强啡肽A1—13与大鼠急性脑创伤后脑水肿的关系

观察强啡肽Ａ１－１３与脑创伤后脑水肿的关系。采用放免方法与密度梯度脑水肿测定方法。结果ＤｙｎＡ１－１３含量，伤侧皮质除伤后４ｇ显著低于对照组；组织密度伤后４伤测海马与皮质明显低于对照组，伤后２４ｈ降低最为明显。     

大鼠脑出血后部分脑区和垂体DynA1—13含量的变化

目的建立大鼠脑出血动物模型,研究ＤｙｎＡ１－１３与脑出血后脑水肿的关系。方法在立体定向仪上,大鼠左侧尾壳核注射胶原酶建立脑出血动物模型,用干湿法测定大鼠各段脑组织含水量,并用放射免疫测定法测定脑出血大鼠部分脑区与垂体ＤｙｎＡ１－１３的含量。结果脑出血组大鼠出现严重脑水肿的同时,各脑区（额叶皮质、顶叶皮质、海马、尾壳核）中ＤｙｎＡ１－１３含量在注射胶原酶后４至７２ｈ,比对照组显著降低（Ｐ＜０．０５,Ｐ＜０．０１）,其中２４ｈ与４８ｈ组降低最为明显,垂体与下丘脑ＤｙｎＡ１－１３含量比对照组明显升高（Ｐ＜０．０５,Ｐ＜０．０１）。结论脑出血后脑水肿可能与脑出血后内源性ＤｙｎＡ１－１３含量降低有关。     

新生儿缺氧缺血性脑病脑脊液β-内啡肽和强啡肽1-13

通过放射免疫分析法测定新生儿缺氧缺血性脑病脑脊液中β－内啡肽（β－ＥＰ）和强啡肽１－１３（ＤｙｎＡ１－１３）的含量变化，结果表明，β－ＥＰ在患儿组含量显著升高，ＤｙｎＡ１－１３则明显降低，并与脑损伤程度有关．还发现，β－ＥＰ含量在发病７２ｈ内升高最著，４～７ｄ下降，１０～１５ｄ基本恢复正常，ＤｙｎＡ１－１３含量变化，则呈相反趋势，提示，两种阿片肽可能参与新生儿缺氧缺血性脑病病理生理过程．并为临床判断新生儿缺氧缺血性脑病病情、预后、疗程提供了参考依据．     

强啡肽A及其受体拮抗剂对大鼠脊髓损伤后脊髓血流量的影响

目的；探讨强啡肽Ａ在脊髓损伤（ＳＣＩ）中的作用。方法，采用Ａｌｉｅｎ打击法复制大鼠ＳＣＩ模型，应用强啡肽Ａ放免检测技术和氢清除法分别测定伤段脊髓组织２４ｈ内主Ａ含量和脊髓血流量（ＳＣＢＦ）的变化，并观察脊髓蛛网膜下腔注射强啡肽Ａ及其受体拮抗剂ｎｏｒ－ＢＮＩ对ＳＣＢＦ的影响。结果；ＳＣＢＦ在伤后１０ｍｉｎ即有明显下降，２ｈ较１ｈ略有回升，４－８ｈ又进一步下降，两次下降相差显著；ＳＣＩ后脊髓蛛网膜下腔     

大鼠脑创伤后IL—1βmRNA在脑组织中的表达

目的：研究实验性脑创伤后脑组织中白细胞介素－１β（ＩＬ－１β）ｍＲＮＡ表达水平的变化。方法：利用液压脑创伤装置造成大鼠脑挫伤，利用地高辛标记的寡核苷酸原位杂交法检测ｍＲＮＡ表达。结果：脑创伤后ＩＬ－１β基因表达有迅速增高，在伤后１ｈ即可达到很高水平，伤后６ｈ仍维持高表达，２４ｈ后基本恢复正常水平；ＩＬ－１β在脑组织中的表达区域主要出现在创伤侧及对侧皮层、海马、胼胝体、脉络丛等部位。结论：脑创伤后炎性细胞因子主要由中枢神经系统内部产生，ＩＬ－１β可能对脑创伤后继发性神经损害有直接的作用     

中性粘多糖对沙土鼠缺血脑区β－内啡肽和强啡肽A_（1～13）的影响

本实验用放射免疫测定法观察了中性粘多糖对蒙古种沙土鼠缺血脑区β－内啡肽样免疫活性物质（ｉｒ－β－ＥＰ）和强啡肽Ａ１～１３样免疫活性物质（ｉｒ－ＤｙｎＡ１～１３）的影响。结果显示：缺血前１０ｄ，每天从胃管给予不同剂量（２０ｍｇ／ｋｇ，４０ｍｇ／ｋｇ，８０ｍｇ／ｋｇ）的中性粘多糖后，缺血皮层和海马区ｉｒ－β－ＥＰ含量降低，而ｉｒ－ＤｙｎＡ１～１３含量则无明显变化。     

nor－BNI拮抗不同剂量强啡肽A_（1－13）及A_（2－17）鞘内注射致瘫

利用ＳＤ大鼠，观察了预先鞘内注射阿片肽Ｋ受体拮抗剂ｎｏｒ－ＢＮＩ拮抗不同剂量ＤｙｎＡ＿（１－１３）及ＤｙｎＡ＿（２－１７）蛛网膜下腔注射致瘫的结果。结果表明：ｎｏｒ－ＢＮＩ能对抗低剂量，而不能对抗高剂量ＤｙｎＡ＿（１－１３）所致瘫痪；ＤｙｎＡ＿（２－１７）不作用于阿片受体，其鞘内注射仍能引起双后肢瘫痪，ｎｏｒ－ＢＮＩ对其无拮抗作用。结果提示：强啡肽Ａ在脊髓继发性损伤中的作用除经由阿片肽Ｋ受体介导外，尚存在非阿片样介导途径，强啡肽Ａ的致瘫机理是阿片样和非阿片样联合作用的结果。     

中性粘多糖对沙土鼠缺血脑区β—内啡肽和强啡肽A1～13的影响

本实验用放射免疫测定法观察了中性粘多糖对蒙古种沙土鼠缺血脑区β－内啡肽样免疫活性物质（ｉｒ－β－ＥＰ）和强啡肽Ａ１～１３样免疫活性物质（ｉｒ－Ｄｙｎ Ａ１～１３）的影响。结果显示：缺血前１０ｄ，每天从胃管给予不同剂量（２０ｍｇ／ｋｇ，４０ｍｇ／ｋｇ，８０ｍｇ／ｋｇ）的中性粘多糖后，缺血皮层和海马区ｉｒ－β－ＥＰ含量降低，而ｉｒ－Ｄｙｎ Ａ１～１３含量则无明显变化。     

nor—BNI拮抗不同剂量强啡肽A1—13及A2—17鞘内注射致瘫结果的比较及意义

利用ＳＤ大鼠，观察了预先鞘内注射阿片肽Ｋ受体拮抗剂ｎｏｒ－ＢＮＩ拮抗不同剂量ＤｙｎＡ１－１３及Ｄｙｎ Ａ２－１７蛛网膜下腔注射致瘫的结果。结果表明：ｎｏｒ－ＢＮＩ能对抗低剂量，而不能对抗高剂量Ｄｙｎ Ａ１－１３所致瘫痪；Ｄｙｎ Ａ２－１７不作用于阿片受体，其鞘内注射仍能引起双后肢瘫痪，ｎｏｒ－ＢＮＩ对其无拮抗作用。结果显示：强啡肽Ａ在脊髓继发性损伤中的作用除经由阿片肽Ｋ体介导外，尚存在非阿片样介导     

e detected by electron microscopy. These results were shown as follows: th

Ｓｐｒａｇｕｅ－Ｄａｗｌｅｙ大鼠４０只随机均分为百日咳菌液（４ｈ，２４ｈ）和生理盐水对照（４ｈ，２４ｈ）４组，向前两组鼠左颈内动脉注射百日咳菌液０．２ｍｌｋｇ－１（含菌量每ｍｌ１０８亿），以诱导出其感染性脑损伤模型。结果显示：注菌４ｈ时有脑水肿、血脑屏障受损、伊文思蓝含量和钠钙离子增高及钾离子减低、胶质细胞肿胀、坏死等特征；２４ｈ时仍有脑水肿外，海马ＣＡ１区神经元呈迟发性神经元病变，表明本模型已具有感染性迟发性脑损伤和混合性脑水肿的特征。     

153例老年人颅脑CT体检分析

本文收集了153例60岁以上老年人体检头部CT扫描资料。正常8.5％,脑萎缩、脑梗塞伴脑萎缩及脑瘤患病率分别为66.0％,20.3％,2.6％,分析结果表明,脑萎缩、脑梗塞患病率均随年龄增长而增高。老年人脑瘤症状小典型与老年人生理或病理性变化有关。     

鼠脑损伤早期脑微血管多巴胺含量的变化及其临床意义

目的探讨大鼠脑损伤早期脑微血管多巴胺的变化及其临床意义。方法用改良的Ｆｅ－ｎｅｙ’ｓ法制作脑损伤模型,应用干－湿重法检测脑组织水含量,利用高效液相色谱－电化学检测器检测大鼠脑损伤不同时程脑微血管（ｂｒａｉｎｍｉｃｒｏｖｅｓｅｌｓ,ＢＭＶｓ）中多巴胺（ｄｏｐａｍｉｎｅ,ＤＡ）的含量。结果脑损伤后０．５ｈ,脑微血管中ＤＡ含量与对照值相比显著增加（Ｐ＜０．０１）,２４ｈ仍显著高于对照值（Ｐ＜０．０１）;脑损伤后０．５ｈ脑皮质及脑白质水含量显著高于对照值（Ｐ＜０．０１）,伤后２４ｈ达高峰,与对照值相比差别显著（Ｐ＜０．０１）。结论脑微血管ＤＡ与创伤性脑水肿的发生、发展有密切关系。     

大鼠头颅瞬间侧向旋转后脑干水肿的形成及其超微形态学基础

目的：探讨头颅瞬间旋转后脑干水肿的形成及超微形态学基础。     

脑肿瘤卒中的发病机制与MRI表现

目的 提高对脑肿瘤卒中MRI特点的认知。方法 分析对照21例33个脑肿瘤卒中病灶和28例单纯性脑内血肿的MR表现，观察血肿的MR信号，周围水肿，含铁血黄素沉积圈和增强表现。结果 33个脑肿瘤卒中MR信号不均匀25个（75.6%），周围水肿持续存在33个（100%）、水肿范围扩大26个（78.8%），含铁血黄素沉积圈不规则、离散、零乱、厚度不均匀28个（84.8%），离散、零乱、厚度不均匀28个（84.8%），增强扫描31个病灶内可铜陵强化影（93.9%），而单纯性脑内血肿的MR信号有一定的规律性、周围水肿在慢性期后减少或消失，含铁血黄素沉积圈规则、完整、厚度均匀，增强扫描表现为急性期无强化，亚急性期，浸性期呈环状强化。结论 脑肿瘤卒中血肿的MR信号。周围水肿，含铁血黄素沉积圈以及增强扫描表现具有特征性，可以作为其诊断依据。     

Nimodipine对脑外伤后脑水及脑皮质和血清钙含量的影响

本文观察了脑损伤后不同时间大鼠脑水含量和脑皮质及血清钙含量变化,以及Nimodipine对外伤性脑水肿和钙含量变化的影响。结果表明,脑损伤后6h脑白质水含量巳明显增多,为79.87±0.58(P<0.01),伤后48h达峰值,为81.02±0.51:脑皮质水含量稍有增加。脑皮质及血清钙含量均有不同程度升高,以脑皮质升高较为明显,伤后48h高达24.12±10.22mmol/kg干脑,为对照值的1.8倍.应用Nimodipine治疗,可显著降低脑皮质钙含量,伤后立即接受治疗组为16.78±4.98mmol/kg干脑(P<0.05),脑水肿明显减轻,为78.98±0.89(P<0.01)。     

大鼠急性局灶性脑挫裂伤后血脑屏障的改变研究

目的 研究急性局灶性脑挫裂伤后大鼠血脑屏障的改变及对脑水肿的影响.方法 采用Feeney's自由落体撞击法建立急性局灶性脑挫裂伤模型.每组6只测量伤侧脑组织伊文思蓝(evans blue,EB)含量、脑组织含水量.每组3只电镜观察微血管内皮细胞超微结构改变.结果 急性局灶性脑挫裂伤后24 h脑组织含水量为(79.79±0.83)%,与正常对照组(78.68±0.63)%相比差异有显著性(P＜0.01),脑损伤后6 h脑组织中EB含量为(362.12±28.16) μg/g,与正常对照组(11.89±2.28) μg/g相比差异有显著性(P＜0.01);脑损伤后30 min,微血管内皮细胞有轻度受损迹象,伤后3 h毛细血管腔内有微绒毛形成,伤后6 h微绒毛增多,伤后24～72 h毛细血管腔明显狭窄.结论 脑含水量的变化与脑组织中EB含量变化不同步,BBB的开放先于脑水肿的形成.BBB的开放与微血管的机械性损伤、内皮细胞吞饮小泡增加、内皮细胞紧密连接中断有关,也与早期缺血、缺氧关系密切.     

重型颅脑损伤120例治疗分析

目的: 总结重型颅脑损伤的治疗经验。方法: 回顾分析120例重型颅脑损伤(GCS<8分)患者临床资料,其中手术治疗56例,保守治疗64例。结果: 愈后良好24例,中残17例,重残39例,植物生存2例,病死38例,病死率31.7%。结论: 加强对重型颅脑损伤的规范化治疗能改善预后,降低病死率。     

脑干反射平面对严重颅脑外伤预后判断的临床价值

目的研究脑干反射面对严重颅脑外伤预后判断的意义。方法在31例严重颅脑损伤患者中观察6种脑干反射及其在治疗中的变化。结果凡在第Ⅲ层以上者预后良好，第Ⅵ层者预后不良。结论脑干反射半面对严重颅脑外伤预后判断有重要意义。     

无症状性脑梗塞58例临床分析

无症状性脑梗塞是一种无对应神经系统体征的腔隙性脑梗塞。本文通过对58例无症状性脑梗塞患者的调查分析。提示该病是一种老年常见病,男多于女,高发于60～69岁;梗塞区多见于基底节和额叶;高血压、脑动脉硬化、高粘血症、糖尿病为该病的主要危险因素。对具有这些危险因素的高龄者的头晕、头痛、肢麻等不典型症状,条件允许时应及时进行CT或MRI检查,以期及时确诊治疗。