腺苷对家兔心肌细胞收缩功能的影响及其机制

目的：观察腺苷（Ado）对家兔心肌细胞收缩功能的影响及探讨影响其收缩功能的可能机制。方法：采用常规静脉注射及水银检压系统测量血压的方法，观察Ado对家兔心肌细胞收缩功能的影响及可能机制；使用Ado A1受体非选择性受体拮抗剂8-苯茶碱（8-PT）、选择性受体拮抗剂8-环戊-1，3-二丙基黄嘌呤（DPCPX）和ATP敏感性K^＋通道抑制剂四乙基胺观察其作用机制。结果：①静脉注射不同剂量的Ado均能使家兔的血压有不同程度的下降，且呈明显的剂量效应；②应用8-PT，DPCX和四乙基胺均可不同程度的阻断Ado对家兔血压的抑制性影响。结论：Ado能使家兔血压有不同程度的下降，且呈明显的剂量效应。其作用机制可能与Ado和心肌细胞膜表面存在的AdoA。受体结合后，间接激活ATP敏感性K^＋通道，引起心肌细胞兴奋性下降，心肌细胞收缩力减弱有关。     

人参皂甙对培养成年大鼠心肌细胞收缩功能影响的研究

目的 观察人参皂甙(Ginsenosides,Gs)对体外培养的成年大鼠心肌细胞收缩功能的影响.方法 采用体外培养的成年大鼠心肌细胞,观察不同浓度的Gs(12.5、25、50、100、200 mg/L)对心肌细胞收缩功能的影响.结果 与正常对照组比较,加入不同浓度的Gs干预的各组,随着Gs浓度升高,心肌细胞收缩功能明显降低(P＜0.01).结论 25 mg/L以上浓度Gs能降低正常成年大鼠心肌细胞的收缩幅度.     

增加β1-肾上腺素受体表达对心力衰竭大鼠心肌细胞收缩功能的影响

目的:观察在心力衰竭细胞上增加β1肾上腺素受体(β1-AR)表达对收缩功能的影响.方法:首先用异丙肾上腺素制作大鼠心力衰竭模型,然后分离、培养心肌细胞,转入含入β1-AR基因的腺病毒,24 h后Westernblot检测细胞中β1-AR的含量,并进行单个心肌细胞收缩功能的分析.结果:心衰细胞上β1-AR含量为正常对照组的(0.56±0.19)倍(P＜0.01),心力衰竭 转基因组β1-AR的含量为正常对照组的(5.68±0.36)倍(P＜0.01);心力衰竭组心肌细胞对异丙肾上腺素刺激引起的收缩幅度较正常对照组明显降低(P＜0.01),转入β1-AR基因后,可明显改善心力衰竭大鼠心肌细胞的收缩功能,选择性β1-AR拮抗剂CGP20712A可以完全阻断转入β1-AR后的效应,选择性β2-AR拮抗剂ICI118,551可以部分降低心力衰竭大鼠和β1-AR表达增加的心衰大鼠心肌细胞的收缩幅度.结论:在心力衰竭后的大鼠心肌细胞上增加β1-AR的表达,可改善细胞的收缩功能,这种作用可能是直接通过β1-AR实现的.β2-AR也参与了心力衰竭大鼠和β1-AR表达增加的心力衰竭大鼠心肌细胞的收缩功能.     

大鼠心脏非心肌细胞对心肌细胞收缩功能的影响及其与血管紧张素的关系

目的研究大鼠心脏非心肌细胞对心肌细胞α-肌球蛋白重链(α-MHC)及β-肌球蛋白重链(β-MHC)mRNA表达的影响及与血管紧张素受体的关系。方法分离、纯化、培养出生1~3 d的SD乳鼠心肌细胞(MC),同时制备非心肌细胞条件培养液(NMCM)。培养细胞的分组及药物干预:M组:MC+新鲜培养液;C组:MC+70%新鲜培养液+30%NMCM;L组:MC+新鲜培养液+AT1受体阻断剂〔氯沙坦(Losartan,10-6mol/L);〕CL组:MC+70%新鲜培养液+30%NMCM+Losartan;P组:MC+新鲜培养液+AT2受体阻断剂(PD123319,10-6mol/L);CP组:MC+70%新鲜培养液+30%NMCM+PD123319;LP组:MC+新鲜培养液+Losartan+PD123319;CLP组:MC+70%新鲜培养液+30%NMCM+Losartan+PD123319)。药物干预后24 h检测心肌细胞α-MHC及β-MHC mRNA的表达情况。结果C组、CP组的α-MHC表达明显低于其他组,差异有统计学意义(P<0.001),其余各组间差异无统计学意义。-βMHC mRNA表达的变化与此相反。结论非心肌细胞培养液可使心肌细胞MHC mRNA的表达从α亚型向β亚型转移。这种作用可能是非心肌细胞产生的AngⅡ通过AT1受体实现的。     

缺血预处理对大鼠心肌细胞超微结构的保护作用

目的：观察缺血预处理对大鼠心肌细胞抗缺血再灌注损伤的作用。方法：培养ＳＤ乳鼠心肌细胞，分别以模拟缺血溶液和模拟再灌注溶液先后置换培养基，制备模拟缺血再灌注模型。实验分为模拟缺血再灌注组，缺血预处理组，佛波酯、去甲肾上腺素、腺苷预处理组和１－（５－异喹啉硫酰）－２－甲基哌嗪（Ｈ７）＋缺血预处理组。模拟缺血再灌注后，用透射电镜观察各组心肌细胞的超微结构改变。结果：模拟缺血再灌注组心肌细胞超微结构损伤较     

氯胺酮对大鼠心肌细胞钙离子移动的影响

目的研究不同浓度氯胺酮对KCl诱发的大鼠心肌细胞钙离子移动的影响，探讨其对心肌收缩力的作用。方法用Fluo-3AM钙荧光指示剂染色急性分离的大鼠心肌细胞，在激光共聚焦显微镜下动态测定用药前和使用浓度为1×10     

成年大鼠心肌细胞分离培养及兴奋-收缩耦联表征

目的比较两种细胞分离液分离成年大鼠心肌细胞,进一步表征成年大鼠心室肌细胞兴奋-收缩耦联。方法 Langendorff装置进行主动脉逆流灌流,分别用两种细胞分离液分离成年大鼠心肌细胞,无血清培养并进行腺病毒感染。显微镜下观察单个心肌细胞的形态学特点,荧光显微镜下检测病毒感染。采用IonOptix仪器检测心肌细胞肌节收缩-舒张指标以及心肌细胞钙离子摄入-排出指标。结果两种分离液均可获得70%横纹清晰的长杆状心肌细胞,培养可存活7 d以上。腺病毒感染48 h,绿色荧光蛋白持续表达7 d以上。分离液一获得的心肌细胞不能很好地随电场刺激产生收缩,分离液二获得的细胞可用于检测兴奋-收缩耦联特性,心肌细胞肌节缩短分数为11.61%±2.15%,舒张时间为(0.177±0.031)s,钙瞬变幅度为30.79%±9.74%,钙瞬变衰减时间为(0.300±0.074)s。结论两种分离液均可用于分离和培养成年大鼠心肌细胞,并用于腺病毒转染等长时程研究。分离液二更适用于检测成年大鼠心肌细胞的兴奋-收缩耦联特性。     

铅致心肌细胞死亡率,自发收缩的改变与硒对其改变影响的研究

采用体外心肌细胞培养技术，研究了铅致心肌细胞死亡率，自发收缩的改变与硒对其改变影响的作用。结果表明，１～１００μｍｏｌ／Ｌ铅对心肌细胞的死亡率无明显影响，但在相同剂量范围内，可见铅对心肌细胞的自发收缩有明显影响，表现为自发收缩在１０μｍｏｌ／Ｌ铅组达峰值，随后即开始降低，至１００μｍｏｌ／Ｌ铅组时明显著低于对照组，加５μｍｏｌ／Ｌ硒后，可使１０μｍｏｌ／Ｌ铅组的收缩次数向对照水平恢复，从而提示，铅     

微低温超极化停跳对犬心肌细胞线粒体的保护作用

[目的]从心肌细胞线粒体改变的角度,比较超极化停跳和去极化停跳(钾停跳)的心肌保护效果.[方法]18只纯种比格犬,体质量8.5～15 kg,随机分为实验组和对照组,实验组10例,对照组8例.全麻后建立体外循环模型.阻断主动脉后从主动脉根部灌注停跳液20 mL/kg,全心缺血45 min后,恢复灌注60 min.实验组的停跳液为温血(34℃)尼可地尔(含尼可地尔400 μmol/L),对照组的停跳液为传统的4℃高钾停跳液(含钾22 mmol/L),停跳后两组心脏均局部冰敷以保持低温.心脏停跳期间若出现心电活动,则追加停跳液首量的三分之一.在主动脉阻断前、主动脉阻断40 min、主动脉开放30 min,用活检针穿刺取右室全层心肌行电子显微镜检查,每个标本随机选取6个视野照片,用图象分析系统分析计算线粒体的面积和周长,并计算得出线粒体体积密度、比表面和单位面积线粒体计数.检验水准α=0.05.[结果]两组中各有1例因主动脉阻断不全而被剔除,其它各例在实验中均无须追加停跳液.每组3个时间点之间、两组间线粒体的体积密度(volumedensity,V/V)、比表面(R8v)和单位面积线粒体计数的变化均无统计学意义(P＞0.05).[结论]在我们的实验方案下,超极化停跳和高钾停跳都能有效地保护心肌细胞线粒体,且两种方法具有相似的保护效果.     

大鼠非心肌细胞对心肌细胞凋亡的影响

目的探讨大鼠心脏非心肌细胞对心肌细胞凋亡的影响。方法分别培养SD乳鼠心肌细胞(MC)和非心肌细胞(NMC)。制备非心肌细胞条件培养液(NMCM)。培养细胞的分组及药物干预:M组:MC+新鲜培养液;C组:MC+70%新鲜培养液+30%NMCM;L组:MC+新鲜培养液+Losartan;CL组:MC+70%新鲜培养液+30%NMCM+Losartan;P组:MC+新鲜培养液+PD123319;CP组:MC+70%新鲜培养液+30%NMCM+PD123319;LP组:MC+新鲜培养液+Losartan+PD123319;CLP组:MC+70%新鲜培养液+30%NMCM+Losartan+PD123319。用图像分析仪测定各组心肌细胞的面积,用流式细胞仪检测各组心肌细胞凋亡情况。结果用药物干预后,L组、P组及LP组与M组比较,心肌细胞面积无明显变化(P>0.05);C组及CP组细胞面积较M组、L组、P组、LP组明显增大(P<0.01)。C组及CP组细胞凋亡率明显高于其他组(P<0.001),CP组细胞凋亡较C组更为明显(P<0.05)。结论非心肌细胞培养液在促进心肌细胞肥大的同时,也促进了细胞的凋亡。Losartan可抵消非心肌细胞条件培养液促进心肌细胞凋亡的作用,提示AT1受体介导促进心肌细胞凋亡。     

中药对心肌细胞损伤的保护作用

心血管疾病的治疗是目前研究的热点，国内外学者对保护受损心肌细胞进行了深入研究。现以心肌细胞的线粒体和生物膜为切入点，从心肌酶谱、膜流动性、线粒体膜通透性及肌钙蛋白等不同方面综述中药对心肌细胞损伤的保护作用。中药对于心血管疾病的治疗具有重要临床意义。     

合成天麻素对心肌细胞中毒性损伤的保护作用

本文应用MMC中毒性心肌损伤的细胞病理模型,从细胞水平观察到合成天麻素可使MMC所致心肌细胞变性减轻,坏死减少,SDH、LDH活性明显增强。这可能与天麻素促进心肌细胞能量代谢,增强了抗损伤的作用有密切关系。     

绞股蓝皂甙对实验性大鼠心肌缺血心脏收缩功能的保护作用

以人参皂甙（Ｇｉｎｓ）为阳性对照,采用ＳＭＵＰ１６０心功能测定软件观察了绞股蓝皂甙（Ｇｙｐｓ）对正常大鼠基础心功能的影响和大鼠实验性心肌缺血心脏收缩功能的保护作用。结果显示,Ｇｙｐｓ对实验大鼠左室收缩功能无明显影响,但可显著拮抗大鼠急性心肌缺血所致心脏收缩功能的降低。提示Ｇｙｐｓ可明显改善实验性大鼠心肌缺血心脏的收缩功能,其作用同Ｇｉｎｓ相似     

绞肥蓝皂甙对实验性大鼠心肌缺血心脏收缩功能的保护作用

以人参皂甙为阳性对照,采用ＳＭＵＰ－１６０心功能测定软件观察了绞股蓝皂甙对正常大鼠基础心功能的影响和大鼠实验性心肌缺血心脏收缩功能的保护作用,结果显示：Ｇｙｐｓ对实验大鼠左室收缩功能无明显影响,但可显著拮抗大鼠急性心肌缺血所致心脏收缩功能的降低。提示Ｇｙｐｓ可明显改善实验性大鼠心肌缺血心脏的收缩功能,其作用同Ｇｉｎｓ相似。     

藏红花素对大鼠心肌细胞缺氧损伤的保护作用

目的:研究藏红花素(crocin)对缺氧损伤心肌细胞的保护作用,并探讨其作用机制.方法:采用原代培养心肌细胞,建立心肌细胞化学缺氧损伤实验模型.应用生物化学方法测定心肌细胞超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性和丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量;蛋白质印迹法分别检测心...     

黄芪对体外培养心肌细胞保护作用的实验研究

目的：观察黄芪对体外培养的缺糖缺氧损伤心肌细胞的保护作用。方法：心肌细胞原代单层培养，观察心肌细胞形态学变化、细胞生化数据的改变以及超微结构形态学的变化。结果：药物组与药物对照组的心肌细胞内上述细胞损伤变化均得到明显恢复。结论：黄芪对体外培养的缺糖缺氧心肌细胞具有明显的保护作用。