Graves病患者血清IL-17的表达

目的检测Graves病（Graves disease,GD）患者血清IL-17水平,探讨IL-17在GD中的变化及意义。方法 148例GD患者分为3组：GD未治疗组（A组,70例）、131I治疗后GD控制组（B组,41例）和GD未控制组（C组,37例）,另取32例健康体检者为正常对照组。酶联免疫法检测血清IL-17,电化学发光法检测FT3、FT4、TSH、TRAb。结果 GD患者的血清IL-17高于正常对照组（P〈0.01）;分组比较：IL-17在A组最高,C组次之,均高于正常对照组（P〈0.01）,B组最低,稍高于正常对照组,但差异无统计学意义（P〉0.05）;相关分析表明,GD患者血清IL-17的表达水平与FT3、FT4、TRAb的浓度呈正相关,与TSH浓度呈负相关（均为P〈0.05）。结论 IL-17可能在GD的发病中起到重要作用,GD患者血清中FT3、FT4激素分泌增加可能与IL-17的高表达有关。     

急性淋巴细胞白血病患儿外周血IL-17、IL-35及T淋巴细胞亚群的变化及意义

目的 本研究通过检测急性淋巴细胞白血病(ALL)患儿外周血中IL-17、IL-35水平及T淋巴细胞亚群表达,探讨其在ALL发病中的作用.方法 选择141例ALL患儿,其中初诊76例(初诊组)、治疗后完全缓解65例(缓解组),另选45例健康儿童为对照组.采用流式细胞术检测各组患儿CD 3+T淋巴细胞、CD 4+T淋巴细胞、CD 8+T淋巴细胞的表达,酶联免疫吸附法检测IL-17、IL-35的水平.结果 IL-17的水平:初诊组(8.66±0.95)pg/mL和缓解组(14.86±1.77)pg/mL均低于对照组(22.85±1.84)pg/mL(P＜0.05);IL-35的水平:初诊组(164.72±8.99)pg/mL和缓解组(125.63±8.41)pg/mL均高于对照组(69.07±3.23)pg/mL(P＜0.05);CD 3+T淋巴细胞、CD 4+T淋巴细胞的表达水平:初诊组[(60.75±3.16)％、(30.00±2.30)％]和缓解组[(67.31±2.94)％、(34.51±2.44)％]均低于对照组[(69.53±4.12)％、(38.18±2.39)％](P＜0.05);CD 8+T淋巴细胞的表达水平:初诊租(33.32±3.01)％和缓解组(29.54±2.70)％高于对照组(25.87±2.01％)(P＜0.05);初诊组与缓解组之间的比较差异均有统计学意义(P＜0.05);CD 4+T淋巴细胞的表达水平与IL-17的水平呈正相关(r=0.678,P＜0.01),与IL-35的水平呈负相关(r=-0.688,P＜0.01).结论 ALL患儿存在不同程度的免疫异常,外周血中IL-17的低表达、IL-35的高表达,可能在ALL的发病中起重要作用.     

2型糖尿病患者IL-23p19 mRNA及血浆IL-23水平的变化和意义

目的探讨2型糖尿病(T2DM)治疗前后外周血单个核细胞中IL-23p19 mRNA水平以及血浆中IL-23水平的变化。方法检测空腹血糖水平选定分组对象,采用逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)法检测58例2型糖尿病患者(初诊糖尿病患者28例,经治疗患者30例)和26例健康体检者(对照组)全血中IL-23p19 mRNA的水平,同时采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测各组血浆中IL-23的水平。结果初诊糖尿病组IL-23 mRNA表达水平高于经治疗组和对照组,差异具有统计学意义(P<0.05),IL-23血浆水平比较初诊糖尿病组与经治疗组及对照组差异有统计学意义(P<0.05)。结论 2型糖尿病治疗前IL-23及p19 mRNA水平明显高于经治疗组和对照组,IL-23可能与2型糖尿病的发病和病程进展有一定的关系。     

IL-21上调IL-17的表达在Graves病中的意义

目的探讨IL-21上调IL-17表达在Graves病（GD）中的意义。方法收集30例初发GD患者、17例经药物治疗后甲状腺功能恢复正常的GD（eGD）患者和18例健康对照者,采用电化学发光法检测患者的甲状腺功能指标（FT3、FT4和uTSH）和自身抗体（TgAb、TPOAb和TRAb）水平。采集研究对象的外周血并分离单个核淋巴细胞（PBMCs）,设IL-21刺激组和IL-21未刺激组。体外培养PBMCs后,ELISA法检测细胞上清液中IL-17蛋白的表达;半定量RT—PCR法检测IL-17和RORγtmRNA的表达。结果GD组的甲状腺功能指标与正常对照组eGD组比较,差异均有统计学意义（P〈0．05）;但eGD组与正常对照组比较差异无统计学意义（P〉0．05）。GD组和eGD组的自身抗体水平均显著高于正常对照组,差异有统计学意义（P〈0．05）;但GD组与eGD组比较差异无统计学意义（P〉0．05）。1L-21刺激前,GD组、eGD组的IL-17mRNA、RORTtmRNA和IL—17蛋白表达水平均较正常对照组明显升高,差异有统计学意义（P〈0．05）,但GD组与eGD组比较差异无统计学意义（P〉0．05）。经IL-21刺激后,GD组、eGD组和正常对照组的IL-17mRNA、ROR＇ytmRNA和IL-17蛋白的表达水平均显著高于刺激前,且GD组和eGD组显著高于正常对照组,差异均有统计学意义（P〈0．05）;但GD组与eGD组间比较差异无统计学意义（P〉0．05）。结论IL-21通过上凋IL-17的表达参与了GD的发病机制,且这-机制可能并不依赖于甲状腺功能,而与自身免疫过程相关。     

Graves’病患者131I治疗前后血清TNF-α、IL-8及LEP测定的临床意义

目的探讨Graves’病患者131I治疗前后血清TNF-α、IL-8、瘦素水平变化的临床意义。方法用放射免疫分析法对初诊32例Graves’病女性患者131I治疗前后及30例健康查体者血清TNF-α、IL-8、leptin含量进行测定。结果 32例Graves’病患者治疗前血清瘦素含量较正常对照组低(P<0.01);TNF-α、IL-8含量显著高于正常对照组(P<0.01)。经131I治疗FT3、FT4、s TSH恢复正常后,血清瘦素含量较治疗前明显升高(P<0.01),与对照组比较无显著性差异(P>0.05);TNF-α、IL-8较甲状腺机能亢进组均明显降低(P<0.01)但仍高于正常对照组(P<0.05)。结论血清瘦素的变化可作为判断Graves’病患者病情和疗效的指标之一;131I治疗前后TNF-α、IL-8的变化可反映Graves’病的免疫动态,可能与发病机制、治疗效果和预后有关。     

Graves病患者外周血FOXP3、GITR及CD25基因的表达

目的研究Graves病（GD）不同阶段患者外周血叉状头/翅膀状螺旋转录因子（FOXP3）、糖皮质激素诱导肿瘤坏死因子受体（GITR）及IL 2受体α链（CD25）基因的表达变化,探讨其在GD发病机制中的作用。方法收集GD患者90例,按病情分为GD初诊组30例(男13例,女17例);GD缓解组30例(男10例,女20例);GD复发组30例(男11例,女19例)。健康查体者30例（男14例,女16例）作为健康对照组。应用实时荧光定量PCR法检测各组外周血单个核细胞中FOXP3、GITR及CD25 mRNA含量,同时利用电化学发光的方法测定各组血清甲状腺激素水平及甲状腺过氧化酶抗体(TPOAb)、甲状腺球蛋白抗体（TGAb）的水平。结果GD各组患者外周血FOXP3 mRNA表达均较健康对照组显著降低（P＜0.05）,GD缓解组FOXP3 mRNA水平较GD初诊组显著升高（P＜0.05）,复发组FOXP3 mRNA水平虽低于缓解组（P＜0.05）,但明显高于GD初诊组（P＜0.05）; GD各组女性患者FOXP3 mRNA表达水平显著高于男性患者（P＜0.05）;Graves初诊及复发组GITR mRNA、CD25mRNA表达水平显著高于对照组（P＜0.05）。结论FOXP3、GITR及CD35可能参与了Graves的发生、发展及复发过程。     

血清TNF-α、IL-4在AITD中的表达特征

目的 研究血清中TNF-α、IL-4在自身免疫性甲状腺疾病(AITD)中的表达特征及其在免疫反应中的作用.方法 对71例Graves病(GD)非突眼患者(45例未治疗的初诊患者为GDⅠ组,26例治疗缓解患者为GDⅡ组)、35例桥本氏甲状腺炎(HT)患者及36例正常者(对照组)检测了血清中TNF-α、IL-4的表达水平和甲状腺激素及相关抗体水平.TNF-α、IL-4测定及抗甲状腺球蛋白抗体(TgAb)、抗甲状腺微粒体抗体(TmAb)测定采用放射免疫分析法(RIA);血清总T3(TT3)、总T4(TT4)、促甲状腺激素(TSH)测定采用化学发光免疫分析法.结果 与正常对照组比较,各组TNF-α、IL-4显著增高(P＜0.05,P＜0.01).GDⅠ组的IL-4显著高于其他各组(P＜0.01);TNF-α/IL-4比值与对照组比较,显著降低(P＜0.05).GDⅡ组的IL-4显著低于GDⅠ组(P＜0.01).HT组的TNF-α较GD组显著增高(P＜0.01);IL-4较其他各组显著降低(P＜0.05,P＜0.01);TNF-α/IL-4比值显著高于GD组(P＜0.01)和对照组(P＜0.05).各组中TNF-α和TNF-α/IL-4比值与TgAb、TmAb存在正相关(P＜0.01).结论 TNF-α、IL-4共同参与AITD的发生.GD非突眼患者以IL-4升高为主,提示Th2所介导的体液免疫占优势;HT患者以TNF-α升高为主,提示Th1所介导的细胞免疫占优势.     

直肠癌患者放射治疗前后IL-17和IL-23的表达及意义

目的 检测放射治疗前后直肠癌患者外周血IL-17和IL-23水平,探讨其与临床病理特征及预后的关系。方法 收集24例直肠癌患者放射治疗前后血液标本,通过ELISA法检测患者外周血IL-17和IL-23水平,所有患者术后接受50 Gy的放射治疗。结果 直肠癌患者放射治疗前血清IL-17水平与淋巴结转移及分化程度有关(P＜0.05),血清IL-23水平与淋巴结转移有关(P＜0.05);经放射治疗后,直肠癌患者血清IL-17、IL-23水平较放射治疗前降低,差异有统计学意义(P＜0.05);血清IL-17和IL-23水平可判断直肠癌的分化程度及淋巴结转移;经Cox模型多因素分析,血清IL-23水平可以作为直肠癌患者无进展生存的独立危险因素。结论 直肠癌患者血清IL-17和IL-23水平升高,与放射治疗有相关性,对直肠癌的诊断和预后有一定临床意义。     

寻常型银屑病患者血清中IL-17的表达及紫草素对IL-17刺激HaCaT细胞分泌IL-6和IL-23的影响

目的：探讨寻常型银屑病患者血清中白细胞介素17（IL-17）的表达水平及IL-17刺激后HaCaT细胞分泌白细胞介素6（IL-6）和白细胞介素23（IL-23）的变化,阐明其临床意义及紫草素的干预作用。方法：以25名正常对照者、29例寻常型银屑病患者和不同组别HaCaT细胞（空白对照组、IL-17刺激24h组、IL-17刺激36h组、IL-17刺激48h组、紫草素+IL-17组、环孢素A+IL-17组和IL-17组）为研究对象,采用双抗体夹心酶联免疫吸附法（ELISA）检测寻常型银屑病患者血清IL-17水平和HaCaT细胞各组上清液中IL-6、IL-23水平;实时荧光免疫定量-聚合酶链式反应法（RT-PCR）检测各组HaCaT细胞中IL-6和IL-23p19 mRNA表达水平;采用细胞计数盒-8（CCK-8）法检测各组HaCaT细胞活力。结果：与正常对照组比较,银屑病组患者血清IL-17水平明显升高,以重度皮损银屑病组升高最为明显（P < 0.05）;IL-17刺激24、36和48h组HaCaT细胞及其培养上清中IL-6和IL-23水平及其mRNA表达水平均高于空白对照组（P < 0.01）;紫草素+IL-17组和环孢素A+IL-17组HaCaT细胞及其培养上清中IL-6和IL-23水平及其mRAN表达水平均低于IL-17组（P < 0.05）。与空白对照组比较,其他各组细胞活力差异无统计学意义（P > 0.05）。结论：银屑病患者血清IL-17表达水平升高,尤其是重度皮损银屑病患者血清IL-17表达水平升高明显,IL-17可促进HaCaT细胞分泌IL-6和IL-23,呈时间依赖性,紫草素可抑制IL-17的促炎症作用。     

IL-17/IL-23炎症轴在新生儿缺氧缺血性脑病发病中的作用机制探究

目的 探究白细胞介素17（interleukin-17,IL-17）/白细胞介素23（interleukin-23,IL-23）炎症轴在新生儿缺氧缺血性脑病（hypoxic-ischemic encephalopathy,HIE）发病中的作用机制。 方法 选取四川省绵阳市人民医院HIE患儿90例作为研究组,另选足月正常新生儿90例作为对照组,比较2组一般资料（性别、胎龄、日龄、出生体重、分娩方式）、血清IL-17、IL-23水平,并比较研究组不同病情程度患儿血清IL-17、IL-23水平,采用Spearman相关系数模型分析血清IL-17、IL-23水平与HIE患儿病情程度的相关性,并采用新生儿神经行为（neonatal behavioral neurological assessment,NBNA）评估研究组患儿是否发生神经功能损伤,比较发生与未发生神经功能损伤患儿血清IL-17、IL-23水平,采用受试者工作特征（receiver operating characteristic,ROC）曲线分析血清IL-17、IL-23水平诊断HIE患儿神经功能损伤的价值。 结果 研究组血清IL-17、IL-23水平均高于对照组（P＜0.05）;重度患儿血清IL-17、IL-23水平高于中度患儿、轻度患儿,中度患儿血清IL-17、IL-23水平高于轻度患儿（P＜0.05）;血清IL-17、IL-23水平与HIE患儿病情程度呈正相关（r=0.826、0.845,P＜0.05）;发生神经功能损伤患儿血清IL-17、IL-23水平均高于未发生神经功能损伤患儿（P＜0.05）;血清IL-17、IL-23水平单独诊断HIE患儿发生神经功能损伤的曲线下面积（area under the curve,AUC）分别为0.829（95%CI：0.735~0.900）、0.744（95%CI：0.641~0.830）,二者联合诊断的AUC为0.934（95%CI：0.641~0.830）,诊断敏感度、特异度分别为92.31%、90.62%。 结论 HIE患儿IL-17/IL-23炎症轴被激活,血清IL-17、IL-23水平升高,可促进HIE患儿病情程度加重,导致神经功能损伤。     

卡介菌多糖核酸对尖锐湿疣患者血清IL-4和IL-12水平的影响

目的：研究卡介菌多糖核酸对尖锐湿疣患者血清IL-12和IL-4水平的影响,探讨卡介菌多糖核酸对尖锐湿疣Th1/Th2的免疫调节作用的机制。方法：将60例尖锐湿疣患者随机分为治疗组和对照组。采用双抗体夹心ELISA法分别检测治疗前后患者血清IL-12和IL-4水平,并与健康对照者比较。同时比较治疗组与对照组的临床复发率。结果：尖锐湿疣患者血清IL-12水平降低,IL-4水平增高,二者呈负相关（r＝-0.287,P<0.05）,与健康对照者比较均有显著性差异（P<0.05）;治疗组治疗后IL-12水平增高,而IL-4水平降低,与治疗前水平比较均有显著差异（P<0.05）,对照组治疗前后IL-12水平和IL-4水平无显著差异（P>0.05）;治疗组复发率低于对照组,有显著差异（χ2＝4.356,P<0.05）。结论：尖锐湿疣患者存在Th1/Th2细胞因子失衡;卡介菌多糖核酸能提高患者血清IL-12水平,降低IL-4水平;其降低尖锐湿疣临床复发率的机制可能是通过调节和改善尖锐湿疣的Th1/Th2细胞因子免疫失衡,从而增强机体的细胞免疫功能。     

复方甘草酸苷联合甲氨蝶呤治疗红皮病型银屑病疗效及其对患者血清IL-17、IL-23水平的影响

目的：观察复方甘草酸苷联合甲氨蝶呤(MTX)治疗红皮病型银屑病的疗效及其对患者血清白细胞介素-17(IL-17)及白细胞介素-23(IL-23)水平的影响。方法选取2012年2月至2015年2月在我院皮肤科门诊及住院部治疗的红皮病型银屑病患者80例,按入院时间顺序,以2012年2月至2013年8月收治的患者为对照组,以2013年9月至2015年2月收治的患者为观察组,各40例。对照组给予甲氨蝶呤片口服,观察组口服甲氨蝶呤的同时给予复方甘草酸苷片口服,8周后评价两组患者的治疗效果,并测定患者血清中IL-17、IL-23水平的变化,比较药物不良反应。结果治疗8周后,观察组的治疗有效率为82.5%(33/40),明显高于对照组的65.0%(26/40),两组比较差异有统计学意义(P<0.05);两组患者治疗前的血清IL-17、IL-23水平比较差异均无统计学意义(P>0.05),治疗后对照组患者的血清IL-17、IL-23水平分别为(1.42±1.15) ng/L和(254.7±152.6) ng/L,观察组分别为(0.95±0.81) ng/L和(184.2±105.4) ng/L,分别与同组治疗前比较均明显降低,差异均有统计学意义(P<0.05),且观察组下降更明显,与对照组比较差异均具有统计学意义(P<0.05);观察组不良反应发生率为72.5%(29/40),明显低于对照组的100.0%(40/40),差异有统计学意义(P<0.05)。结论复方甘草酸苷联合甲氨蝶呤治疗红皮病型银屑病疗效好,两者具有协同作用,可减少药物不良反应,减少血清中炎症因子IL-17及IL-23的水平。     

系统性红斑狼疮患者血清PS-PLA1、CCL19、IL-17、IL-23表达水平与病情活动度的相关性分析

目的 分析系统性红斑狼疮患者血清磷脂酰丝氨酸特异性磷脂酶A1（serum phosphatidylserine-specific phospholipase A1，PS-PLA1）、趋化因子配体19（chemokine ligand 19，CCL19）、白细胞介素17（interleukin-17，IL-17）、白细胞介素23（interleukin-23，IL-23）表达水平与病情活动度的相关性。 方法 回顾性收集系统性红斑狼疮患者103例的临床资料，根据患者系统性红斑狼疮疾病活动度评分（systemic lupus erythematosus disease activity score，SLEDAI）将其分为轻度亚组（31例）、中度亚组（50例）、重度亚组（22例），另选择同期健康体检人群62例作为对照组。比较研究组和对照组血常规［白细胞计数（white blood cell count，WBC）、淋巴细胞百分比（lymphocyte percentage，LY%）、血小板（platelet ，PLT）、血红蛋白（hemoglobin，Hb）］及免疫功能［血清免疫球蛋白G（immunoglobulin G，IgG）、免疫球蛋白A（immunoglobulin A，IgA）、免疫球蛋白M（immunoglobulin M，IgM）、补体C3、补体C4］相关指标水平，比较研究组和对照组、各亚组血清PS-PLA1、CCL19、IL-17、IL-23水平。通过Pearson相关性分析法分析PS-PLA1、CCL19、IL-17、IL-23与血常规、免疫功能相关指标的相关性。 结果 研究组全血WBC、LY%、PLT、Hb、补体C3、补体C4水平低于对照组，血清IgG、IgA、IgM水平高于对照组（P＜0.05）。研究组血清PS-PLA1、CCL19、IL-17、IL-23水平高于对照组（P＜0.05）。重度亚组血清PS-PLA1、CCL19、IL-17、IL-23水平高于轻度亚组、中度亚组，中度亚组血清PS-PLA1、CCL19、IL-17、IL-23水平高于轻度亚组（P＜0.05）。Pearson相关性分析法结果显示，PS-PLA1与IgG表达呈正相关（P＜0.05），CCL19、IL-17、IL-23与IgG、IgA、IgM表达呈正相关（P＜0.05），IL-17、IL-23与补体C3表达呈负相关（P＜0.05）。 结论 系统性红斑狼疮患者血清PS-PLA1、CCL19、IL-17、IL-23水平升高，且其水平与患者病情活动度及细胞免疫功能障碍有关，可能作为系统性红斑狼疮临床诊治的新靶点。     

慢性乙型肝炎患者替比夫定治疗后血清IL-17的变化及意义

目的 比较慢性乙型肝炎（CHB）患者替比夫定（LdT）治疗前后血清白细胞介素-17（IL-17）水平的变化,探讨IAT对CHB患者血清中IL-17的影响.方法 收集105例CHB患者血清,以35例健康体检人群IL-17为基线评价指标,采用ELISA方法检测血清IL-17的水平,特异性荧光探针PCR法检测血清HBV-DNA水平;CHB组加用替比夫定抗病毒治疗24周,观察治疗前后血清中IL-17及HBV-DNA的变化.结果 （1）治疗前CHB患者较健康对照组血清中IL-17水平明显升高（P＜0.05）,轻、中、重度CHB患者治疗前血清IL-17水平组间比较,重度＞中度＞轻度,差异有统计学意义（P＜0.05）;（2）治疗后血清IL-17及HBV-DNA水平较治疗前下降（P＜0.05）,CHB轻、中、重度各组血清IL-17水平与该组治疗前水平相比均降低（P＜0.05）,治疗后轻、中、重度各组组间比较差异无统计学意义（P＞0.05）;（3）血清中HBV-DNA含量与IL-17水平呈正相关（r=0.722,P ＜0.05）.结论 替比夫定通过抑制HBV复制能够降低CHB患者血清IL-17水平,使肝细胞功能得到一定恢复.     

病毒性心肌炎患者治疗前后血清IL-35水平的变化及其意义

摘要：目的  观察病毒性心肌炎患者治疗前后血清白细胞介素35（IL-35）水平的变化，探讨其在病毒性心肌炎中的临床意义。方法  选取2012年1月-2015年12月在该院心内科住院的病毒性心肌炎患者54例，以及健康体检者54例作为研究对象，将其分为观察组和对照组，测定血清IL-35、心肌肌钙蛋白Ⅰ（cTnI）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）、白细胞介素17（IL-17）水平。结果  54例患者总有效率为94.4%。治疗前观察组IL-35[（189.34±25.46）ng/L]与对照组[（398.35±24.27）ng/L]比较，差异有统计学意义（P <0.05），观察组cTnI、CK-MB和IL-17水平[（0.45±0.04）μg/L、（34.53±4.37）u/L和（546.57±24.34）pg/ml]与对照组[（0.03±0.01）μg/L、（8.57±1.26）u/L和（183.34±13.26）pg/ml]比较，差异有统计学意义（P <0.05）。观察组治疗后IL-35水平[（366.35± 22.43）ng/L]与治疗前[（189.34±25.46）ng/L]比较，差异有统计学意义（P <0.05），治疗后cTnI、CK-MB和IL-17水平[（0.07±0.02）μg/L、（11.35±1.65）u/L和（276.48±17.46）pg/ml]与治疗前[（0.45±0.04）μg/L、（34.53±4.37）u/L和（546.57±24.35）pg/ml]比较，差异有统计学意义（P <0.05）。治疗前后，男性和女性患者血清IL-35水平比较，差异无统计学意义（P >0.05）。病毒性心肌炎患者血清IL-35水平与cTnI、CK-MB、IL-17呈负相关（P <0.05）。结论  病毒性心肌炎患者血清IL-35水平下降，经治疗后血清IL-35水平升高，IL-35可能参与病毒性心肌炎的发生、发展过程。

     

出生前后双酚A暴露对小鼠不同时期血清白介素-17白介素-23的影响

目的研究出生前后高剂量双酚A（BPA）暴露对小鼠不同时期血清白介素-17（IL-17）和白介素-23（IL-23）水平的影响,初步探讨BPA发育免疫毒性机制。方法将确认妊娠的ICR母鼠随机分为空白对照组、溶剂对照组、BPA剂量组（高、中、低组分别为2.0、0.5和0.125 g/L BPA）;母鼠自妊娠第0 d（GD0）至仔鼠断乳（出生后第21 d,PND21）经饮水暴露于BPA。分别于PND7、PND21和PND42取仔鼠外周血用ELISA检测IL-17和IL-23含量。结果在PND7和PND21时,随母鼠BPA暴露剂量的增加,仔鼠血清IL-17和IL-23含量逐渐上升,2.0 g/L BPA组与空白对照组和溶剂对照组相比,差异均有统计学意义（P值均〈0.05）。在PND42时,各BPA暴露组仔鼠血清IL-17和IL-23含量与空白对照组和溶剂对照组差异均无统计学意义（P值均〉0.05）。结论出生前后BPA暴露可能引起子代断乳前体内Th17细胞分泌的细胞因子含量升高。