塞来昔布对乳腺癌细胞株MCF-7生长的影响

目的 检测乳腺癌细胞株MCF-7中COX-2的表达及其意义,观察选择性COX-2抑制剂塞来昔布对其生长的影响,寻求新的乳腺癌的治疗方法.方法 采用免疫组化、原位杂交的方法分别检测应用选择性COX-2抑制剂塞来昔布前、后.COX-2蛋白和mRNA的表达情况;采用MTT法研究塞来昔布对乳腺癌细胞株MCF-7生长的影响.结果 应用选择性COX-2抑制剂塞来昔布作用前、后,COX-2蛋白和mRNA在乳腺癌细胞株MCF-7细胞质中的表迭差异有显著性(P＜0.01);塞来昔布可明显抑制MCF-7细胞生长,且随药物浓度的增加和时间的延长,细胞凋亡数目逐渐增加,呈浓度和时间依赖性.结论 选择性COX-2抑制剂塞采昔布可抑制乳腺癌细胞增殖,并促进细胞凋亡,提示COX-2可作为乳腺癌治疗的新的分子靶点,塞来昔布可作为一种新的药物来治疗乳腺癌.     

中效原理在胃癌联合化疗中的应用及药物抗癌机制的初步探索

目的 运用中效原理分析姜黄素联合顺铂或塞来昔布对胃癌SGC-7901细胞的化疗效应,并初步探索上述三种药物对胃癌的抗癌机制.方法 将实验组分为姜黄素组、顺铂组、塞来昔布组、姜黄素联合顺铂组、姜黄素联合塞来昔布组,用相应药物作用于胃癌SGC-7901细胞,阴性对照组为不含药物组.然后采用MTT法测定药物对SGC-7901细胞的增殖抑制率,并运用中效原理分析药物联用的效果;同时采用流式细胞术检测细胞凋亡率;实时荧光定量RT-PCR法检测COX-2 mRNA的表达;分光光度法检测Caspase-3的活性.结果 姜黄素、顺铂和塞来昔布组均能抑制SGC-7901细胞的增殖,且呈浓度依赖性;姜黄素与顺铂或塞来昔布联用时可增强这种抑制,表现为协同作用.上述三种药物均能诱导胃癌SGC-7901发生凋亡,两药联用组的细胞凋亡率较单药作用组均显著升高（均P＜0.01）.单药作用组细胞中COX-2 mRNA的表达较阴性对照组均显著下降（均P＜0.01）.单药作用组细胞中Caspase-3的活性较阴性对照组均显著升高（均P＜0.01）.结论 在一定药物浓度范围内,姜黄素、顺铂和塞来昔布均能抑制胃癌SGC-7901细胞的增殖、诱导其凋亡.姜黄素与顺铂或塞来昔布联用时均呈现协同作用,这可能与三药均能抑制COX-2 mRNA的表达、提高Caspase-3的活性有关.     

塞来昔布对人子宫内膜腺癌细胞系HEC-1B增殖和凋亡的影响

目的 探讨环氧化酶-2(COX-2)选择性抑制剂塞来昔布对人子宫内膜腺癌细胞系HEC-1B增殖及凋亡的影响及其作用机制.方法 噻唑蓝(MTT)法检测不同浓度塞来昔布作用HEC-1B细胞后细胞增殖的变化;不同浓度塞来昔布作用HEC-1B细胞24 h后,流式细胞仪检测细胞周期和凋亡;RT-PCR检测细胞中COX-2 mRNA的表达.结果 MTT结果显示,塞来昔布对HEC-1B细胞的增殖抑制作用呈现时间依赖性和浓度依赖性;不同浓度塞来昔布作用HEC-1B细胞24 h后,流式细胞仪结果显示G0/G1期细胞增加,S期和G2/M细胞减少,细胞凋亡率增加,各药物组与对照组相比差异均有统计学意义(P＜0.05);RT-PCR结果显示,在50 ～ 200 μmol/L塞来昔布组,随着药物浓度的增加COX-2 mRNA的表达逐渐减弱(P＜0.05).结论 塞来昔布能抑制HEC-1B细胞的增殖,并能改变细胞周期和诱导凋亡,其机制可能与下调细胞中COX-2 mRNA的表达有关.     

塞来昔布联合紫杉醇诱导乳腺癌细胞凋亡的协同作用及其机制

目的: 观察塞来昔布联合紫杉醇对乳腺癌MCF-7细胞凋亡的影响,探讨环氧化酶2(Cox-2)抑制剂与化疗药物协同作用的可能机制。方法: 将MCF-7细胞分为空白对照组(不含药物作用的培养基)、塞来昔布组(含不同浓度塞来昔布的培养基)、紫杉醇组(含不同浓度紫杉醇的培养基)和塞来昔布联合紫杉醇组(含不同浓度塞来昔布和不同浓度紫杉醇的培养基)。Hoechst 33258染色观察各组MCF-7细胞凋亡形态;MTT法检测各组MCF-7细胞存活率;流式细胞术检测各组MCF-7细胞周期分布和细胞凋亡率;Western blotting法检测各组MCF-7细胞中B淋巴细胞瘤2(bcl-2)、细胞外调节蛋白激酶2(ERK2)和磷酸化细胞外调节蛋白激酶(p-ERK)蛋白的表达量。结果: Hoechst 33258染色,与空白对照组比较,塞来昔布组和紫杉醇组MCF-7凋亡细胞数增多,塞来昔布联合紫杉醇组MCF-7凋亡细胞最多,并随塞来昔布浓度增加而增加。MTT法检测,塞来昔布组和紫杉醇组MCF-7细胞存活率均随药物作用时间的延长而降低;而在相同时间段内,50mg·L^-1塞来昔布与30μg·L^-1紫杉醇联合应用组MCF-7细胞存活率低于单独使用两药时的细胞存活率(P<0.05)。流式细胞术检测,塞来昔布组细胞阻滞于G₀/G₁期,紫杉醇组细胞阻滞于G₂/M期;与空白对照组比较,塞来昔布联合紫杉醇组细胞周期分布改变最明显,在G₀/G₁期及G₂/M期的细胞比例均有明显升高,S期细胞比例下降。AnnexinⅤ/PI双染,药物刺激细胞6h后,塞来昔布组和紫杉醇组细胞早期凋亡率均高于空白对照组(P<0.05),塞来昔布联合紫杉醇组细胞早期凋亡率高于其他组(P<0.05)。Western blotting法检测,与空白对照组比较,塞来昔布组、紫杉醇组和塞来昔布联合紫杉醇组MCF-7细胞中bcl-2蛋白和p-ERK蛋白表达量均下调,塞来昔布联合紫杉醇组下调最明显;而ERK2蛋白表达量组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论: 塞来昔布和紫杉醇在促乳腺癌MCF-7细胞凋亡方面有协同作用,其机制可能与下调bcl-2和p-ERK蛋白表达水平有关。     

上皮性卵巢癌组织中COX-2表达及塞来昔布对卵巢癌细胞株生长抑制作用的研究

目的：探讨环氧合酶-2（cyclooxygenase-2,COX-2）在上皮性卵巢癌中的表达及其选择性抑制剂塞来昔布对卵巢癌细胞株生长的影响.方法：应用免疫组化的方法检测正常卵巢、卵巢良性肿瘤、上皮性卵巢癌组织及卵巢癌细胞株0VCAR3、SKOV3中COX-2的表达,采用四甲基偶氮唑蓝（MTT）快速比色法、吖啶橙/溴化乙锭（AO/EB）染色结合荧光显微镜等技术,研究塞来昔布对0VCAR3细胞增殖和凋亡的影响.结果：COX-2在上皮性卵巢癌组织中高表达,阳性率为71.1%,而在正常卵巢和良性卵巢肿瘤中未见表达.COX-2在上皮性卵巢癌组织中的表达与临床分期、组织学类型、组织学分级无关（P＞0.05）,而与淋巴结转移有关（P＜0.05）.塞来昔布可抑制OVCAR3、SKOV3细胞生长,呈浓度和时间依赖性,S-N-K分析及最小显著差（LSD）检验组间两两比较,P均＜0.05.荧光显微镜下见典型的凋亡形态学改变,凋亡比例呈剂量和时间依赖,S-N-K分析组间两两比较,P均＜0.05.结论：上皮性卵巢癌组织及细胞株0VCAR3、SKOV3中存在COX-2表达,塞来昔布可抑制卵巢癌细胞增殖,并诱导细胞凋亡,塞来昔布可能成为卵巢癌化疗的有效药物.     

塞来昔布对肺癌细胞的增殖抑制、环氧化酶-2表达的影响和化疗敏感性

目的：探讨环氧化酶（COX）-2抑制剂塞来昔布（celecoxib）对肺癌A549细胞的增殖抑制、COX-2表达和化疗敏感性的影响。方法：用四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色法（MTY法）检测塞来昔布单药及联合顺铂（DDP）对COX-2高表达的人肺腺癌细胞A549的增殖抑制，流式细胞术分析塞来昔布联合DDP对细胞周期及细胞凋亡的影响,Westernblot法分析不同浓度塞来昔布干预后对A549细胞内COX-2蛋白表达的影响。结果：MTT法检测显示，塞来昔布（0-100μmol／L）对肺腺癌A549细胞的抑制作用呈时间依赖性、剂量依赖性效应。联合用药组与单药组相比差异有显著性（P〈0．001）。流式细胞术分析显示，塞来昔布12．5μmol／L与25μmol／L联合DDP0．5ms／L时，A549细胞明显阻滞于c,o-Gl期，S期细胞比例减少，联合用药组的凋亡率明显高于单药组（P〈0．001）。Westem blot法分析显示，塞来昔布浓度超过50μmol／L时，COX-2蛋白的表达受到了抑制。结论：塞来昔布的抗肿瘤作用机制涉及到COX．2依赖性途径。塞来昔布能增加DDP的化疗敏感性，塞来昔布与DDP联用对人肺腺癌A549细胞有明显协同抗肿瘤效应，该作用可能是通过增强对A549细胞的增殖抑制、诱导凋亡来实现的。     

塞来昔布对人舌鳞癌Tca8113细胞survivin表达与诱导细胞凋亡的作用

目的　观察环氧化酶-2抑制剂塞来昔布对人舌鳞癌Tca8113细胞COX-2、survivin表达的影响及诱导细胞凋亡的作用,探索抑制COX-2活性后对Tca8113细胞生物学行为影响的机制。方法　塞来昔布作用Tca8113细胞后,采用流式细胞术检测细胞周期分布及凋亡率,半定量RT-PCR法、Western Blot法检测COX-2、Survivin mRNA及其蛋白表达变化。结果　塞来昔布以剂量依赖方式抑制细胞周期进程的同时,其诱导细胞凋亡的作用也明显增强,同时,塞来昔布下调节Survivin mRNA及其蛋白表达,同时抑制COX-2蛋白的表达,但对COX-2 mRNA表达的抑制作用较弱。结论　COX-2抑制剂塞来昔布下调节survivin表达的作用可能与抑制肿瘤细胞生长、诱导细胞凋亡的有关,其机制有待进一步研究。     

二氢杨梅素激活磷酸腺苷活化蛋白激酶抑制高糖诱导的血管内皮细胞凋亡

目的 探讨二氢杨梅素对高糖诱导血管内皮细胞凋亡的影响及其与磷酸腺苷活化蛋白激酶(AMP-activated protein kinase,AMPK)的关系.方法 体外培养原代人脐带静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs),分为正常对照组(5.56 mmoL/L葡萄糖)、高糖处理组(33.36 mmol/L葡萄糖)、甘露醇高渗对照组(5.56 mmol/L葡萄糖+27.8 mmol/L甘露醇)、AMPK激动剂5-氨基咪唑4-甲酰胺-1-β-D-呋喃核糖苷(5-Aminoimidazole-4-carboxamide-1-β-D-ribofuranoside,AICAR)(10 nmol/L)+高糖处理组、二氢杨梅素(1μmol/L)+高糖处理组、AMPK抑制剂compound C(5 mmol/L) +AICAR+高糖处理组和AMPK抑制剂compound C(5 mmol/L)+二氢杨梅素+高糖处理组.处理36 h后,CCK-8法检测细胞增殖活力,Annexin V-FITC/PI双标记流式细胞仪检测细胞凋亡,Western blot法检测AMPK、p-AMPK、乙酰辅酶A羧化酶(Acetyl-CoA carboxylase,ACC)和p-ACC蛋白水平.结果 与正常对照组比较,高糖处理组细胞活力明显降低(P＜0.05),细胞凋亡率显著增加(P＜0.05),p-AMPK、p-ACC水平显著降低(P＜0.05);二氢杨梅素或AICAR预处理均明显抑制高糖诱导的HUVECs细胞活力下降、细胞凋亡增加和p-AMPK、p-ACC水平降低(P＜0.05);Compound C预处理明显抑制AICAR和二氢杨梅素对高糖诱导HUVECs细胞凋亡的保护作用(P＜0.05).结论 二氢杨梅素通过促进AMPK活化抑制高糖诱导的血管内皮细胞凋亡.     

塞来昔布联合多柔比星（ADM）对人乳腺癌细胞MCF-7增殖的影响

目的初步探讨塞来昔布联合多柔比星（ADM）对人乳腺癌细胞MCF-7的增殖和凋亡的影响,及其可能机制。方法用不同浓度的塞来昔布溶液、ADM溶液及二者联合用药（简称3药）分别与MCF-7细胞共育24h、48h、72h后,MTT法测定其对细胞的抑制作用。分别用3药作用MCF-7细胞48h后,流式细胞仪检测细胞周期和凋亡。结果10mg／L多柔比星、50μmol／L塞来昔布溶液分别与MCF-7细胞共育24h后,对MCF一7细胞的生长均有明显抑制作用（P〈0．01）。联合用药组的抑制作用更为显著。流式细胞术检测发现,给药细胞48h后,G0／G1期细胞比例升高,S期和G2／M期比例下降,3个给药组细胞均形成明显的凋亡峰,实验组各组与对照组的凋亡率差异有统计学意义（P〈0．01）。结论①塞来昔布和多柔比星均有抑制乳腺癌MCF-7细胞的作用,并呈时间和剂量依赖性;②塞来昔布能诱导MCF-7细胞凋亡,可能与阻止细胞周期进展有关;③塞来昔布与多柔比星联合应用可起到协同抗肿瘤的作用。     

塞来昔布对人子宫内膜腺癌细胞系HEC-1B增殖和凋亡的影响

目的探讨环氧化酶-2(COX-2)选择性抑制剂塞来昔布对人子宫内膜腺癌细胞系HEC-1B增殖及凋亡的影响及其作用机制。方法噻唑蓝(MTT)法检测不同浓度塞来昔布作用HEC-1B细胞后细胞增殖的变化;不同浓度塞来昔布作用HEC-1B细胞24 h后,流式细胞仪检测细胞周期和凋亡;RT-PCR检测细胞中COX-2 mRNA的表达。结果MTT结果显示,塞来昔布对HEC-1B细胞的增殖抑制作用呈现时间依赖性和浓度依赖性;不同浓度塞来昔布作用HEC-1B细胞24 h后,流式细胞仪结果显示G0/G1期细胞增加,S期和G2/M细胞减少,细胞凋亡率增加,各药物组与对照组相比差异均有统计学意义(P<0.05);RT-PCR结果显示,在50~200μmol/L塞来昔布组,随着药物浓度的增加COX-2 mRNA的表达逐渐减弱(P<0.05)。结论塞来昔布能抑制HEC-1B细胞的增殖,并能改变细胞周期和诱导凋亡,其机制可能与下调细胞中COX-2 mRNA的表达有关。     

AMPK对心肌细胞FOXO3a转录因子活性以及 泛素连接酶MAFbx表达的影响

 【目的】 研究5-氨基-4甲酰胺咪唑核糖核苷酸(AICAR)对心肌细胞转录因子FOXO3a的活性以及泛素连接酶MAFbx蛋白表达的影响,探讨AMP激活的蛋白激酶 (AMPK)在心肌细胞蛋白质降解中所起的作用&#65377;【方法】 用不同浓度AICAR干预培养的新生大鼠心肌细胞6 h,观察AICAR对心肌细胞AMPK的激活作用&#65377;再将培养的心肌细胞分成3组:对照组,AICAR组,AICAR + Compound C组&#65377;用Western blot 检测AMPK激活对心肌细胞FOXO3a转录因子活性,以及MAFbx蛋白表达的影响&#65377; 【结果】 ① 与对照组比较,0.25 mmol/L与0.5 mmol/L AICAR处理6 h后心肌细胞AMPK活性升高(P < 0.05),而1.0 mmol/L与2.0 mmol/L AICAR组AMPK 活性增加更明显(P < 0.01)&#65377;② 与对照组比较,AICAR 激活AMPK后显著增加FOXO3a转录活性(P < 0.01),促进MAFbx蛋白表达(P < 0.01),而特异性的AMPK抑制剂Compound C 则明显抑制了该作用&#65377; 【结论】 AMPK可能通过激活心肌细胞FOXO3a的转录活性,上调MAFbx蛋白表达,参与心肌细胞蛋白质降解的调控&#65377;     

阿司匹林和塞来昔布对乳腺癌细胞MCF-7中COX-2及VEGF表达的影响

目的：通过研究非甾体类抗炎药物（NSAIDs）阿司匹林和塞来昔布对乳腺癌细胞MCF-7增殖及环氧化酶-2（COX-2）和血管内皮生长因子（VEGF）表达的影响,探讨NSAIDs的抗肿瘤作用。方法：MCF-7细胞根据所加药物不同分为不同浓度的阿司匹林（2.5、5.0和10.0mmol·L^-1）组和塞来昔布（30、60和120 μmol·L^-1）组,以不含药物的培养液作为阴性对照组。MTT法检测不同时间（24、48和72h）各组细胞增殖抑制率,应用免疫组织化学SP法检测不同时间（24和48h）各组MCF-7细胞中COX-2及VEGF的表达。结果：①2.5 mmol·L^-1阿司匹林作用48h、30 μmol·L^-1塞来昔布作用48和72 h及60 μmol·L^-1塞来昔布作用48 h细胞增殖抑制率与阴性对照组比较差异无显著性（P>0.05）,其他各剂量组细胞增殖抑制率高于阴性对照组（P<0.05）。10.0 mmol·L^-1阿司匹林作用24、48和72 h细胞增殖抑制率高于同一时间2.5 mmol·L^-1阿司匹林组（P<0.05）。120 μmol·L^-1塞来昔布作用24、48和72 h细胞增殖抑制率高于同一时间30和60 μmol?L^-1塞来昔布组（P<0.05）。2.5、5.0和10.0 mmol?L^-1阿司匹林作用72 h较作用24 h细胞增殖抑制率升高（P<0.05）。②MCF-7细胞中均有COX-2和VEGF蛋白表达,均定位于细胞浆,染色呈黄或棕黄色。③30 μmol·L^-1塞来昔布作用24、48 h和60 μmol·L^-1塞来昔布作 48 h与阴性对照组比较MCF-7中COX-2和VEGF表达差异无显著性（P>0.05）,其他各剂量组细胞中COX-2和VEGF表达均低于阴性对照组(P<0.05)。10.0 mmol?L^-1阿司匹林作用24和48 h细胞中COX-2和VEGF表达低于同一时间2.5和5.0 mmol·L^-1阿司匹林组（P<0.05）。120 μmol·L^-1塞来昔布作用24和48 h细胞中COX-2和VEGF表达低于同一时间30 μmol·L^-1塞来昔布组（P<0.05）。10.0 mmol·L^-1阿司匹林和120 μmol·L^-1塞来昔布作用48 h较作用24 h细胞中COX-2和VEGF表达降低（P<0.05）。结论：阿司匹林和塞来昔布均有抑制乳腺癌细胞MCF-7增殖的作用,同时亦能抑制细胞中COX-2和VEGF的表达,上述抑制作用随药物浓度的增加、作用时间的延长而增强。     

AMPK、NF-κB、COX-2及PGE2在非小细胞肺癌中的表达

摘要：目的  探讨腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）、核因子κB（NF-κB）、环氧合酶2（COX-2）及前列腺素E2（PGE2）在非小细胞肺癌（NSCLC）中的表达及其关系。方法  采用免疫组织化学链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶连接法检测NSCLC和正常肺组织标本中可以直接反映AMPK激活状态的乙酰辅酶A羧化酶磷酸化后的产物（P-ACC）、NF-κB、COX-2的表达,实时荧光定量聚合酶链反应（qRT-PCR）和Western blot检测NSCLC标本及血液、正常肺组织标本及血液中AMPK、COX-2及PGE2受体的表达。结果  免疫组织化学法检测发现,P-ACC在NSCLC中低表达,NF-κB和COX-2在NSCLC中高表达,其阳性率分别为33.9%、75.8%和66.1%,且与正常肺组织中的表达差异有统计学意义;qRT-PCR和Western blot检测发现,在NSCLC标本及血液中,AMPK mRNA表达降低,COX-2和PGE2受体mRNA表达升高。结论  在NSCLC中,AMPK低表达,NF-κB、COX-2及PGE2高表达,其相互作用可能在NSCLC的增殖、凋亡耐受、侵袭及转移过程中占据重要位置,其表达情况为临床治疗NSCLC提供新的思路。

     

丹皮酚逆转内质网应激诱导的HepG2细胞凋亡抵抗

目的 探讨丹皮酚逆转内质网应激诱导的HepG2肝癌细胞凋亡抵抗的作用机制.方法 采用MTT及末端双脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口标记技术(TUNEL)观察内质网应激诱导剂衣霉素对正常人肝细胞株HL-7702及人肝癌细胞株HepG2细胞的增殖抑制及凋亡作用;Western blot法测定内质网应激诱导剂衣霉素对正常肝细胞HL-7702及肝癌细胞HepG2的环氧合酶-2(COX-2)表达的影响;采用Western blot法及TUNEL法观察COX-2的选择性抑制剂塞来昔布对内质网应激下的肝癌细胞HepG2 COX-2的表达及凋亡的影响;采用MTT及TUNEL法观察丹皮酚对内质网应激下的HepG2肝癌细胞的增殖抑制及凋亡作用;Western blot法观察丹皮酚对内质网应激诱导的HepG2肝癌细胞 COX-2表达的影响:结果与正常肝细胞HL-7702相比,在 TM诱导的内质网应激作用下肝癌细胞HepG2的增殖抑制率及凋亡率减少(P＜0. 05),并且内质网应激可诱导肝癌细胞HepG2产生COX-2蛋白.而丹皮酚可下调内质网应激诱导的HepG2肝癌细胞中COX-2的表达,并使内质网应激诱导的肝癌细胞的凋亡增加.结论 丹皮酚可通过下调COX-2的表达从而逆转内质网应激诱导的HepG2肝癌细胞凋亡抵抗.     

塞来昔布通过ERK1/2信号通路对肝癌细胞株SMMC-7721增殖、凋亡的影响

目的:观察COX-2抑制剂塞来昔布对人肝癌细胞株SMMC-7721增殖抑制和凋亡诱导作用,并探讨该作用与ERK1/2信号通路之间的关系。方法:用不同浓度的塞来昔布溶液(0、25、50、75和100μmol/L)处理对数生长期的肝癌SMMC-7721细胞,MTT比色法检测不同时间点各药物浓度组细胞增殖情况;流式细胞术分析不同浓度的塞来昔布溶液对SMMC-7721细胞凋亡的影响;RT-PCR检测COX-2、VEGF和ERK1/2mRNA表达的变化;Western blot检测COX-2、VEGF和ERK1/2蛋白表达的变化。结果:塞来昔布对SMMC-7721细胞增殖具有抑制作用,该作用随着药物浓度的增加和作用时间的延长而增强;流式细胞术检测结果显示出明显的细胞凋亡,且凋亡率随着塞来昔布浓度的增高而升高;随着塞来昔布剂量的增加,COX-2、VEGF和ERK1/2mRNA及蛋白的表达水平逐渐降低。结论:塞来昔布可抑制肝癌SMMC-7721细胞增殖、促使瘤细胞凋亡,且作用呈时间和剂量依赖性,其机制可能与下调ERK1/2信号通路及抑制新生血管生成有关。     

HPK1过表达对乳腺癌MCF-7和MDA-MB-231细胞增殖和凋亡的影响及其机制

目的：构建造血祖细胞激酶1（HPK1）慢病毒载体,探讨HPK1过表达对乳腺癌MCF-7和MDA-MB-231细胞增殖和凋亡的作用,阐明其可能的机制。方法：通过过表达HPK1的慢病毒感染细胞,获得稳定表达HPK1的细胞系（MCF-7-HPK1和MDA-MB-231-HPK1）,将2个细胞系分别分为3组,即空白组、对照组（空载体组）和过表达组;分别采用RT-PCR法和Western blotting法检测乳腺癌细胞中HPK1 mRNA和蛋白表达水平,MTT法检测细胞增殖率,流式细胞术检测细胞周期和凋亡率,Transwell法分析细胞的迁移能力,Western blotting法检测caspase 3、PTEN、MMP-9、MMP-2、Ki-67和HPK1蛋白表达水平。结果：与空白组和对照组比较,乳腺癌MCF-7和MDA-MB-231细胞过表达组中HPK1 mRNA和蛋白表达水平升高（P < 0.05）,细胞增殖率明显降低（P < 0.05）,细胞凋亡率明显升高（P < 0.05）,穿越Matrigel的细胞数明显减少（P < 0.05）,MCF-7细胞周期阻断在G₁期;过表达组细胞中caspase 3、PTEN蛋白表达水平上调（P < 0.05）,MMP-9、MMP-2、Ki-67蛋白表达水平降低（P < 0.05）。结论：HPK1过表达可抑制乳腺癌细胞MCF-7和MDA-MB-231的增殖及迁移并诱导凋亡,其可能与caspase 3、PTEN蛋白的表达上调及MMP-9、MMP-2和Ki-67蛋白的表达降低有关。