桥本甲状腺炎患者血清TNF-α和IL-4水平的研究

目的 探讨桥本甲状腺炎(HT)患者血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素-4(IL-4)的水平及其与甲状腺功能的相关性.方法 收集73例HT患者,按甲状腺功能分为甲状腺功能亢进组(n=20)、甲状腺功能正常组(n=23)和甲状腺功能减退组(n=30),并以健康采血者为正常对照组(n=36).采用化学发光法测定各组血清TNF-α、IL-4、甲状腺球蛋白抗体(TgAb)及甲状腺微粒体抗体(TmAb)的水平.结果 HT患者组的血清TNF-α、IL-4、TNF-α/ IL-4及TgAb和TmAb水平均高于正常对照组,差异有统计学意义(P<0.01);但各患者组间比较差异均无统计学意义(P>0.05).各患者组的TNF-α和TNF-α/IL-4与TgAb、TmAb呈正相关(P<0.01);IL-4与TgAb、TmAb呈负相关(P<0.01).结论 HT患者血清TNF-α、IL-4水平及TNF-α/IL-4均显著升高,与TgAb、TmAb水平存在相关性,但与甲状腺功能无关.     

桥本甲状腺炎患者血清TNF-α和IL-4水平的研究

目的 探讨桥本甲状腺炎(HT)患者血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素-4(IL-4)的水平及其与甲状腺功能的相关性.方法 收集73例HT患者,按甲状腺功能分为甲状腺功能亢进组(n=20)、甲状腺功能正常组(n=23)和甲状腺功能减退组(n=30),并以健康采血者为正常对照组(n=36).采用化学发光法测定各组血清TNF-α、IL-4、甲状腺球蛋白抗体(TgAb)及甲状腺微粒体抗体(TmAb)的水平.结果 HT患者组的血清TNF-α、IL-4、TNF-α/ IL-4及TgAb和TmAb水平均高于正常对照组,差异有统计学意义(P<0.01);但各患者组间比较差异均无统计学意义(P>0.05).各患者组的TNF-α和TNF-α/IL-4与TgAb、TmAb呈正相关(P<0.01);IL-4与TgAb、TmAb呈负相关(P<0.01).结论 HT患者血清TNF-α、IL-4水平及TNF-α/IL-4均显著升高,与TgAb、TmAb水平存在相关性,但与甲状腺功能无关.     

原发性甲状腺功能减退症患者血清Aβ40TNF-α及IL-1水平检测及意义

目的 探讨Aβ40、TNF-α、IL-1与原发性甲减的关系及意义.方法 采用酶联免疫吸附法测定了50例对照组和120例原发性甲减患者(其中轻度、中度、重度甲减各40例)血清中Aβ40、TNF-α、IL-1的水平;同时测定促甲状腺激素(TSH)、游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)、游离甲状腺素(FT4)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL)、高密度脂蛋白(HDL).并对其比较,分析Aβ40与其他各变量的关系.结果 重度甲减组血清Aβ40、TNF-α、IL-1水平均高于其他各组(P＜0.01),原发性甲减患者血清Aβ40水平与TSH、TNF-α、IL-1、TC、TG、LDL呈正相关(P＜0.01),与FT3、FT4、HDL呈负相关(P＜0.01或0.05);Aβ40与TNF-α、IL-1、TSH有数量依存关系(P ＜0.01或0.05).结论 在甲减状态下,有炎症反应参与;严重甲减时会出现中枢神经系统功能损伤,这对原发性甲减患者脑功能损伤的客观判断有指导意义.     

OSAHS合并脑梗死患者血IL-6及TNF-α的变化

目的 探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)合并脑梗死患者中白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的变化及意义.方法 将研究对象分为正常对照组20例、急性脑梗死组(ACI)20例、OSAHS合并急性脑梗死组20例,用ELISA法检测并比较3组患者血清IL-6和TNF-α的水平,将3组人群血清IL-6与TNF-α水平进行直线相关分析.结果 ①OSAHS合并脑梗死组血清IL-6、TNF-α水平高于急性脑梗死组和正常对照组 (P＜0.05),急性脑梗死组血清IL-6、TNF-α水平高于正常对照组 (P＜0.05).②3组患者血清IL-6与TNF-α水平均呈正相关(r1=0.678,P1＜0.05;r2=0.552,P2＜0.05;r3=0.581,P3＜0.05).结论 OSAHS可能是一种与炎症相关的疾病,其炎症过程可能促进脑梗死的发生,脑梗死后可能因为炎症因子的作用促进OSAHS的发生与加重.     

原发性甲状腺功能减退症患者血脂谱变化的特点

目的 探讨原发性甲状腺功能减退症患者的血清脂蛋白胆固醇亚组分的变化.方法 原发性甲状腺功能减退症患者38例分为临床甲状腺功能减退组(甲减组,20例)、亚临床甲状腺功能减退组(亚甲减组,18例),另选择20例健康体检者作对照(对照组).留取患者空腹静脉血5 ml,分离血清取上清液-80℃冰箱保存,配置密度液,在不同背景密度下超速离心,采用胆固醇氧化酶法测定血清小而密低密度脂蛋白胆固醇(sdLDL-C)、高密度脂蛋白2胆固醇(HDL2-C)、高密度脂蛋白3胆固醇(HDL3-C)的水平.同时检测三碘甲状原氨酸(T3)、甲状腺素(T4)和促甲状腺素(TSH),统计分析其与血清脂蛋白胆固醇亚组分的相关性.结果①甲减组和亚甲减组患者总胆固醇、三酰甘油、LDL胆固醇水平高于对照组,HDL水平低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05);②甲减组和亚甲减组患者sdLDL-C水平高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05);甲减组和亚甲减组血清HDL2-C低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05);HDL3-C组间比较差异无统计学意义;甲减组与亚甲减组sdLDL-C、HDL2-C、HDL3-C比较差异无统计学意义;③原发性甲状腺功能异常发生时,sdLDL-C水平与TSH呈正相关性(r =0.287,P=0.026),与T4呈负相关性(r=-0.267,P =0.039);与T3无相关性;HDL2-C与T3、T4呈正相关性(r =0.271、0.270,P=0.036、0.037);HDL3-C与TSH、T3、T4无明显相关性.结论 甲状腺功能减退症患者的临床血脂谱及脂蛋白胆固醇亚组分产生变化,并与甲状腺功能相关.     

子宫内膜异位症不孕患者血清IL-6、TNF-α变化

目的：探讨白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）与子宫内膜异位症（EMs）不孕的关系.方法：对62例EMs不孕患者（EMs不孕组）、30例EMs患者（EMs组）及30例健康体检者（对照组）进行血清IL-6、TNF-α检测,并进行比较.结果：血清IL-6、TNF-α水平在EMs不孕组、EMs组及对照组呈降低趋势,EMs不孕组高于EMs组和对照组（P＜0.01）,EMs组高于对照组（P＜0.01）,EMs不孕组Ⅲ～Ⅳ期患者血清IL-6、TNF-α水平均高于Ⅰ～Ⅱ期患者（P＜0.01）,差异均有统计学意义;EMs不孕组血清IL-6与TNF-α水平呈正相关（r=0.928,P＜0.05）.结论：IL-6、TNF-α可能参与了EMs不孕的发生和发展,血清IL-6、TNF-α检测对于EMs不孕的诊断及病情判断具有重要意义.     

血清TNF-α、IL-4在AITD中的表达特征

目的 研究血清中TNF-α、IL-4在自身免疫性甲状腺疾病(AITD)中的表达特征及其在免疫反应中的作用.方法 对71例Graves病(GD)非突眼患者(45例未治疗的初诊患者为GDⅠ组,26例治疗缓解患者为GDⅡ组)、35例桥本氏甲状腺炎(HT)患者及36例正常者(对照组)检测了血清中TNF-α、IL-4的表达水平和甲状腺激素及相关抗体水平.TNF-α、IL-4测定及抗甲状腺球蛋白抗体(TgAb)、抗甲状腺微粒体抗体(TmAb)测定采用放射免疫分析法(RIA);血清总T3(TT3)、总T4(TT4)、促甲状腺激素(TSH)测定采用化学发光免疫分析法.结果 与正常对照组比较,各组TNF-α、IL-4显著增高(P＜0.05,P＜0.01).GDⅠ组的IL-4显著高于其他各组(P＜0.01);TNF-α/IL-4比值与对照组比较,显著降低(P＜0.05).GDⅡ组的IL-4显著低于GDⅠ组(P＜0.01).HT组的TNF-α较GD组显著增高(P＜0.01);IL-4较其他各组显著降低(P＜0.05,P＜0.01);TNF-α/IL-4比值显著高于GD组(P＜0.01)和对照组(P＜0.05).各组中TNF-α和TNF-α/IL-4比值与TgAb、TmAb存在正相关(P＜0.01).结论 TNF-α、IL-4共同参与AITD的发生.GD非突眼患者以IL-4升高为主,提示Th2所介导的体液免疫占优势;HT患者以TNF-α升高为主,提示Th1所介导的细胞免疫占优势.     

慢性阻塞性肺疾病患者血清IL-17、IL-6、IL-8、CRP、TNF-α的变化及其相关性

目的研究慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary diseases,COPD)患者血清白细胞介素17、6、8(IL-17、IL-6、IL-8)、C反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)的变化及相关性,探讨以上因子在COPD发生及发展中可能所起的作用及临床意义.方法选取COPD患者100例(COPD组),同期门诊体检无异常的中老年健康体检者50例为对照(对照组).以ELISA法检测血清IL-17、IL-6、IL-8、CRP、TNF-α水平.结果 COPD组血清IL-17、IL-6、IL-8、CRP、TNF-α水平均高于对照组(P＜0.01),急性加重期患者血清IL-17、IL-6、IL-8、CRP、TNF-α水平均高于稳定期患者(P＜0.05或P＜0.01);Pearson相关分析COPD组患者血清IL-17、IL-6、IL-8、CRP、TNF-α间均具有正相关性(P＜0.05).结论 COPD患者血清IL-17、IL-6、IL-8、CRP、TNF-α异常增高,随着病情严重程度增加而升高,以上因子可能参与了患者气道急性炎症反应发生及发展过程.     

IL-6和TNF-α在子宫内膜异位症合并不孕症患者血清和腹腔液中的表达

目的:探讨血清白介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子(TNF-α)在子宫内膜异位症(EMS)合并不孕症患者中的表达情况。方法:研究分为两组:EMS合并不孕症组(40例)和正常对照组(40例),采用ELISA方法分别检测血清和腹腔液中的IL-6和TNF-α水平。结果:EMS合并不孕症组血清、腹腔液中IL-6、TNF-α水平明显高于对照组(P<0.001)。结论:IL-6、TNF-α在EMS引起的不孕症的发生、发展中发挥着重要作用。     

子宫内膜异位症不孕患者血清IL-6及TNF-a水平变化及其临床意义

目的:探讨子宫内膜异位症不孕患者血清中白细胞介素-6（IL-6）及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的水平及其与不孕发生的关系.方法:80例患者分为子宫内膜异位症不孕组和子宫内膜异位症组,每组各40例,另选取孕前健康体检的育龄妇女40例作为对照组,检测并比较3组血清中IL-6、TNF-α的水平.结果:子宫内膜异位症不孕组、子宫内膜异位症组、健康对照组血清IL-6及TNF-α水平分别为(53.3±10.5)、(185.9±20.1)pg/mL,(34.2±12.3)、(132.5±12.5)pg/mL,(10.2±2.9)、(96.7±23.4)pg/mL,子宫内膜异位症不孕组IL-6及TNF-α水平明显高于子宫内膜异位症组(t分别为6.852、7.520,P＜0.05)和对照组（t分别为23.362、32.625,P＜0.01）.结论:IL-6及TNF-α可作为一种重要参考指标,对子宫内膜异位症导致不孕患者的诊断与预后判断具有一定意义.     

阿尔茨海默病患者血清和脑脊液中肿瘤坏死因子-α及IL-6和IL-8水平研究

目的 观察炎症因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)、白介素-8(IL-8)在阿尔茨海默病(AD)和轻度认知障碍(MCI)患者的血清和脑脊液中的表达.方法 采用放射免疫分析法检测AD患者(AD组)和MCI患者(MCI组)的血清及脑脊液中TNF-α、IL-6、IL-8水平,应用直线相关分析分析AD患者血清和脑脊液中TNF-α、IL-6、IL-8水平的关系,同时选取19例正常对照者(对照组)进行比较.结果 (1)TNF-α水平: AD组患者脑脊液中TNF-α水平[(149.4±12.5)ng/ml]明显高于MCI组[(118.6±19.4)ng/ml]及对照组[(109.3±27.1)ng/ml],差异有统计学意义 ( P＜0.05);血清TNF-α水平3组间比较差异无统计学意义(P＞0.05).(2) IL-6水平:AD组、MCI组患者脑脊液及血清中IL-6水平明显高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.01或0.05).(3)IL-8水平: AD组、MCI组患者脑脊液及血清中IL-8水平明显高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.01或0.05).(4)AD组患者血清TNF-α水平与脑脊液中TNF-α水平呈正相关(r=0.72,P＜0.05).结论 TNF-α、IL-6和IL-8在AD患者脑脊液中异常增高,加剧免疫炎症反应,可能起到神经毒性作用,造成神经细胞损伤死亡及小胶质细胞增生,进一步促使认知障碍的形成.     

慢性肾炎患者治疗前后血清IL-2、IL-6和TNF-α检测的临床意义

目的 观察慢性肾炎中西医结合治疗前后血清IL-2、IL-6、TNF-α水平的变化.方法 100例慢性肾炎患者随机分为中西医结合组(治疗组)50例和单纯西医组(对照组)50例,用放射免疫分析测定治疗前后血清白细胞介素-2(IL-2)、白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平变化.结果 治疗组总有效率72.0%,高于对照组50.0%(X2=3.95,P＜0.05);治疗组和对照组IL-2、IL-6和TNF-α含量均高于正常对照组(t=2.115～2.754,P＜0.05～0.01);治疗组治疗后IL-2、IL-6含量高于对照组(t=2.315,t=2.431,P＜0.05).结论 血清IL-2、IL-6和TNF-α水平的变化可能对预后判定有一定的价值.     

甲状腺功能亢进症合并骨质疏松患者自身免疫与细胞炎症因子水平的相关性

目的探讨甲状腺功能亢进症合并骨质疏松的患者自身免疫指标与细胞炎症因子水平的相关性。 方法选取初诊甲状腺功能亢进症患者132例,根据骨密度含量分为骨质疏松组(48例)、骨量减少组(44例)和骨量正常组(40例);选取同期门诊健康体检者42例为对照组。测定各组T淋巴细胞亚群(CD3＋、CD4＋、CD8＋)、白细胞介素-6(IL-6)、IL-18及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,采用Spearman相关性分析CD3＋、CD4＋、CD8＋与IL-6、IL-18、TNF-α的相关性。 结果骨量正常组、骨量减少组、骨质疏松组CD3＋、CD4＋、CD8＋水平低于对照组(P＜0.05),IL-6、IL-18、TNF-α水平高于对照组(P＜0.05)。Spearman相关性分析显示,甲状腺功能亢进症合并骨质疏松的患者CD3＋、CD4＋、CD8＋水平与血清IL-6、IL-18、TNF-α水平均呈正相关(P＜0.05)。 结论甲状腺功能亢进症合并骨质疏松的患者存在明显的免疫失调和炎症反应,其自身免疫指标与细胞炎症因子水平呈正相关。     

IFN-γ、TNF-α、IL-17与乙型肝炎病毒慢性感染转归的关系

目的 探讨IFN-γ、TNF-α、IL-17等因素与乙型肝炎病毒慢性感染转归的关系.方法 应用酶联免疫吸附剂测定法(ELISA)分别定量测定正常对照组、慢性乙型肝炎(Chronic hepatitis B,CHB)、乙型肝炎肝硬化(Live cirrhosis,LC)以及原发性肝细胞癌(Hepatocellualr carcinoma,HCC)患者血清IFN-γ、TNF-α、IL-17水平.结果 1.CHB与LC组患者血清中的IFN-γ水平无明显差异,但两组均显著低于正常对照组,而HCC组低于LC组,P＜0.05,差异具统计学意义.2.CHB、LC、HCC三组患者TNF-α水平显著高于正常对照组,且随纤维化进展明显升高,P＜0.05,差异有显著性.3.LC组IL-17水平明显高于对照组与CHB组,HCC组低于LC组,差异有显著性,CHB与正常对照组比较,P＞0.05,无显著差异.结论 1.随肝脏纤维化进展,肝功损伤,IFN-γ水平降低,作用减弱,在HCC体内分泌减少,功能异常.2.TNF-α与肝脏纤维化程度呈正相关.当发生肿瘤时,TNF-α进一步升高发挥抗肿瘤功能.3.IL-17与纤维化程度及肝功损害成正相关,在肝癌发生发展过程中参与其中,但作用机理尚不明确,可能因为肝癌患者机体细胞免疫功能降低,分泌较肝硬化减少.     

Aβ40 TNF-α及IL-8与原发性甲状腺功能减退症患者脑功能障碍的关系

目的 探究外周血β淀粉样蛋白40(Aβ40)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-8(IL-8)与原发性甲状腺功能减退症(以下简称"甲减")患者脑功能损害的关系.方法 选择2018年1月至2019年10月郑州市第三人民医院原发性甲减患者106例,均采血测定Aβ40、TNF-α、IL-8等炎症参数及甲状腺激素[促甲状腺激素(TSH)、游离甲状腺素(FT4)、游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)]、血脂[总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)]水平,与同期体检的53例正常健康人进行对照;采用简易精神状态评价量表(MMSE)评估患者认知功能,按是否发生认知障碍分组,比较两组各因子水平差异,分析Aβ40、TNF-α、IL-8与甲状腺激素、血脂水平及MMSE评分的关系.结果 Aβ40、TNF-α、IL-8、TSH比较:重度组>中度组>轻度组>对照组(P<0.05);TC、TG、LDL-C比较:重度组>中度组>轻度组>对照组(P<0.05);MMSE评分、HDL-C比较:重度组<中度组<轻度组<对照组(P<0.05).106例甲减患者中,存在认知障碍31例(29.25％),障碍组Aβ40、TNF-α、IL-8、TSH、TC、TG、LDL-C高于非障碍组(P<0.05),HDL-C低于非障碍组(P<0.05).甲减患者Aβ40、TNF-α、IL-8、TSH、TC、TG、LDL-C水平均与MMSE评分呈负相关(P<0.05),HDL-C与之呈正相关(P<0.05).结论 随甲减程度的加重,甲减患者Aβ40、TNF-α、IL-8表达水平增加,且与TSH呈正相关,三者共同影响脂质代谢、调控局部炎症反应,可能参与甲减认知障碍发病过程.     

原发性甲状腺功能减退患者治疗前后血清泌乳素变化

目的观察原发性甲状腺功能减退（甲减）患者血清泌乳素（PRL）水平及治疗后血清泌乳素变化.方法采用放射免疫方法测定60例正常对照组、32例原发性甲减组治疗前及治疗后血清泌乳素的水平.结果甲减组比对照组血清泌乳素水平显著性升高（P＜0.01）,原发性甲减组治疗后血清泌乳素的水平比治疗前显著性下降（P＜0.01）.     

桥本氏甲状腺炎患儿血清IL-17，IL-22的表达水平及意义

目的：检测桥本氏甲状腺炎(Hashimoto’s thyroiditis, HT)患儿外周血白细胞介素(interleukin, IL)-17、IL-22的表达水平,并探讨其在HT发病机制中的作用。方法：收集32例初诊未经治疗的HT患儿,并根据甲状腺功能将初诊的HT患儿分为甲状腺功能亢进组(HT-A组)、甲状腺功能正常组(HT-B组)、甲状腺功能减退组(HT-C组)3个亚组,另随机选择同期儿科门诊体检的20例儿童作为对照组。HT-A组予以甲巯咪唑治疗,HT-B组仅观察临床症状,HT-C组予以左甲状腺素钠治疗,随访6~9个月至甲状腺功能恢复正常。采用酶联免疫吸附试验(enzyme-linked immunoabsorbent assay, ELISA)测定HT患儿治疗前后血清IL-17、IL-22的水平,化学发光法检测血清中甲状腺功能及抗甲状腺过氧化物酶抗体(thyroid peroxidase antibody, TPO-Ab)、抗甲状腺球蛋白抗体(anti-thyroglobulin antibody, TG-Ab)水平。结果：(1)HT患儿对症治疗前与治疗后血清IL-17、IL-22水平均较对照组明显升高(P＜0.01),但治疗前后IL-17、IL-22水平无明显变化(P＞0.05)。(2)HT患儿各亚组间血清IL-17水平差异有统计学意义(F=3.48, P=0.045),而IL-22水平差异无统计学意义(F=2.58, P=0.095)。(3)HT初诊组IL-17与IL-22水平呈正相关(r=0.75, P＜0.05),其IL-17、IL-22水平均与TPO-Ab、TG-Ab呈正相关(r=0.81、0.77、0.93、0.88, P＜0.05)。结论：HT患儿血清IL-17、IL-22表达水平明显增高,可能在HT的发生发展中发挥着重要作用。     

甲状腺功能减退对血糖水平及妊娠结局的影响

目的:分析甲状腺功能减退孕妇的血糖变化,以及甲状腺功能减退症对妊娠结局的影响?方法:选取2014年1月1日—12月31日在本院定期产检并分娩的孕产妇1 000例进行甲状腺功能及糖耐量检测,测定其血液促甲状激素(TSH)?游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)?游离甲状腺素(FT4)水平,筛查出甲减孕妇121例,并对TSH及血糖水平进行相关性分析,追踪其妊娠结局,选取同期甲功正常的孕产妇100例作为对照组?结果:孕妇中妊娠合并甲状腺功能减退121例,发病率为12.1%,血糖水平较甲功正常孕妇的血糖水平明显增高(P < 0.05),其中空腹血糖与TSH有相关性(P < 0.05,r = 0.39)?追踪妊娠结局:121例中有92例合并各类产科合并症及分娩期并发症,约占76.03%?甲减孕妇中妊娠期高血压?妊娠期糖尿病?胎儿窘迫?胎儿生长受限等并发症较甲功正常的孕妇发病率高?结论:妊娠合并甲减的发生率高,对母儿的不利影响较大,应对甲减孕妇加强血糖监测,及孕期?分娩期合并症的监测及处理?     

急性胰腺炎患者血清Th17相关因子IL-17、IL-6与TNF-α水平变化及意义

目的：探讨血清Th17相关因子IL-17、IL-6和TNF-α水平在急性胰腺炎患者中的变化及意义。方法：应用ELISA法检测19例重症急性胰腺炎（SAP）、28例轻型急性胰腺炎（MAP）及21例正常对照者血清IL-17、IL-6和TNF-α水平。结果：SAP、MAP两组患者血清中IL-17、IL-6、TNF-α水平显著高于正常对照组,且SAP组高于MAP组,差异有统计学意义（P〈0．01）。血清IL-17水平与IL-6、TNF-α水平呈显著正相关（r=0．51,P〈0．01;r==0．46,P〈0．01）,血清IL-6与TNF-α水平呈显著正相关（r==0．55,P〈0．01）。结论：Th17功能亢进可能促进了急性胰腺炎的发生与恶化。     

溃疡性结肠炎患者血清中Leptin与炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-6的表达水平及意义

目的 了解瘦素(Leptin)与炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-6在溃疡性结肠炎(Ulcerative Colitis,UC)患者血清中的表达水平及其与病情的关系.方法 检测60例UC患者(活动期34例,缓解期26例)及30名正常对照者血清中瘦素、TNF-α、IL-1β、IL-6的水平,分析瘦素与这些炎症因子的相关性.结果 UC活动期患者血清瘦素、TNF-α、IL-1β、IL-6水平均明显高于正常对照组和UC缓解组(P＜0.05),且随着病情严重程度逐渐增加,轻、中、重度各组间差异有统计学意义(P＜0.01);UC活动期组血清Leptin水平与TNF-α、IL-1 β、IL-6均呈正相关(P＜0.01),而UC缓解期组血清Leptin水平与TNF-α、IL-1 β、IL-6无显著相关性(P＞0.05).结论 Leptin作为炎性反应中的协同因子,与TNF-α、IL-1、IL-6等促炎因子相互作用,参与UC的发病过程,且与病情的严重程度有关.