耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌的分子流行特点及耐药机制

目的目前,耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌(CRKP)在全球很多地区医院中的分离率越来越高,引起WHO及国内外同行高度关注,在抗菌药物的选择性压力下,碳青霉烯酶耐药基因可位于不同的移动元件,在相同及不同种属细菌之间播散,给临床感染防控带来极大挑战,笔者拟通过对CRKP分子流行病学特点、碳青霉烯酶基因及整合子介导的耐药机制研究进展进行综述,为CRKP感染的预防和控制提供依据。     

耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌产酶耐药机制及同源性分析

目的探讨肺炎克雷伯菌对碳青霉烯类抗菌药物耐药的主要产酶机制及同源性。方法收集长沙市第一医院2016年12月-2017年12月临床分离的非重复碳青霉烯耐药肺炎克雷伯菌(CRKP),采用改良碳青霉烯酶灭活试验(mCIM)检测碳青霉烯酶,聚合酶链反应(PCR)法检测常见耐药编码基因。脉冲场凝胶电泳(PFGE)和多位点序列分型(MLST)分析同源性。结果共收集到57株CRKP,mCIM试验阳性率为91.23%(52/57)。PCR共检出6种耐药基因,包括blaSHV、blaCTX-M-9群、blaKPC-2、blaTEM、blaCTX-M-1群和blaNDM-1,检出率分别为94.74%、68.42%、68.42%、56.14%、3.51%和1.75%,其中2株携带blaCTX-M-1群的菌株经测序证实为blaCTX-M-80和blaCTX-M-123,blaCTX-M-9群中1株为blaCTX-M-27,2株为blaCTX-M-14,其余均为blaCTX-M-65。PFGE结果显示,57株CRKP可分为A~H共8种不同的型别,以A型为主,占76.79%,其中A6亚型占32.56%。MLST结果显示,共检出ST11和ST29两种型别,以ST11为主,占75.00%。结论该院临床分离的肺炎克雷伯菌对碳青霉烯类抗菌药物耐药的重要机制为产KPC-2型碳青霉烯酶,且同时携带多种超广谱β-内酰胺酶(ESBLs)耐药基因。PFGE和MLST结果表明:该院临床分离的CRKP存在克隆传播,需加强流行病学监控。     

多药耐药肺炎克雷伯菌碳青霉烯酶及整合子检测与分析

目的了解新疆维吾尔自治区多药耐药肺炎克雷伯菌碳青霉烯酶和整合子分布,为有效控制医院感染提供重要依据。方法收集2010年5月-2011年12月医院各种标本5 208份,使用VITEK-2Compact系统进行菌株的鉴定和药敏试验,对14株肺炎克雷伯菌进行改良Hodge试验,亚胺培南-EDTA协同试验,使用PCR技术检测blaNDM、blaIMP、blaIMI、blaVIM、blaGES、blaKPC、Ⅰ^Ⅲ类整合酶及整合子可变区,并测序明确基因型。结果 14株肺炎克雷伯菌对阿米卡星和妥布霉素的耐药率均为71.42%,对亚胺培南和美罗培南及其他抗菌药物的耐药率均为100.00%;14株多药耐药肺炎克雷伯菌改良Hodge试验有13株表现为阳性,阳性率92.86%;亚胺培南-EDTA纸条法协同试验检测均表现为阴性;PCR检测多药耐药肺炎克雷伯菌均携带KPC-2基因和Ⅰ类整合子;7株整合子可变区扩增出dfrA12-aadA2基因。结论新疆维吾尔自治区发现的多药耐药肺炎克雷伯菌携带KPC-2基因和Ⅰ类整合子,耐药机制与KPC-2和Ⅰ类整合子有关。     

耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌碳青霉烯酶基因检测

目的 对耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌进行耐药性分析及碳青霉烯酶基因检测,为临床正确选择抗菌药物提供依据.方法 采用K-B法检测15株耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌对18种抗菌药物的耐药性,以WHONET5.5软件分析细菌耐药表型,改良Hodge试验检测碳青霉烯酶,以聚合酶链反应检测blaKPC、blaIMP、blaVIM、balNDM基因并进行测序.结果 2008年1月-2009年12月共分离到非重复耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌15株,改良Hodge试验检出14株含碳青霉烯酶,检出率为93.3％;PCR结果显示14株携带blaKPC,未检出blaIMP、blaVIM、blaNDM基因,与改良Hodge试验一致.结论 blaKPC是肺炎克雷伯菌耐碳青霉烯类药物主要原因,改良Hodge试验检测碳青霉烯酶具有很好的敏感性.     

血液分离碳青霉烯类耐药肺炎克雷伯菌耐药机制及同源性研究

目的探究血流感染碳青霉烯类耐药肺炎克雷伯菌(CRKP)的耐药性、耐药机制及同源性,以指导临床合理使用抗菌药物。方法收集某院2015-2017年临床分离自血液标本的非重复性CRKP,拉丝试验筛查高毒力肺炎克雷伯菌。改良碳青霉烯灭活法(mCIM)检测碳青霉烯酶表型,PCR法检测血清型基因(K1、K2、K20、K54等)及碳青霉烯酶基因(bla_(KPC)、bla_(IMP)、bla_(VIM)、bla_(NDM)、bla_(OXA-48)等),rep-PCR分析同源性。结果共收集到46株CRKP,主要来源于ICU(43.5%)。CRKP除对磺胺甲噁唑/甲氧苄啶和替加环素有较高的敏感性外,对其余抗菌药物的耐药率均大于60.0%。mCIM试验阳性率为93.5%。bla_(KPC)、bla_(IMP)、bla_(NDM)、bla_(VIM)基因阳性,检出率依次为65.2%、13.0%、10.9%、4.4%。1株同时携带bla_(KPC)、bla_(IMP),1株同时携带bla_(KPC)、bla_(VIM),1株同时携带bla_(IMP)、bla_(NDM),1株同时携带bla_(IMP)、bla_(VIM)。4种血清型基因被检出,K1、K2、K20、K54的检出率分别为4.4%、4.4%、4.4%、2.2%。rep-PCR结果显示46株CRKP分为A～F 6个型,以A型为主(80.4%),主要分布于ICU。值得注意的是,其中1株CRKP被鉴定为碳青霉烯类耐药高毒力肺炎克雷伯菌(carbapenem-resistant hypervirulent K.pneumoniae, CR-hvKP),血清型基因为K2。结论医院血液分离CRKP的耐药性已十分严重,与其携带bla_(KPC)、bla_(IMP)、bla_(NDM)密切相关,且可能存在克隆性传播。同时,临床已分离出CR-hvKP,应该引起高度重视。     

江苏省溧阳地区耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌耐药元件及亲缘关系研究

目的了解医院耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌(CRKP)常见耐药原件的携带及亲缘关系。方法收集2014年1月-2016年1月在院患者中分离20株CRKP,采用PCR分析了40种β-内酰胺类酶基因与11种可移动遗传元件(MGEs)标记基因检测,并同步检测了20种氨基糖苷类药物获得性耐药基因。且进一步对检测结果作样本聚类分析,了解其亲缘关系。结果 20株CRKP对β-内酰胺类药物(亚胺培南、美罗培南、头孢噻肟、头孢他啶、头孢吡肟、氨苄西林/舒巴坦、哌拉西林/他唑巴坦)、氨基糖苷类药物(庆大霉素、阿米卡星)、喹诺酮类药物(诺氟沙星、环丙沙星、左氧氟沙星)等12种抗菌药物均耐药;20株CRKP均检出blaTEM与blaKPCβ-内酰胺酶基因;氨基糖苷类药物获得性耐药基因每株也均有检出,但不同基因阳性率不同;MGEs每株也均有检出,但intⅠ1与IS903阳性率不同;样本聚类分析提示,20株CRKP呈明显的聚集现象(A群),并可分为A-A群与A-B群。结论医院CRKP部分存在同源性,主要流行基因型为blaTEM与blaKPC,流行MGEs遗传标记为trbC、ISEcp1、IS26与ISKpn6,需要加强医院感染管理。     

耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌耐药基因型及同源性分析

目的随着抗生素的不合理应用,耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌(carbapenem-resistant klebsiella pneumoniae,CRKP)感染率呈逐年增长趋势,对临床抗感染预防有严重影响。本研究旨在探讨CRKP耐药基因型和同源性,为临床预防及治疗提供参考。方法收集焦作市第四人民医院2017-07-01-2019-01-31临床分离的20株CRKP,采用碳青霉烯酶失活法试验和改良Hodge试验对产酶表型检测,耐药相关基因通过PCR方法扩增,试验菌的同源性采用质谱技术分析。结果阿米卡星和替加环素耐药率分别为70.00%和100.00%,其他抗菌药物耐药率均>90.00%。碳青霉烯酶改良Hodge试验(modified Hodge test,MHT)阳性和CIM菌阳性均为65.00%,两种表型符合率为92.31%。未检出基因的占20.00%,同时存在两种耐药基因的占25.00%,同时存在3种耐药基因的占35.00%。MHT菌株产碳青霉烯酶的特异度为85.71%,灵敏度为92.31%,假阳性率和假阴性率均为7.69%。CIM菌株产碳青霉烯酶的特异度为100.00%,灵敏度为100.00%。20株细菌质谱同源性主要有B型(35.00%)及A型(65.00%)。结论 CRKP分离率较高,通常携带多种耐药基因型。A型是同源性的重要流行株。     

耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌耐药性及耐药基因的研究

目的:研究耐碳青霉烯肺炎克雷伯菌(CRKP)的耐药性及耐药基因类型,为合理使用抗菌药物及监测院内感染等提供有效的科学指导。方法:对医院收治的肺炎患者分离出的29株CRKP,采用改良碳青霉烯类失活(mCIM)试验法检测肺炎克雷伯菌中的碳青霉烯酶,通过聚合酶链反应(PCR)及测序方法对碳青霉烯酶基因KPC、IMP、NDM型、超广谱β内酰胺酶基因(ESBLs)、TEM、SHV、CTX-M型以及AmpC酶基因DHA进行检测。结果:29株耐药菌株对大部分临床常用抗菌药物高度耐药,对氟喹诺酮类抗菌药物和氨基糖苷类抗菌药物有较高的敏感性。表型确认试验中7株改良Hodge实验阳性,18株mCIM试验阳性。20株(占68.97%)菌检测到碳青霉烯酶基因,其中KPC为17.24%(5/29),IMP为13.79%(4/29),NDM为37.93%(11/29)。25株(占86.20%)菌检测到ESBLs菌株的基因,其中TEM型为62.07%(18/29),SHV型为79.31%(23/29),CTX-M型为62.07%(18/29)。3株菌检测到AmpC酶基因,其中DHA为10.34%(3/29)。29株CRKP中有14株既表达了碳青霉烯酶基因又表达了ESBLs的基因,共同表达率为48.28%。对耐药基因抽取其中部分阳性结果进行测序后均为目标基因,其中KPC为KPC-2、NDM为NDM-1。结论:29株CRKP对多种抗生素耐药率均较高,且对碳青霉类抗菌药物的耐药基因型主要为KPC-2和NDM-1,故加强院内感染预防控制措施,防止此类菌株的播散。     

急诊重症监护室患者感染碳青霉烯类耐药肺炎克雷伯菌分子流行病学的研究

目的对急诊科重症监护室患者分离出的碳青霉烯类耐药肺炎克雷伯菌(CR-KPN)进行流行病学调查,为临床治疗提供参考依据。方法选取2015年12月-2016年5月北京大学第一医院急诊科重症监护室(EICU)14例患者的呼吸道分泌物及尿、脓标本,对分离到的CR-KPN进行纸片法抗菌药物敏感试验,并通过脉冲场凝胶电泳(PFGE)DNA指纹图技术对菌株进行比对,确定菌株的同源性,同时结合临床资料进行分析。结果共分离出15株CR-KPN分别来自不同克隆,提示为特定位置的特定菌株簇,应为散发感染或定植菌株,或输入性CR-KPN感染;分离出15株CR-KPN的14例患者中,6例感染CR-KPN的患者死亡。结论 CR-KPN感染多见于危重症患者,在急诊ICU多为散发病例,治疗困难,死亡风险高。     

广东地区耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌耐药性及分子流行病学特征

目的 分析广东地区耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌(CRKP)的耐药形势及分子流行病学特征。方法 对广东地区2019年收集分离的41株CRKP开展抗菌药物敏感性试验鉴定耐药表型,通过全基因组测序分析确定多位点序列分型(MLST)、耐药基因及毒力因子等分子特征,基于全基因组单核苷酸多态性(wgSNPs)分析菌株同源性及遗传进化关系。结果 41株CRKP均为泛耐药菌。耐药基因及可移动遗传元件(MGEs)种类多样,75.61%(31/41)菌株携带碳青霉烯酶基因,包括bla_KPC-2(18株)、bla_NDM-1(10株)、bla_NDM-5(2株)和bla_IMP-4(1株)四种类型。其中儿童CRKP主要携带bla_NDM-1,而成人则为bla_KPC-2。bla_NDM-1和bla_KPC-2分别主要通过质粒IncX3和IncFII传播。MLST分型共获得16种ST型,以ST11型(51.22%,21/41)为主,且均为非毒力株,而ST...     

血液分离耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌耐药性及相关危险因素

目的 探讨血液分离耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌(CRKP)的耐药性及患者感染的相关危险因素。 方法 回顾性分析2018年1月—2021年12月在某院住院并从血液中分离出肺炎克雷伯菌(KP)的383例KP感染患者的临床资料, 依据耐药情况分为CRKP组(114例)和non-CRKP组(269例), 根据预后情况将114例CRKP组患者分为两个亚组: 死亡组(30例)和存活组(84例), 分别比较两组患者的一般资料、基础疾病、抗菌药物使用情况和感染结局等, 并分析患者感染及感染后死亡的危险因素。 结果 KP对替加环素和复方磺胺甲口恶唑的耐药率呈上升趋势, 差异均有统计学意义(均P=0.008)。CRKP组对阿米卡星、氨曲南、复方磺胺甲口恶唑、环丙沙星、头孢吡肟、头孢哌酮/舒巴坦、哌拉西林/他唑巴坦、替加环素、头孢他啶、妥布霉素和左氧氟沙星的耐药率及患者住院病死率均高于non-CRKP组, 差异均有统计学意义(均P＜0.05)。感染前患有急性胰腺炎(OR=16.564, P＜0.001)、低蛋白血症(OR=8.588, P＜0.001)、感染前入住重症监护病房(OR=2.733, P=0.017)、输血(OR=3.968, P=0.001)、支气管镜检查(OR=5.194, P=0.014)、感染前30 d内手术(OR=2.603, P=0.010)和接受碳青霉烯类药物治疗(OR=2.663, P=0.011)是发生CRKP血流感染(BSI)的独立危险因素。感染前患有心功能不全(OR=11.094, P=0.001)、合并肺部感染(OR=20.801, P=0.010)、感染性休克(OR=9.783, P=0.002)、意识障碍(OR=11.648, P=0.001)和接受糖皮质激素治疗(OR=5.333, P=0.018)是BSI CRKP患者死亡的独立危险因素。 结论 BSI分离的KP对替加环素和复方磺胺甲口恶唑的耐药率呈上升趋势, 基础疾病、侵入性操作和碳青霉烯类药物治疗与CRKP BSI密切相关, 心功能不全、肺部感染、感染性休克、意识障碍和糖皮质激素治疗可导致BSI CRKP患者死亡。     

4种β-内酰胺酶基因在一组耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌中的流行分析

目的调查一组耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌(Carbapenem-resistant Klebsiella pneumoniae,CRKP)β-内酰胺酶基因的存在状况。方法收集分离自2016年某医院ICU的20株CRKP菌;采用K-B纸片扩散法进行17种药物敏感性判断,采用聚合酶链反应(PCR)法检测A、B、C、D四类36种β-内酰胺酶基因,PCR法连锁检测KPC型β-内酰胺酶编码基因与插入序列(KPC-ISKpn6)。结果 20株CRKP菌每株均检出blaTEM、blaSHV、blaKPC和blaNDM型β-内酰胺酶基因,阳性率分别为100.00%、100.00%、75.00%、100.00%;15株KPC阳性菌株KPC-ISKpn6连锁检测均为阳性。结论 blaTEM、blaSHV、blaKPC、blaNDM等4种基因的菌株在该组CRKP菌中流行;KPC型β-内酰胺酶编码基因由插入序列ISKpn6介导。     

产肺炎克雷伯菌碳青霉烯酶肺炎克雷伯菌的研究进展

产肺炎克雷伯菌碳青霉烯酶(KPC)细菌在世界范围内广泛流行,此酶不仅见于克雷伯菌属,在诸多革兰阴性细菌中皆可检测到.产KPC细菌除了对β-内酰胺类抗菌药物耐药,对其他类抗菌药物如氟喹诺酮类、氨基糖苷类、四环素类也多表现为耐药,受到广泛关注.此文对产KPC肺炎克雷伯菌的流行病学、检测方法、感染的治疗及控制进行了综述.     

耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌的耐药基因检测

目的了解耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌的耐药基因携带,以减少耐药菌的产生。方法对2009年1月-2012年2月耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌分离株进行筛选,鉴定和药敏采用VITEK-2Compact系统进行,引物特异性PCR法分别检测分离株的碳青霉烯酶耐药基因、ESBLs基因和AmpC等相关耐药基因的存在。结果共分离出6株碳青霉烯耐药或中介的肺炎克雷伯菌,其对青霉素类、青霉素/青霉素酶抑制剂、氨曲南、头孢菌素类、氨基糖苷类、氟喹诺酮类和碳青霉烯等抗菌药物表现为较高程度的耐药,但对替加环素有较高的敏感性;每一株菌均携带超广谱β-内酰胺酶基因,可检测到3⁵个耐药基因;其中,1株菌经测序证实为携带blaIMP-4,并同时携带blaSHV、blaTEM和blaCTXG9基因;5株菌扩增到Ⅰ类整合子(intⅠ);blaNDM及其他碳青霉烯类耐药基因筛查均为阴性。结论临床分离的碳青霉烯耐药或中介肺炎克雷伯菌的耐药表型和基因型基本相符,因而推测广泛耐药的肺炎克雷伯菌的主要类耐药机制与菌株同时携带产ESBLs、AmpC酶、碳青霉烯酶和Ⅰ类整合子(intⅠ)有关。     

某院耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌检出与耐药表型分布

目的了解临床分离耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌(CRKP)耐药表型及临床分布特征,为临床合理用药和医院感染防控提供依据。方法收集2013—2015年某医院住院患者临床分离的CRKP,分析标本来源分布及病原菌药敏同源性。结果949株非重复分离的肺炎克雷伯菌中,检出CRKP 75株(7.90%)。2013—2015年CRKP的检出率分别为1.35%、7.77%、17.04%,呈逐年上升趋势,差异有统计学意义(P0.01)。CRKP感染部位主要为呼吸道和泌尿道,主要分布于重症监护病房(ICU)、老年病科和急诊科。CRKP对阿米卡星和复方磺胺甲口恶唑的敏感率稍高,分别为57.33%、48.00%。CRKP社区获得性感染者22例,占29.33%;医院获得性感染者53例,占70.67%。75例CRKP感染患者死亡18例(24.00%)。耐药表型分析有同源性的CRKP分为5种克隆,主要在ICU、急诊病房和老年病科等科室传播流行。结论CRKP感染的比例有逐年升高的趋势,临床应加强CRKP的监测,采取强化的感染控制措施,预防和控制CRKP的播散和流行。     

耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌耐药性及碳青霉烯类失活法检测分析

目的分析临床分离的耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌(CRKP)对临床常用药物的耐药情况及碳青霉烯类失活法(CIM)、改良Hodge试验(MHT)对产碳青霉烯酶的筛选能力。方法使用聚合酶链式反应(PCR)扩增和琼脂糖凝胶电泳的方法检测菌株携带碳青霉烯酶相关基因结果为标准,评估CIM和MHT对医院2016年1月-2017年9月临床分离的非重复30株CRKP及40株敏感菌株的碳青霉烯酶(CSKP)表型筛选能力。结果 30株CRKP对替加环素、阿米卡星、磺胺甲噁唑/甲氧苄啶的耐药率分别为0、13.33%、16.67%,对头孢哌酮/舒巴坦、哌拉西林/他唑巴坦和美罗培南耐药率分别为86.67%、93.33%、93.33%,对其他9种β-内酰胺类抗菌药物的耐药率为100.00%;除磺胺甲噁唑/甲氧苄啶、头孢唑林及替加环素外,CRKP对其他抗菌药物的耐药性较CSKP差异有统计学意义(P<0.05)。PCR结果表明30株CRKP均携带碳青霉烯酶基因;CIM和MHT灵敏度、特异度、阳性预测值和阴性预测值分别为100.00%、100.00%、100.00%和100.00%;96.67%、100.00%、100.00%和97.56%。结论 CRKP对常用抗菌药物表现出较高耐药性,碳青霉烯酶的产生是主要耐药机制,提示临床应加强抗菌药物的管理;与PCR相比,MHT和CIM均具有较高的灵敏度、特异度和预测值,可在常规实验室开展,CIM具有结果更准确、更易于观察、结果读取时间短等优势。     

69株碳青霉烯类耐药肺炎克雷伯菌耐药基因检测分析

目的了解耐碳青霉烯类抗生素的肺炎克雷伯菌耐药基因的携带情况。方法收集69株浙江省人民医院住院病人耐碳青霉烯的肺炎克雷伯菌株,改良Hodge试验进行KPC型碳青霉烯酶初筛检测,PCR法进行HSV、OXA-1群、OXA-2群、OXA-10群、GES、VEB、IMP、VIM、SME、KPC、IMI/NMC、NDM基因检测,并对部分阳性基因进行测序。结果 69株肺炎克雷伯菌改良Hodge试验阳性48株,阳性率63.8%。PCR检测结果为56株(81.2%)携带KPC基因,60株(87%)携带HSV,20株(29.0%)携带OXA-3基因;3株(4.35%)肺炎克雷伯菌携带OXA-1基因。对KPC基因测序结果为KPC-2亚型。结论本次检测的耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌携带KPC-2基因为主,应加强院感监测和预防。     

耐碳青霉烯酶类肺炎克雷伯菌中整合子及相关基因盒的分布

目的 了解耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌整合子及相关基因盒的分布,分析整合子与耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌多药耐药的关系.方法 采用革兰阴性杆菌药敏卡检测耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌对抗菌药物的敏感性,聚合酶链反应(PCR)法检测Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ类整合酶基因(intⅠ1、intⅡ2、intⅢ3)及Ⅰ类整合子可变医基因盒,并分析可变区上游启动子的类型.结果 74株耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌中有67株检测到Ⅰ类整合酶基因,检出率为90.5％,2株检测到Ⅱ类整合酶基因,检出率为2.7％,未检测到Ⅲ类整合酶基因阳性菌株;55株(74.3％)成功扩增出Ⅰ类整合子可变区,主要携带甲氧苄啶及早期使用的氨基糖苷类抗菌药物耐药基因,可变区启动子大多为弱启动子;携带Ⅰ类整合子菌株对常用抗菌药物的耐药率与Ⅰ类整合子阴性菌株之间的差异无统计学意义.结论 Ⅰ类整合子及相关基因盒在耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌中分布广泛.所携带的整合子具有非常强的从周围环境中捕获耐药性基因盒的能力.     

血流感染肺炎克雷伯菌对碳青霉烯类抗菌药物耐药机制研究

目的了解临床血流感染肺炎克雷伯菌对碳青霉烯类抗菌药物的耐药机制,为其治疗提供实验依据。方法收集浙江省人民医院2016年1月-12月门诊及住院患者血流感染肺炎克雷伯菌72株,应用法国梅里埃VITEK 2 Compact检测肺炎克雷伯菌药物敏感性;应用PCR法检测相关碳青霉烯酶耐药基因(blaKPC、blaNDM、blaVIM、blaIMI、blaIMP和blaOXA-48),应用MLST方法检测菌株克隆型别。结果 2016年1月-12月门诊及住院患者血流感染肺炎克雷伯菌72株,其中碳青霉烯敏感肺炎克雷伯菌(CSKP) 48株,占66.7%,碳青霉烯耐药肺炎克雷伯菌(CRKP) 24株,占33.3%;肺炎克雷伯菌对常用抗菌药物敏感性均较低,特别是β-内酰胺类抗菌药物。替加环素体外显示出极高敏感性,仅4.2%菌株耐药;24株菌株全部检出blaKPC-2基因,其他耐药基因未检出。结论本院血流感染肺炎克雷伯菌对碳青霉烯类抗菌药物的耐药机制主要是产KPC-2酶。碳青霉烯耐药肺炎克雷伯菌在本院呈克隆播散趋势,应引起临床高度重视。     

碳青霉烯耐药肺炎克雷伯菌对磷霉素耐药性及耐药机制

目的 研究碳青霉烯耐药肺炎克雷伯菌(CRKP)对磷霉素的耐药性,并阐明磷霉素的耐药机制。方法 收集大连医科大学附属第一医院2021年3月-2022年1月CRKP菌株135株,通过纸片扩散法检测其对磷霉素的敏感性,并比较分析磷霉素耐药组与非磷霉素耐药组药敏结果的差异。利用聚合酶链式反应(PCR)方法检测磷霉素耐药相关基因fos、murA、glpT、uhpT。利用质粒接合实验检测磷霉素耐药基因在种属间的传递情况。结果 筛选出磷霉素耐药菌株25株,耐药率为18.5%(25/135);磷霉素耐药的CRKP中,氨基糖苷类抗菌药物庆大霉素、妥布霉素、阿米卡星的耐药率均高于非磷霉素耐药CRKP菌株(P<0.05);25株磷霉素耐药的CRKP中,24株携带fosA3基因,1株fosA3基因阴性CRKP也不存在murA、glpT和uhpT基因突变;11株CRKP可成功进行质粒接合并将fosA3基因传递给大肠埃希菌E.coli J53,同时伴随氨基糖苷类耐药基因rmtB的传递,使接合子同时获得磷霉素耐药性和氨基糖苷类耐药性。结论 CRKP对磷霉素耐药率较低,磷霉素的主要耐药机制为携带fosA3基因,...