染铅对大鼠脾脏NOS、NO、SOD、MDA的影响

目的 探讨染铅对大鼠脾脏一氧化氮合酶（NOS）活力、一氧化氮（NO）含量的影响及其与血铅相互关系。方法 Wistar大鼠经饮水（加0，18．4，184．0mg/L醋酸铅，分别供对照组、低剂量组、高剂量组自由饮用）染毒，测定脾脏NOS活力、NO含量、SOD活力、MDA含量。结果 NOS活力高剂量染铅组7d时显著低于对照组和低剂量组（P＜0．05），90d高于对照组和低剂量组（P＜0．05），低剂量组90d高于对照组（P＜0．05）；NO含量高剂量组和低剂量组60d、90d时均显著低于对照组（P＜0．05）；SOD活力高剂量组14d、30d、60d、90d时均低于对照组（P＜0．05），低剂量组30d、90d时显著低于对照组（P＜0．05）；MDA含量高剂量组14d、60d、90d时均显著高于对照组，60d时显著低于低剂量组，90d时显著高于低剂量组（P＜0．05），低剂量组在各时点与对照组比较，差异无显著性（P＞0．05）。血铅与脾脏NO含量呈倒S型剂量－效应曲线；血铅与脾脏SOD活力呈倒抛物线型剂量－效应曲线；血铅与脾脏MDA含量呈正抛物线型剂量－效应曲线。结论 铅可引起大鼠脾脏NOS活力、NO含量、SOD活力、MDA含量改变，表明铅可引起体内氧应激反应导致脂质过氧化损伤。     

染铅早期大鼠海马各区NOS和nNOS阳性神经元的变化

为了解海马各区NOS和nNOS阳性神经元在铅影响学习记忆神经毒机理中的作用 ,采用NADPH 黄递酶组织化学和免疫组化ABC法 ,观察了大鼠腹腔注射 130mg kg醋酸铅溶液染毒 3、6、12h和 2 4h后海马CA1 和CA3 区NOS和nNOS的阳性神经元数目的变化。结果显示 ,与对照组相比 ,大鼠染铅 6h时 ,海马CA1和CA3 区nNOS阳性神经元数目明显增加 (P <0 0 5 ) ;染铅 12h时 ,海马CA1 和CA3 区NOS和nNOS的阳性神经元数目均明显减少 (P <0 0 1) ;而染铅 2 4h时 ,只有海马CA1 区NOS和nNOS阳性神经元数目仍明显减少(P <0 0 5 ) ;而CA3 区未见明显变化。本研究提示海马不同亚区NOS和nNOS阳性神经元的时程变化可能与铅的神经毒作用有关     

牛磺酸、维生素C联合对铅暴露大鼠海马NOS活力和NO水平的影响

目的 探讨牛磺酸、维生素C联合对染铅大鼠拮抗铅以及海马中一氧化氮合成酶(NOS)活性、一氧化氮(NO)水平和学习记忆的影响.方法 将体重为(85.23±8.1)g的断乳SD大鼠22只,随机分为实验组10只,对照组12只.各组SD大鼠自由饮用铅水(1.3 g/L硝酸铅溶液),同时实验组大鼠用牛磺酸、维生素C混合溶液灌胃,而对照组大鼠用去离子水灌胃,每周5次,共8周.测定大鼠血铅值、海马组织中NOS活性和NO水平.用Morris水迷宫实验测试大鼠学习记忆能力.结果 实验组血铅值低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.01);实验组海马组织中NOS活性和NO水平高于对照组,差异有统计学意义,分别是(P＜0.01)和(P＜ 0.05); Morris水迷宫测试实验组d4潜伏期短于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 牛磺酸、维生素C联合作用于铅暴露大鼠有排铅效果,能提高海马组织中NOS活性和NO水平并有改善学习记忆能力的作用.     

染铅大鼠骨髓NOs和NO的变化

目的 探讨染铅对大鼠骨髓一氧化氮合酶（NOS）活力、一氧化氮（NO）含量的影响及其与血铅相互关系。方法 Wistar大鼠经饮水（加0，18．4，184．0mg/L醋酸铅，分别供对照组、低剂量组、高剂量组自由饮用）染毒，测定骨髓NOS活力、NO含量。结果 NOS活力高剂量染铅组在7d、14d时均较对照组和低剂量组高（P＜0．05），其余时点各组间差异无显著性（P＞0．05），NO含量染铅高剂量组在7d、14d时均较对照组和低剂量组高（P＜0．05），60d各剂量组间差异无显著性（P＞0．05），90d高剂量组显著低于对照组（P＜0．05）。结论 染铅导致大鼠骨髓毒性，引起骨髓NOS活力、NO含量改变，表现为染铅早期骨髓NOS活力、NO含量升高，晚期骨髓NOS活力、NO含量降低；但慢性染铅对骨髓NOS活力、NO含量影响的生理机制有待进一步研究。     

两种含锌化合物对染铅大鼠海马神经元型NOS的影响

目的探讨硫酸锌 (ZnSO4 )和牛磺酸锌 (TZC)拮抗铅对学习记忆损害的作用 ,为补锌防治铅中毒提供实验依据。方法采用免疫组织化学方法 ,观察饮用含 0 .2g·L- 1醋酸铅 (PbAc)饮水和每公斤含锌 2 0 0mg、6 0 0mg(5、15g·kg- 1ZnSO4 ,5 .9、17.7g·kg- 1TZC)的饲料喂养 3个月后大鼠海马神经元型一氧化氮合酶 (nNOS)阳性神经元数目的变化。结果与正常对照组大鼠海马CA1区nNOS阳性神经元数 (6 0 .6 7± 13.4 8)相比 ,染铅组海马CA1区nNOS阳性神经元数 (4 6 .6 7± 9.0 4 )明显减少 ,差别有显著性 (P <0 .0 5 )。而铅加 5g·kg- 1和 15g·kg- 1ZnSO4组以及铅加 5 .9g·kg- 1TZC组海马CA1区nNOS阳性神经元数 (5 3.6 0± 8.4 3、5 4.0 0± 6 .4 4和 5 6 .87± 6 .6 4)均较染铅组显著增加 (P <0 .0 5 ) ,以铅加 5 .9g·kg- 1TZC组的数目增加最多 ;而铅加 17.7g·kg- 1TZC组海马CA1区nNOS阳性神经元数 (5 1.6 7± 7.74 )与染铅组的差别无显著性 (P >0 .0 5 )。各组大鼠海马齿状回nNOS阳性细胞数的变化与CA1区变化基本一致 ,而CA3区与正常对照组无明显差别。结论锌对抗铅的毒性作用与锌的化学结合形式、锌的剂量有关     

牛磺酸锌对染铅大鼠海马NOS活性和nNOS蛋白及基因表达的影响

目的:探讨不同剂量牛磺酸锌(TZC)拮抗铅对大鼠海马一氧化氮合酶(NOS)活性和神经元型一氧化氮合酶(nNOS)蛋白及基因表达的损害。方法:用NADPH-黄递酶(NADPH-d)组化、ABC免疫组化和半定量逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)法,研究饮用含0.2 g/L醋酸铅(PbAc)饮水和含不同剂量(5.9、17.7g/kg)TZC饲料喂养的大鼠海马NOS活性、nNOS阳性神经元数目以及nNOS基因表达的变化。结果:与对照组大鼠海马CA1区NOS、nNOS阳性神经元数(56.80±6.69,60.67±13.48)和海马nNOS mRNA相对含量(0.454±0.045)相比,染铅组大鼠海马CA1区NOS、nNOS阳性神经元数(42.60±6.1 7,46.67±9.04)和海马nNOS mRNA相对含量(0.071±0.025)明显减少(P<0.05)。而铅加5.9 g/kg TZC 组大鼠海马CA1区NOS、nNOS阳性神经元数(61.60±7.30,56.87±6.64)和海马nNOSmRNA相对含量(0.412±0.061)均较染铅组明显增加(P<0.05)。铅加牛磺酸(Tau)组和铅加17.7 g/kgTZC组海马nNOS mRNA相对含量(0.138±0.026和0.137±0.019)较染铅组明显增加(P<0.05)。各组大鼠海马齿状回NOS和nNOS阳性细胞数的变化与CA1区变化基本一致,而CA3区无明显差别。结论:5.9 g/kg TZC能明显增强慢性染铅大鼠海马NOS活性和nNOS蛋白及基因表达。     

染铅大鼠血清NO、NOS、SOD的变化

为探讨染铅大鼠血清中一氧化氮（ＮＯ）浓度、一氧化氮合酶（ＮＯＳ）活力及超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活力的变化,采用钦水染毒制造动物模型,硝酸还原酶法测定血清ＮＯ浓度,ＮＯＳ催化Ｌ－Ａｒｇ法测定血清ＮＯＳ活性,亚硝酸盐显色法测定血清ＳＯＤ活力。数据分析采用ＳＡＳ６．１２统计软件作均数的ｔ检验。结果显示,染铅组ＮＯＳ活力显著低于对照组（Ｐ＜０．０５）,而ＮＯ浓度和ＳＯＤ活力染铅组和对照组差异无显著性（Ｐ＞０．０５）。提示,染铅可以导致大鼠血清ＮＯＳ活力降低,但ＮＯ浓度和ＳＯＤ活力变化及其关系,还需要进一步研究。     

铅对大鼠海马一氧化氮合酶和一氧化氮的影响

目的 探讨慢性染铅过程中，大鼠海马一氧化氮合酶（NOS）、一氧化氮（NO）的变化。方法 Wistar大鼠经饮水加0，18．4，184．0mg/L醋酸铅（PbAc)方法染毒。海马NOS活性测定采用NOS催化L－Arg和氧分子生成NO法，海马NO（NO3^- NO2^-)浓度采用硝酸还原酶法。结果 与对照组相比，高剂量染铅组海马NOS活性在早期（7d）显著升高（P＜0．05），30d后显著低于对照组（P＜0．05）。低剂量组大鼠海马NOS活性第7天开始有增高趋势，但差异无显著性，直到60d后显著低于对照组（P＜0．05）。低剂量染铅组大鼠海马NO含量90d时明显低于对照组（P＜0．05）。高剂量组大鼠海马NO含量在60d后显著低于对照组（P＜0．05）。结论 铅可导致海马NOS活性降低，NO含量降低。NOS活性降低及NO含量减少，可能是铅对海马产生神经毒作用的机制。     

牛磺酸对染铅大鼠海马一氧化氮合酶活力的影响

目的　探讨牛磺酸拮抗铅损害学习记忆能力的作用。方法　采用NADPH d组织化学法 ,研究饮用含不同剂量铅 (0 .0 11、0 .110g L)的水和含不同剂量牛磺酸 (5、10g kg)的饲料喂养的大鼠海马一氧化氮合酶 (NOS)阳性神经元数量的变化。结果　 10g kg的牛磺酸饲料能明显增加染铅大鼠海马CA1区和齿状回NOS阳性神经元的数量。低铅水高牛磺酸饲料组NADPH d阳性神经数量在CA1区为 5 1.80± 4 .6 8,在齿状回为 4 7.4 0± 4 .2 0 ,较低铅水普通饲料组的CA1区 (4 1.2 0± 5 .32 )和齿状回 (39.87± 3.81)明显增多 ,差异有显著性 (P <0 .0 5 )。结论　牛磺酸对铅损害学习记忆能力有较明显的拮抗作用。     

铅作业工人血清NO水平检测研究

目的 探讨NO与铅的毒作用之间的关系。方法 某个体蓄电池厂30名铅作业工人为研究对象,以33名非铅接触者为对照组,以微分电位溶出法测定血铅;以硝酸还原酶法测定血清NO含量。结果 铅接触组血清NO含量高于对照组（P＜0．05）。但不同工龄组间血清NO含量无显著性差异（P＞0．05）。血清NO含量与血铅深度及尿δ-ALA含量无直线相关关系（P＞0．05）。结论 一氧化氮在铅毒作用机制中可能有一定的意义。     

铅对小鼠海马一氧化氮含量及合酶活性影响

目的探讨不同浓度铅对小鼠脑海码中一氧化氮合酶（NOS）活性和一氧化氮（NO）含量的影响。方法铅暴露组母鼠在小鼠出生第1d时，开始通过饮水饲以不同浓度醋酸铅：2．4，4．8，9．6mmol／L。分别在7，14，28，42d处死小鼠。测定NO含量和NOS活性。结果铅暴露组NOS活性为下降（14，28，42d）趋势。7d，铅暴褥组NOS活性均高于对照组，差异有统计学意义（P〈0．05），出生28d和42d时，4．8，9．6mmol／L铅暴露组NOS活性均低于对照组，差异有统计学意义（P〈0．05）。铅暴露组NO含量均比正常对照组小鼠相应期NO含量低。28，42d铅暴露组NO含量明显低于对照组。差异有统计学意义（P〈0．01）。结论铅暴露组小鼠脑海马NO含量和NOS活性变化可能是铅中毒的分子机制之一。     

染铅大鼠血清一氧化氮及一氧化氮合酶的变化及其相互关系的研究

目的探讨染铅过程中,大鼠血清一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的变化及其相互关系.方法血清NO(NO3+NO2-)浓度测定采用硝酸还原酶法,血清NOS活力测定采用NOS催化L-Arg和氧分子生成NO法,血清SOD活力测定采用亚硝酸盐显色法,血清MDA测定采用硫代巴比妥(TBA)法.结果与对照组比较,高剂量慢性染铅组血清NOS活力在早期(7 d)为(26.03±3 40)U/ml,明显高于对照组(16 40±1.29)U/ml,差异有显著性(P＜0.05),晚期(60 d、90 d)明显降低,差异有显著性(P＜0.05).低、高剂量染铅组在60 d后血清NO和SOD明显低于对照组,差异有显著性(P＜0.05).高剂量染铅组血清MDA除14 d外各时点均明显高于对照组,差异有显著性(P＜0.05).血铅与血清NO、NOS间无相关关系(r=0.217,r=0 119,P＞0.05).血铅与血清SOD存在负相关关系(r=0.479,P＜0.01),且呈现负向抛物线型剂量-效应关系,血铅与血清MDA间存在正相关关系(r=0.496,P＜0.01),且呈现正向剂量效应关系(P＜0.01).血清NO与SOD间存在正相关关系(r=0 379,P＜0.01),且呈现正向剂量效应关系(P＜0.01).结论在慢性染铅过程中,可导致血清SOD活力降低,MDA含量升高,且呈剂量-效应关系,血清NO与SOD存在正相关,且呈正向剂量-效应关系,表明铅对血清NO、NOS的影响可能是通过影响SOD的活力来间接实现的.     

冷暴露对大鼠血清中NO、NOS含量的影响

目的 通过检测大鼠血清中一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)含量的变化来探讨冷暴露对血管收缩功能的影响.方法 将Wistar大鼠随机分为11个组(1个对照组,10个冷暴露组),在-30℃的冷舱中单笼放置30、60、80 min,取出立即取血,-30℃80 min复温4、8、16、24、72、120 h采血,观察大鼠在冷暴露过程中及复温后血清中NO、NOS含量.结果 NO的含量在冷暴露80 min以前随时间延长其含量逐渐升高,与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05).冷暴露后随着复温时间的延长,大鼠血清中NO的含量又逐渐降低,至复温120 h时降至最低值,接近对照组水平.冷暴露30 min,大鼠血清中NOS的浓度降低,与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05).然后浓度逐渐上升,在复温4 h NOS的浓度又降低,与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05).在复温8h NOS的浓度显著升高,与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.01).然后NOS的浓度在波动中达到平衡,在复温120 h时接近对照组水平.结论 冷暴露的刺激会使大鼠血管舒缩功能发生改变,NO、NOS的含量也随之发生变化.     

染铅对大鼠端脑皮质4种生化指标的影响

为研究染铅对大鼠端脑皮质一氧化氮 (NO)、一氧化氮合酶 (NOS)、超氧化物歧化酶 (SOD)、丙二醛(MDA)的影响 ,进一步探明铅的神经毒作用机理。选择Wistar大鼠采用饮水加 0、18 4、184mg L醋酸铅法染毒。结果显示 :与对照组相比 ,低、高剂量组染铅 7d时NOS活力明显升高 (P <0 0 5 )。低剂量组 90d、高剂量组 30d后NOS活力均显著下降 (P <0 0 5 )。 90d时低剂量组NO含量显著低于对照组 (P <0 0 5 ) ,高剂量组NO含量在 14、6 0、90d均显著低于对照组 (P <0 0 5 )。染铅组皮质SOD活力在 30d后明显低于对照组 (P <0 0 5 ) ,高剂量组 30d时皮质SOD活力也较低剂量组低 (P <0 0 5 )。低剂量组皮质MDA含量在 30d后显著升高与对照组比 (P <0 0 5 ) ,高剂量组皮质MDA含量在 14d后显著升高 (P <0 0 5 ) ,且在 14d、90d时 ,高剂量组显著高于低剂量组 (P <0 0 5 )。提示铅所致神经毒性 ,可能与铅引起端脑皮质NO含量、NOS活力、SOD活力、MDA含量改变有关     

梁矽尘第30天大鼠血浆、肺组织匀浆NO、NOS的关系

[目的] 探讨梁矽尘大鼠血浆、肺组织匀浆NO、NOS的关系。[方法]采用气管注射染矽尘（40mg／只）方法建立动物模型;血浆、肺组织匀浆NO浓度测定采用硝酸还原酶法、血浆、肺匀浆NOS活性测定采用NOS催化-Arg法;采用SPSS8．0统计软件进行t检验和相关分析。[结果]矽尘可导致大鼠血浆NO水平升高（P＜0．05）和NOS活力降低（P＜0．05）、肺匀浆NO水平（P＜0．05）和NOS活力均升高（P＜0．01）。实验组血浆NO和血浆NOS有负相关关系（r＝－0．775,P＜0．05）;血浆NOS和肺匀浆NO有负相关关系（r＝－0．80,P＜0．05）。[结论]矽尘可导致大鼠血浆、肺匀浆NO水平和NOS活力变化;矽尘可导致血浆NO和血浆NOS有负相关关系,血浆NOS和肺匀浆NO有负相关关系。     

益肾活血胶囊对高同型半胱氨酸血症兔血液ET、NO、NOS的影响

[目的]探讨益肾活血胶囊对高同型半胱氨酸(Hcy)血症兔血液内皮素(ET)、一氧化氮(NO)、一氧化氮合成酶(NOS)的影响。[方法]40只新西兰兔,随机平分为正常组、模型组、益肾活血胶囊小剂量组、益肾活血胶囊大剂量组及西药组(叶酸、维生素B6、维生素B12),除正常组外,其他组建立高Hcy血症及动脉粥样硬化(AS)动物模型,然后分别给予相应的药物治疗。高效液相色谱技术检测血浆Hcy浓度,放免法测定血浆ET浓度,硝酸还原酶法测定血清NO含量及总NOS活力。[结果]益肾活血胶囊大剂量组与模型组对照,血浆Hcy为(19.76±1.74)μmol/L、(32.12±5.29)μmol/L,血浆ET为(188.41±4.94)pg/ml、(280.41±17.490)pg/ml,血清NOS为(10.90±0.71)U/ml、(5.32±0.96)U/ml,血清NO为(126.39±15.99)μmol/L、(55.81±4.95)μmol/L)。[结论]益肾活血胶囊可明显降低血浆Hcy水平,抑制Hcy诱导的动脉粥样硬化形成,其机制可能与减轻血管内皮功能损伤有关。     

降铅冲剂对低水平铅暴露鼠脑一氧化氮合酶及学习记忆的影响

【目的】采用学习记忆行为指标、不同脑区的一氧化氮合酶(NOS)活性的改变,为全面的评价中药降铅冲剂的疗效,及对神经系统损伤的保护作用提供依据。【方法】选用Wistar大鼠仔鼠60只,体重80~100 g,随机分成6组,每组10只,分别为空白组、模型对照组、EDTA对照组、降铅冲剂低剂量组、降铅冲剂中剂量组、降铅冲剂高剂量组;造膜后开始给药,EDTA对照组给CaNa2EDTA注射液10mg/(kg.d)腹腔注射,降铅冲剂低、中、高三组分别予降铅冲剂5、10、20 g/(kg.d)的剂量灌胃,空白组和模型对照组予等量的蒸馏水灌胃,给药共30 d。利用Y迷宫观察降铅冲剂对铅中毒大鼠学习记忆能力的影响;以不同脑区NOS活性作为评价降铅冲剂的神经生化指标。【结果】①染铅后,Y迷宫实验表明铅接触组大鼠的分辨学习和记忆能力均比空白组显著下降(P<0.01),经过30 d治疗后,降铅冲剂各组的记忆保持率明显高于模型对照组,效果优于EDTA;②染铅后,大脑皮层和小脑区的NOS活性显著降低,而海马区活性亦有降低趋势,治疗后,降铅冲剂各组不同脑区的NOS都有不同程度增加。【结论】从生化角度说明降铅冲剂能改善铅致学习记忆的损害。