细胞因子,主要由内脏脂肪分泌;visfatin能与胰岛素受体直接结合,发挥胰岛素样作用。visfatin呈结晶状结构,受到激素、噻唑烷类二酮药物、游离脂肪酸、葡萄糖、运动和缺氧等多种因素的调节。visfatin基因本身并不是2型糖尿病和肥胖的主要敏感性基因,但它可能在葡萄糖和脂质代谢中发挥作用。visfatin与胰岛素抵抗、肥胖、糖尿病和脂代谢异常等代谢紊乱密切相关,提示visfatin可能在代谢综合征的发病机制中起着重要的作用。     

胰岛素抵抗对大鼠心肌组织Apelin表达的影响

目的:研究胰岛素抵抗(insulin resistance IR)对大鼠心肌组织Apelin表达的影响.方法:16只雄性SD大鼠随机分两组:IR组和对照组,每组8只.IR组:喂高脂饲料；对照组:喂基础饲料.14周后,判断IR造模成功,取心肌组织进行Apelin免疫组化染色,测定平均光密度值.结果:胰岛素抵抗组Apeli...     

Visfatin对SW872脂肪细胞胰岛素信号分子蛋白表达的影响

目的:观察visfatin对胰岛素抵抗状态下的SW872成熟脂肪细胞胰岛素信号分子胰岛素受体底物-1(IRS-1)、胰岛素受体底物-2(IRS-2)和磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)蛋白表达的影响。方法:体外培养SW872前脂肪细胞,诱导细胞分化成熟,建立胰岛素抵抗模型,用含有100nmol/L visfatin的无血清培养液孵育1h后收获细胞,采用Western印迹法检测visfatin刺激前后信号分子IRS-1、IRS-2和PI3K的蛋白表达水平。结果:在正常状态下(正常组内比较),visfatin促进脂肪细胞IRS-1、IRS-2和PI3K的蛋白表达,分别增加了51.65%(P<0.01)、44.74%(P<0.01)和61.38%(P<0.01)。在胰岛素抵抗状态下,visfatin刺激组的IRS-1、IRS-2和PI3K的蛋白表达水平,分别比基础状态组增加了26.98%(P<0.05)、35.59%(P<0.05)、27.61%(P<0.01)。结论:在胰岛素抵抗状态下,visfatin通过调节脂肪细胞胰岛素信号分子IRS-1、IRS-2和PI3K蛋白表达而发挥促进葡萄糖转运、改善胰岛素抵抗的生物学作用。     

缺血对胰岛素抵抗大鼠Apelin mRNA、APJ mRNA表达的影响

目的：研究胰岛素抵抗（insulin resistance,IR）大鼠心肌Apelin、孤儿G蛋白偶联受体（APJ）表达及缺血对它的影响。方法：将24只SD大鼠随机分三组,即IR组、IR＋缺血组和对照组,每组8只。采用Real-time-PCR法测定心肌组织Apelin mRNA和APJ mRNA表达水平。结果：IR组Apelin mRNA、APJ mRNA相对表达量较对照组升高,两组比较,差异有统计学意义（P〈0.05）。IR＋缺血组Apelin mRNA、APJ mRNA相对表达量较对照组降低,两组比较,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论：大鼠心肌组织存在Apelin、APJ表达。在胰岛素抵抗大鼠中,心肌组织Apelin、APJ代偿性表达增加,推测Apelin、APJ可能参与了胰岛素抵抗的发生,对心脏发挥保护性作用。胰岛素抵抗大鼠心肌缺血后,心肌组织Apelin、APJ表达明显下降,推测可能与Apelin代偿不足或由于肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活,反馈性抑制Apelin、APJ表达有关,Apelin、APJ对心脏的保护作用减弱。     

Visfatin与肥胖及糖尿病关系的研究进展

内脏脂肪素(Visfatin)是新近发现的一种脂肪细胞因子,以前被称为前B细胞集落增强因子(PBEF)。近来许多研究发现,Visfatin具有类似胰岛素的生物效应,并能促进脂肪细胞的分化、抑制肝糖原的释放和促血管平滑肌细胞成熟。Visfatin水平与糖、脂代谢相关。对于Visfatin的深入研究或许可使其成为糖尿病及代谢综合征治疗的一个新靶点。     

Visfatin与肥胖及糖尿病关系的研究进展

内脏脂肪素(Visfatin)是新近发现的一种脂肪细胞因子,以前被称为前B细胞集落增强因子(PBEF).近来许多研究发现,Visfatin具有类似胰岛素的生物效应,并能促进脂肪细胞的分化、抑制肝糖原的释放和促血管平滑肌细胞成熟.Visfatin水平与糖、脂代谢相关.对于Visfatin的深入研究或许可使其成为糖尿病及代谢综合征治疗的一个新靶点.     

Apelin对肥胖糖尿病大鼠胰岛功能的影响

目的：研究孤独G蛋白偶联受体配体（Apelin）对肥胖糖尿病大鼠胰岛功能的影响。方法：健康8周龄的SD雄性大鼠70只,随机取其中20只予普通饲料喂养,50只给予高脂饲料喂养。喂养12周,制造肥胖大鼠模型。肥胖大鼠成模后,随机取肥胖大鼠30只,予左下腹腔内注射链脲佐菌素（STZ）溶液（45mg/kg）,制造糖尿病大鼠模型,注射后第4天采用罗氏血糖仪采尾血,测定血糖〉16.67 mmol/L表示已成模。然后进行静脉注射葡萄糖耐量—胰岛素释放试验：实验组1注射葡萄糖（1g/kg）加Apelin-36（200nmol/kg）,实验组2仅注射葡萄糖（1g/kg）,在注射0,5,10,30,60min各点抽取大鼠静脉血0.5mL,测定胰岛素水平。并计算各组的胰岛素曲线下面积（IAUC）。结果：1肥胖糖尿病组大鼠的血浆胰岛素水平高于正常对照组（P〈0.01）,肥胖组大鼠的血浆胰岛素水平高于肥胖糖尿病组（P〈0.01）;2正常对照组、肥胖组和肥胖糖尿病组大鼠经同时注射Apelin-36和葡萄糖后,胰岛素曲线下面积均下降,下降幅度分别为40.0%,52.3%和38.1%。结论：Apelin可以减少肥胖糖尿病大鼠葡萄糖刺激的胰岛素释放,降低肥胖糖尿病大鼠的胰岛功能。     

2型糖尿病患者胰岛素抵抗与合并周围神经病变的相关性分析

  目的 探讨2型糖尿病患者胰岛素抵抗与周围神经病变的关系。方法 收集152例2型糖尿病患者的临床资料,根据是否合并糖尿病周围神经病变将其分为不合并糖尿病周围神经病变组（NDPN组,57例）和合并糖尿病周围神经病变组（DPN组,95例）,比较两组间血糖、胰岛素水平、空腹胰岛素抵抗（HOMA-IR）及餐后胰岛素敏感性（Matsuda指数）等临床指标的差异。结果 DPN组患者与NDPN组比较,年龄偏高[（55.15±1.17）岁 ∶（ 50.18±1.54）岁,P<0.05）、糖尿病病程较长[（8.35±0.76）年 ∶（5.44±0.67）年,P<0.05）、OGTT120min胰岛素水平较低[（36.12±3.19）pmol/L ∶（ 44.93±4.70）pmol/L,P<0.05）,Matsuda指数较高[（2.44±0.22）∶（1.95±0.09）,P<0.05）。Logistic回归显示,年龄、空腹血糖及胰岛素水平、Matsuda指数是2型糖尿病患者合并周围神经病变的独立危险因素。结论 空腹胰岛素抵抗是2型糖尿病患者发生周围神经病变的危险因素,而餐后胰岛素抵抗是其保护因素。     

糖尿病合并肺结核早期胰岛素干预的疗效分析

目的探讨早期使用胰岛素对糖尿病合并肺结核的临床治疗效果,旨在临床治疗提供依据。方法收集2004年1月～2006年3月在我科门诊治疗44例糖尿病合并肺结核患者的临床资料,按照胰岛素干预与非干预将所有患者分为两组,观察并比较两组的治疗效果。结果胰岛素干预组9个月末痰菌阴转率为86.96%,远高于对照组的61.90%（P〈0.05）。统计分析表明,两组在血糖控制状况间的差异具有统计学意义（P〈0.05）。干预组的总体满意度达到86.96%（20/23）,而对照组总体满意度仅为66.67%（14/21）。两组间的差异亦具有显著性。结论对中度以上糖尿病合并肺结核患者,早期使用胰岛素非常必要。     

代谢综合征患者血清Apelin水平与血糖的关系

目的探讨代谢综合征(MS)患者血清Apelin水平与血糖的关系。方法 MS 69例和糖调节正常者63例;前者包括2型糖尿病(MSⅠ组)35例和糖调节受损(MSⅡ组)34例,后者包括超重/肥胖33例(超重/肥胖组)和健康对照30例(健康对照组)。采用酶联免疫吸附法测定各组血清Apelin含量及空腹血糖、胰岛素水平,以稳态模型评价胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果 MSⅠ组血清Apelin水平明显高于MSⅡ组及超重/肥胖组[(475.8±37.3)ng/L vs(451.5±54.7)ng/L vs(430.3±52.1)ng/L](P<0.01),且均高于健康对照组。结论糖尿病/糖调节受损可以引起血清Apelin水平升高,其可能是由于胰岛素抵抗加重所致。     

糖尿病合并痛风患者胰岛素抵抗的临床研究

目的　探讨 2型糖尿病合并痛风患者胰岛素抵抗的现象。方法　对 2 8例 2型糖尿病合并痛风患者、32例无痛风的 2型糖尿病患者和 2 9例痛风患者进行空腹血糖 (FBG)、胰岛素 (FINS)、餐后 2小时血糖、胰岛素及胆固醇 (CH)、甘油三酯 (TG)、高密度脂蛋白 (HDL)、低密度脂蛋白 (L DL)、载脂蛋白 A1 (apo A1 )、载脂蛋白 B(apo B)、糖化血红蛋白 (GHb A1 c)、血尿酸 (Ua)测定 ,并计算胰岛素敏感性指数 (ISI)。结果　 2型糖尿病合并痛风患者较无痛风的糖尿病患者伴有明显的高胰岛素血症 ,ISI显著降低 (P<0 .0 5 )。且 CH、TG、L DL、apo B明显升高 ,HDL、apo A1 降低。结论　糖尿病合并痛风较无痛风的糖尿病患者存在明显高胰岛素血症和胰岛素抵抗。     

Ⅱ型糖尿病合并高血压患者胰岛素抵抗的研究

对４５例Ⅱ例糖尿病全并高血压病患者及２６例ＮＩＤＤＭ患者作了胰岛素，Ｃ肽兴奋试验及空腹血糖，血脂测定。ＮＩＤＤＭ＋ＨＰ患者同ＮＩＤＤＭ患者相比，胰岛素，胰岛素面积以及Ｃ肽，Ｃ肽面积增高非常显著，而胰岛素敏感指数降低，相对敏感性约降低２５．１７。     

胰岛素抵抗与糖尿病、高血压

<正>胰岛素抵抗(Insulin resistance,IR)是指组织对胰岛素(Insulin,IS)作用的反应性下降,即一定量IS产生的生物学效应低于预计正常水平。IS由胰岛β细胞内质网上的核糖体合成IS原,它在胰蛋白酶和羧肽酶作用下分解成IS及C肽。从其分泌到发挥效应,任何环节包括受体前(IS分子结构异常,IS原转变为IS不完全和血中存在抗IS物质等),受体(受体数目减少和/或亲和力减低)和受体后的缺陷均可导致IR。发生在受体前即肌肉、脂肪等处抵抗。发生在受体处称为IS敏感性降