丹参注射液对大鼠肝脏脂质过氧化作用的影响

淤泽薄氏等实验报道:利用硫代巴比妥酸(TBA)与过氧化脂质的主要降解产物丙二醛(MDA)的显色反应来研究丹参注射液对大鼠肝脏过氧化脂质含量的影响,探讨了丹参的保肝机理。结果表明丹参对CCl_4诱导的大鼠肝脏MDA有明显的抑制作用,且随着丹参剂量的增大,对MDA生成的抑制作用逐渐增强。作者认为,丹参对实验性肝损伤的保护机理是通过改善肝脏微循环;改善肝脏在病理情况时的血液流变学状     

虎杖方剂对四氯化碳致大鼠肝损伤的保护作用研究

目的 观察虎杖方剂对四氯化碳(CCl4)致大鼠肝损伤的保护作用.方法 参照文献.方法 制备CCl4致大鼠肝损伤模型,实验分正常对照组、药物对照组、CCl4肝损伤组、药物预防组、药物不同剂量治疗组.测定肝组织超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量,血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、碱性磷酸酶(AKP)活性及血清一氧化氮(NO)与肿瘤坏死因子(TNF-α)水平,并进行肝组织学检查.结果 CCl4致大鼠肝损伤组肝组织SOD活性明显降低,MDA含量显著升高(P<0.01);血清ALT、AST、AKP活性及NO与TNF-α水平显著升高(P<0.01).虎杖方剂本身对正常肝脏无损伤作用,而且虎杖方剂预防组与治疗组均能明显提高肝组织SOD活性,降低肝组织MDA含量;显著降低血清ALT,AST,AKP活性及NO与TNF-α水平(P<0.01).肝组织学检查发现虎杖方剂能明显减轻CCl4引起的肝组织及肝细胞损伤.结论 虎杖方剂本身对肝组织无明显损伤作用,通过抑制脂质过氧化、抑制TNF-α的表达和保护内皮细胞功能减轻CCl4引起的肝损伤.     

补阳还五汤对大鼠免疫性肝损伤的防治作用

目的:观察补阳还五汤对免疫性肝损伤大鼠的肝功能、免疫功能的影响。方法:采用猪血清腹腔给药方法,造成免疫性肝损伤模型,检测大鼠血清中丙氨酸转氨酶(ALT)、天门冬氨酸转氨酶(AST)、超氧化物歧化酶(SOD)、脂质过氧化物丙二醛(MDA)含量,光镜观察大鼠肝脏的病理组织学改变。结果:该方可明显降低猪血清所致免疫性肝损伤大鼠的血清AST、ALT含量,升高SOD水平,降低MDA含量,减轻肝脏损伤。结论:补阳还五汤对免疫性大鼠肝损伤模型具有一定的保护作用,其作用机制可能与其抗免疫、抗脂质过氧化作用有关。     

护肝宝对四氯化碳急性肝损伤大鼠肝胆转运功能的影响

目的 研究中药组方护肝宝对四氯化碳(CCl_4)所致急性肝损伤大鼠的靛氰绿(ICG)肝清除率的影响.方法 将32只大鼠随机分为空白对照组、模型组和护肝宝高、低剂量组,每组8只.用CCl_4制作大鼠急性肝损伤模型,测定下列变化:①大鼠血清天冬氨酸转氨酶(ALT)、丙氨酸转氨酶(AST);②肝脏形态学的改变;③肝血流量和靛氰绿肝清除率的改变;观察护肝宝对CCl_4大鼠急性肝损伤的影响.结果 护肝宝能明显抑制CCl_4所致大鼠血清中ALT及AST含量的升高(P < 0.05或P < 0.01),改善肝脏组织病理,对抗CCl_4所致肝血流量和肝清除率下降(P < 0.05). 结论护肝宝可保护肝脏,对抗CCl_4所致肝清除率和肝血流量下降.     

可舒胶囊对小鼠酒精肝损伤的影响

目的 :探讨中药可舒胶囊对实验性酒精肝损伤小鼠脂质过氧化、还原型谷胱甘肽和甘油三酯的影响。方法 :5 0 %酒精造成小鼠肝损伤模型 ,以显色法测定丙二醛 (MDA)、谷胱甘肽 (GSH)和甘油三酯 (TG)在肝匀浆中的含量。结果 :可舒使酒精肝损伤小鼠的MDA含量明显下降 ,GSH含量明显升高 ,TG含量下降。结论 :可舒对酒精肝损伤具有一定的保护作用     

长片金线兰多糖对四氯化碳诱导急性肝损伤小鼠的保护作用

目的研究长片金线兰多糖的结构特征以及对四氯化碳(CCl_4)致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法从长片金线兰中提取多糖,分析其相对分子质量、单糖组成、紫外与红外吸收特征。将48只ICR小鼠随机分为对照组、模型组、联苯双酯(150 mg/kg)组和长片金线兰多糖低、中、高剂量(100、200、400 mg/kg)组,给予相应药物干预9 d后,除对照组外,其余各组ip CCl_4造成急性肝损伤,16 h后检测各组小鼠血清中丙氨酸转氨酶(alanine aminotransferase,ALT)、天冬氨酸转氨酶(aspartate aminotransferase,AST)和乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)活性;测定各组大鼠肝脏组织中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、过氧化氢酶(catalase,CAT)活性以及谷胱甘肽(glutathione,GSH)和丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量;采用苏木素-伊红(HE)染色法观察各组小鼠肝脏组织病理变化。结果长片金线兰多糖的相对分子质量为4.254×10~5,由甘露糖、鼠李糖、半乳糖醛酸、葡萄糖、半乳糖、木糖和阿拉伯糖组成(物质的量比为1∶0.11∶0.19∶11.15∶0.87∶0.36∶0.18),紫外与红外光谱扫描结果推测其可能为一种吡喃型杂多糖。与模型组比较,长片金线兰多糖能够显著降低CCl_4致肝损伤小鼠血清中ALT、AST和LDH活性(P0.05、0.01),提高肝脏组织中SOD、CAT活性和GSH含量(P0.05、0.01),降低MDA含量(P0.01),减轻CCl_4对肝组织的病理损伤。结论长片金线兰多糖对CCl_4致小鼠急性肝损伤具有一定的保护作用,其机制可能与抑制脂质过氧化有关。     

岩柏草总黄酮对大鼠肝损伤保护作用的研究

目的:探讨卷柏对实验性肝损伤大鼠保护作用机理。方法:采用四氯化碳(CCl4)腹腔注射导致大鼠急性肝损伤的动物模型,用岩柏草总黄酮混悬液灌胃给药,并以水飞蓟宾葡甲胺组为实验对照。结果:岩柏草总黄酮能显著地降低CCl4所致大鼠血清中ALT、AST、NO、PGE2和肝组织中MDA的含量;并可使CCl4所致大鼠肝组织中降低的SOD活性升高,改善肝脏组织的病理损伤。结论:岩柏草对CCl4所致大鼠肝损伤具有保护作用,其作用机理可能与降酶、抗脂质过氧化反应、清除自由基、抑制NO过量成生,降低PGE2含量等有关。     

龙胆酒制前后保肝作用研究

目的:研究龙胆酒制前后对四氯化碳(CCl_4)所致大鼠急性肝损伤保护作用的差异。方法:大鼠灌胃生龙胆和酒龙胆后,除空白组外其余各组大鼠腹腔注射2.5%CCl_4植物油溶液(1.5 mL/kg),复制急性肝损伤模型,比较肝脏指数、血浆丙氨酸转氨酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、白细胞介素-6(IL-6)以及肝组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的含量,HE染色法观察各组大鼠急性肝损伤程度,考察龙胆酒制前后对大鼠急性肝损伤的保护作用差异。结果:生龙胆、酒龙胆均能明显降低肝损伤大鼠体内ALT、AST、TNF-α、MCP-1、IL-6、MDA含量(P0.05),酒龙胆组大鼠TNF-α、MCP-1、IL-6含量比生龙胆组大鼠下降更为显著(P0.05)。生龙胆、酒龙胆均能明显提高SOD、GSH、GSH-Px含量,生龙胆组大鼠GSH、GSH-Px含量较酒龙胆组上升更为显著(P0.05)。HE染色结果表明龙胆水提物能够减轻CCl_4所致大鼠急性肝损伤。结论:生龙胆、酒龙胆均对CCl_4所致的大鼠急性肝损伤均有一定保护作用,其中生龙胆提升肝组织的抗氧化作用较强,酒龙胆消除炎症因子、减轻炎症反应的作用较强。     

大果山楂总黄酮对实验性酒精肝损伤保护作用的研究

目的:观察大果山楂总黄酮对实验性酒精肝损伤的保护作用.方法:通过建立大鼠酒精性肝损伤模型,检测肝组织病理学改变和TC、TG、ALT、AST、SOD、MDA含量,以研究大果山楂总黄酮的药理学效应.结果:大果山楂总黄酮能减轻酒精所致的肝细胞脂肪变性和坏死及抑制肝脏甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)和血液谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)、丙二醛(MDA)含量超氧化物岐化酶(SOD)的活性.结论:大果山楂总黄酮对实验性酒精肝损伤有明显的保护作用.     

丹葛解酲汤对大鼠酒精性肝损伤的保护作用研究

目的 观察丹葛解酲汤对大鼠酒精性肝损伤的保护作用.方法 将40只SD大鼠随机分为正常对照组(n=10)、模型组(n=14)和丹葛解酲汤组(n=16), 采用白酒灌胃的方法建立大鼠酒精性肝损伤模型, 给予丹葛解酲汤保护.12周后检测血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)及肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平;HE染色观察肝脏的病理变化.结果 与模型组比较,丹葛解酲汤组血清中ALT、AST的含量肝脏均低于模型组,差别有统计学意义(P<0.05);丹葛解酲汤组肝组织中MDA含量的低于模型组,差别有统计学意义(P<0.05);丹葛解酲汤组肝组织中SOD活性高于模型组,差别有统计学意义(P<0.05).肝组织病理结果提示丹葛解酲汤对酒精性肝损伤大鼠具有保护作用.结论 丹葛解酲汤能抑制酒精诱导脂质过氧化反应对肝组织的损伤, 对酒精性肝损伤有明显保护作用.     

逍遥散对雷公藤致大鼠急性肝损伤的保护作用

目的:观察中医经典方剂逍遥散对雷公藤水煎剂致大鼠急性肝损伤的保护作用,并初步探讨相关机制.方法:60只大鼠随机分为空白对照组、模型组、甘利欣(0.056 g?kg-1)对照组、逍遥散低、中、高剂量组(3.38,6.75,13.50 g?kg-1).分别以相应剂量药物连续ig5 d,再以雷公藤水煎剂按生药量计3.2 mg?kg-1 ig 4 d造模.测定血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性及丙二醛(MDA)含量,并做肝脏病理学检查.结果:与空白组比较,模型组血清ALT,AST及MDA水平明显升高(P＜0.05),SOD,GSH-Px水平明显降低(P＜0.05);肝脏病理呈脂肪性病变,肝细胞浑浊.与模型组比较,逍遥散各组均可有效降低血清ALT,AST及MDA水平(P＜0.05),提高GSH-Px水平(P＜0.05),中、高剂量还可提高SOD水平(P＜0.05);逍遥散各组肝脏病理损伤与模型组比较均有所减轻.结论:雷公藤所致急性肝损伤与其引起脂质过氧化反应有关;逍遥散对雷公藤所致急性肝损伤具有保护作用,其作用机制与抑制脂质过氧化反应有关.     

归脾汤对雷公藤醇提物致急性肝损伤的保护作用

目的:建立雷公藤醇提物致大鼠急性肝损伤模型,进而探讨中医经典方剂归脾汤对其的保护作用.方法:50只大鼠随机分为空白对照组、模型组、归脾汤低、中、高剂量组(4.5,9,18 g·kg-1).分别以相应剂量连续ig5 d后,再以雷公藤醇提物(3.2 mg·kg-1)ig3 d造模.检测大鼠肝病理组织,血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平.结果:与空白对照组相比,模型组血清SOD,GSH-Px活性明显降低(P＜0.05),MDA水平明显升高(P＜0.05);肝脏病理呈脂肪性病变,肝细胞浑浊.与模型组相比,归脾汤各组均可有效降低血清ALT,AST,MDA水平(P＜0.05),提高GSH-Px水平(P＜0.05),中、高剂量还可提高SOD水平(P＜0.05);归脾汤各组肝脏病理损伤与模型组相比较均有所减轻.结论:归脾汤对雷公藤所致肝损伤有保护作用,而且急性肝损伤的发生机制与脂质过氧化有关.     

白藜芦醇对雌性小鼠化学性肝损伤的保护作用

目的探讨白藜芦醇对化学性肝脏损伤的保护作用。方法分别腹腔注射四氯化碳(CC l4)和D-半乳糖胺(D-GalN)诱导雌性小鼠肝脏损伤模型,检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)活性和甘油三酯(TG)含量,同时测定肝组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性、丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)含量以及肝脏重量指数,以评价药物的保护作用。结果连续5 d灌胃给予5,10 mg/(kg.d)白藜芦醇,能明显抑制肝损伤雌性小鼠血清ALT和AST活性增高,显著抑制血清中TG水平、肝组织中MDA,NO含量升高以及SOD和GSH-Px活性下降,减轻肝重量指数。结论白藜芦醇对CC l4和D-GalN诱导的急性肝损伤具有保护作用。     

健脾活血方抗酒精性肝损伤脂质过氧化主效应中药分析

目的:探索具有显著抗酒精性肝损伤作用的中药复方健脾活血方抗脂质过氧化的主效应中药,并分析相关作用机制.方法:采用均匀设计法及Lieber-DeCarli乙醇液体饲料诱导的大鼠乙醇性肝损伤模型,以肝组织丙二醛(MDA)含量作为效应指标筛选主效应中药,并再次以该模型验证其药效;进一步检测肝组织超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮合酶(NOS)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)及血清铁离子(Fe2+)含量以分析主效应中药抗脂质过氧化的机制.结果:含8味中药的健脾活血方中“抗脂质过氧化”主效应药物组合为:葛根、泽泻、五味子、姜黄(剂量比为250∶50∶17∶50),验证及药理分析实验显示:与模型组相比,抗脂质过氧化主效应中药组肝组织MDA,NOS,iNOS及血清Fe2+含量显著降低,SOD,GSH-Px活性显著升高.结论:健脾活血方8味中药中对大鼠乙醇性肝损伤模型“抗脂质过氧化”的主效应中药组合为“葛根+泽泻+五味子+姜黄”,其药理机制在于抑制促氧化物质NOS,iNOS及血清Fe2+产生,增加抗氧化自由基清除酶SOD,GSH-Px活性.     

蜀五加皮乙醇提取物对CCl4中毒小鼠肝组织脂质过氧化的抑制作用

目的研究蜀五加皮的抗氧化作用。方法连续5d给小鼠灌胃蜀五加皮乙醇提取物,测定肝脏组织过氧化产物含量,包括巴比妥酸-反应物质(TBA-RS)、共轭二烯和老年脂褐素。在离体实验中,测定蜀五加皮乙醇提取物在FeCl2-Vc、CCl4-NADPH和ADP-NADPH等自由基发生系统对大鼠体外肝脏细胞膜脂质过氧化的作用。结果蜀五加皮乙醇提取物能明显降低CCl4中毒小鼠肝脏组织过氧化脂质产物戊巴比妥酸-反应物质(TBA-RS)、共轭二烯和老年脂褐素的生成,对FeCl2-Vc、CCl4-NADPH和ADP-NADPH等系统的大鼠体外肝脏细胞膜脂质过氧化亦有较强的抑制作用。结论蜀五加皮乙醇提取物对CCl4中毒小鼠肝脏组织的脂质过氧化有抑制作用,其作用与其捕捉自由基有关。     

罗汉果甜苷对大鼠慢性肝损伤保护作用的实验研究

目的:研究罗汉果甜苷(mogroside,Mog)对实验性慢性肝损伤的保护作用。方法:用CCl4建立大鼠慢性肝损伤模型,观察罗汉果甜苷对大鼠血清ALT、AST活性,肝组织SOD、GSH-Px活性及MDA含量的影响,观察罗汉果甜苷对肝组织病理变化的影响。结果:罗汉果甜苷可降低血清中ALT、AST活性;升高肝组织SOD、GSH-Px活性;降低肝组织MDA含量;明显减轻肝组织病理变化程度。与模型组相比有显著性差异(P<0.05或P<0.01)。结论:罗汉果甜苷对CCl4所致大鼠慢性肝损伤有明显的保肝作用,其机制可能与抑制脂质过氧化有关。     

红毛五加多糖对四氯化碳肝损伤大鼠的保护作用

目的:研究红毛五加多糖(AGP)对四氯化碳(CCl4)肝损伤的保护作用.方法:大鼠CCl4肝损伤模型进行实验.结果:AGP能明显抑制CCl4肝损伤大鼠血清AST、ALP、BILIT和肝TG水平的升高及血清TP、TG、TC、Alb和Glu水平的下降;同时使血清升高的NO含量降低.结论:AGP对CCl4肝损伤大鼠有明显保护作用,其机制可能与降低过高的NO含量有关.     

黄花倒水莲总皂苷对动物实验性肝损伤的保护作用

目的:研究黄花倒水莲总苷(PTS)对由四氯化碳、氨基半乳糖与酒精造成的肝损伤的预防与治疗作用。方法:小鼠分别给予PTS与双联苯酯10d后分别腹腔注射四氯化碳与氨基半乳糖,测定血清中肝功能指标与肝组织中MDA含量。通过大鼠持续酒精灌胃造成酒精性脂肪肝模型,模型建立后给予PTS与非诺贝特,测定血清中相关肝功能指标与血清中和肝组织中脂质含量的变化。对肝组织进行HE染色,光镜下进行组织病理学检查。结果:小鼠给予PTS与联苯双酯10d后腹腔分别注射四氯化碳与氨基半乳糖,与模型组相比,血清GOT与GPT水平显著性降低,肝组织中MDA含量显著性降低。酒精灌胃5周后,PTS与非诺贝特给药3周后,与模型组相比血清中GOT水平显著性下降,血清与肝组织中TC与TG含量均显著性降低,血清中MDA与LDL含量均显著性降低,SOD值显著性升高,肝组织病理组织学变化改善。结论:PTS对由四氯化碳与氨基半乳糖造成的急性肝损伤有治疗作用;对酒精性脂肪肝有保护作用,PTS改善了模型的脂质代谢并降低了由自由基引起的氧化作用。     

富锗灵芝对四氯化碳致小鼠实验性肝损伤的保护作用

目的：研究富锗灵芝菌丝体对小鼠四氯化碳(CCl4)肝损伤的保护作用，并与普通灵芝进行效果比较。方法：采用CCl4诱导小鼠急性肝损伤模型，分别以联苯双酯和维生素E作对照，检测各组小鼠血清中ALT、AST和MDA的含量，以及红细胞内超氧化物歧化酶(SOD)的活性，观察富锗灵芝和普通灵芝的护肝作用。结果：富锗灵芝能降低实验性肝损伤小鼠血清谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)的活性，降低小鼠血清中丙二醛(MDA)的含量，增强小鼠红细胞内SOD活性，且效果优于普通灵芝。结论：富锗灵芝由于富含有机锗，能更好地抑制CCl4产生的自由基造成的脂质过氧化，从而达到保护肝脏的作用。     

蛇床子素对小鼠实验性肝损伤的保护作用

目的:探讨蛇床子素对小鼠CCl4肝损伤的保护作用。方法:采用CCl4小鼠急性肝损伤模型,测定血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活性、肝组织MDA含量,并观察肝组织病理变化。结果:蛇床子素能保护CCl4所致小鼠肝损伤,表现为血清ALT、AST活力和肝脏MDA含量下降,同时其肝脏病变较模型组为轻。结论:蛇床子素对CCl4所致小鼠肝损伤具有保护作用。