消痰散结方对MKN-45人胃癌细胞E-Cad表达的影响

目的:观察消痰散结方对裸鼠胃癌组织中胃癌细胞粘附分子E-Cad表达的影响,初步探讨消痰散结方抑制胃癌细胞转移的作用环节.方法:制备消痰散结药物血清,体外培养MKN-45人胃癌细胞,拟消痰散结方药物血清干预培养细胞,采用免疫组化ABC法检测胃癌组织中E-Cad的表达.结果:中药组胃癌组织中E-Cad表达水平明显高于空白对照组.结论:消痰散结方抑制胃癌细胞转移的环节可能和影响粘附分子的表达,从而影响细胞的粘附性机制有关.     

消痰散结方对MKN—45人胃癌细胞E—Cad表达的影响

目的：观察消痰散结方对裸鼠骨癌组织中胃癌细胞粘附分子E－Cad表达的影响,初步探讨消痰散结方抑制胃癌细胞转移的作用环节,方法：制备消痰散结药物血清,体外培养MKN－45人胃癌细胞,拟消痰散结方药物血清干预培养细胞,采用免疫组化ABC法检测胃癌组织中E－Cad的表达,结果：中药组胃癌组织中E－Cad表达水平明显高于空白对照组,结论：消痰散结方抑制胃癌细胞转移的环节可能和影响粘附分子的表达,从而影响细胞的粘附性机制有关。     

消痰散结方对MKN—45人胃癌细胞ICAM—1表达的影响

目的：观察水痰散结方对体外培养的胃癌细胞粘附分子ICAM－1表达的影响，初步探讨消痰散结方抑制胃癌细胞转移的作用环节。方法：制备消痰散结药物血清，体外培养MKN－45人胃癌细胞，拟消痰散结方药物血清干预培养细胞，采用免疫组化ABC法检测胃癌组织中ICAM－1的。结果：中药组胃癌组织中ICAM－1表达水平明显低于空白对照组。结论：消痰散结方抑制胃癌细胞转移的环节可能和影响粘附分子的表达，从而影响细胞的粘附性机能有关。     

消痰散结方对裸鼠MKN-45人胃腺癌组织中E-Cad表达的影响

目的：观察消痰散结方对裸鼠胃癌组织中胃癌细胞粘附分子E-Cad表达的影响，初步探讨消痰散结方抑制胃癌细胞转移的作用环节。方法：建立裸鼠MKN-45人胃癌模型，采用免疫组化S-P法检测胃癌组织中E-Cad的表达。结果：中药组胃癌组织中E-Cad表达水平明显高于空白对照组。结论：消痰散结方抑制胃癌细胞转移的环节可能和影响粘附分子的表达，从而影响细胞的粘附性机制有关。     

消痰散结方干预胃癌组织增殖细胞核抗原（PCNA）表达影响的研究

目的:观察消痰散结方对胃癌组织增殖细胞核抗原(PCNA)表达的影响,探讨消痰散结方抑制胃癌细胞增殖的作用机制.方法:建立裸鼠人胃癌MKN-45原位移植模型,采用随机数字表法随机分成生理盐水组,消痰散结方低、中、高剂量组,5-氟尿嘧啶(5-Fu)组,每组8只.观察指标有:①观察各组荷瘤鼠肿瘤生长情况及抑瘤率;②观察消痰散结方干预胃癌组织PCNA蛋白表达的影响.结果:消痰散结方对裸鼠人胃癌原位移植瘤有较好的抑制肿瘤生长作用,消痰散结方低、中、高剂量组抑瘤率分别为36.62%、44.82%、58.11%,呈现出剂量依赖效应.结论:消痰散结方有较好的抑制肿瘤生长的作用,其抑瘤作用机制可能与下调肿瘤细胞PCNA蛋白的表达有关,进而抑制细胞增殖、分裂,控制胃癌的复发与转移.     

消痰散结方对裸鼠胃肿瘤中ICAM-1表达的影响

观察消痰散结方对裸鼠胃癌组织中胃癌细胞粘附分子ICAM 1表达的影响。建立裸鼠MKN 4 5人胃癌模型 ,采用免疫组化S P法检测胃癌组织中ICAM 1的表达。结果 ,中药组胃癌组织中ICAM 1表达水平明显低于空白对照组。说明 ,消痰散结方抑制胃癌细胞转移的环节可能与影响粘附分子的表达 ,进而影响细胞的粘附性机制有关。     

消痰散结方对裸鼠胃癌原位移植瘤模型E-cad基因甲基化的影响

目的:研究消痰散结方对胃癌裸鼠原位移植瘤模型基因甲基化的影响,探讨消痰散结方抗癌作用机制。方法:培养胃癌细胞系MKN-45,制备胃癌裸鼠原位移植瘤模型,造模后分为模型对照组和中药组,分别给予生理盐水和消痰散结方水煎剂。称重法测定抑瘤率,RT-PCR法测定E-cad基因表达,Methylight法测定E-cad基因甲基化水平。结果:消痰散结方能抑制肿瘤生长以及转移,抑瘤率达45.17%。消痰散结方能逆转E-cad基因甲基化,增加E-cad mRNA表达,与模型对照组比较,差异有非常显著性意义(P0.01)。结论:消痰散结方可以有效抑制胃癌细胞生长和转移,逆转E-cad基因甲基化可能是其作用机制之一。     

消痰散结方对裸鼠MKN-45人胃癌组织中血管内皮生长因子D表达的影响

目的观察消痰散结方对裸鼠MKN-45人胃癌组织中血管内皮生长因子D（VEGF-D）表达的影响,探讨消痰散结方防治胃癌淋巴转移的作用机制。方法 30只裸鼠建立MKN-45人胃癌原位移植模型,并随机分为生理盐水组、5-氟尿嘧啶（5-Fu）组及消痰散结方组,每组10只,分别给予生理盐水、5-Fu和消痰散结方干预后,采用免疫组织化学和RT-PCR方法检测瘤组织VEGF-D蛋白及mRNA的表达。结果消痰散结方可不同程度下调肿瘤组织中VEGF-D蛋白和mRNA水平的表达,与生理盐水组比较,差异有统计学意义（P〈0.05,P〈0.01）。结论调控淋巴管生长因子VEGF-D蛋白和mRNA的表达是消痰散结方防治胃癌淋巴转移的可能机制之一。     

消痰散结方对裸鼠人胃癌组织环氧化酶(COX-2)蛋白表达的影响

目的:通过观察消痰散结方对裸鼠人胃癌MKN-45原位移植模型COX-2蛋白表达的影响,探讨其抑制胃癌细胞增殖的作用机制。方法:采用OB胶粘贴法,建立裸鼠人胃癌MKN-45原位移植模型,随机分成模型组,消痰散结方低、中、高剂量组,5-Fu组,每组8只,运用免疫组化方法检测胃癌组织环氧化酶(COX-2)蛋白的表达。结果:①消痰散结方低、中、高剂量组的平均瘤重与模型组相比,有显著差异(P<0.01);②消痰散结方中剂量组COX-2蛋白阳性表达率与模型组相比P<0.05,有统计学意义;③消痰散结方高剂量组COX-2蛋白阳性表达率与模型组相比有显著统计学意义,P<0.01,与5-Fu组相比无统计学差异,P>0.05。结论:消痰散结方对裸鼠人胃癌MKN-45细胞原位移植瘤有较好的抗肿瘤作用,抑制胃癌细胞增殖作用是多靶点的,有较好稳定下调胃癌细胞COX-2蛋白表达的作用,并且呈剂量依赖性。     

消痰散结方对裸鼠人胃癌MKN-45端粒酶逆转录酶(hTERT)蛋白及mRNA表达的影响

目的:通过观察消痰散结方对裸鼠人胃癌MKN-45原位移植模型端粒酶逆转录酶(hTERT)蛋白及mRNA表达的影响,探讨其抑制胃癌细胞增殖的作用机制。方法:采用OB胶粘贴法建立裸鼠人胃癌MKN-45原位移植瘤模型,随机分成模型组、消痰散结方低剂量组、消痰散结方中剂量组、消痰散结方高剂量组、5-Fu组,每组8只,运用免疫组化、实时荧光定量RT-PCR方法检测hTERT蛋白及mRNA的表达。结果:①消痰散结方低、中、高剂量组的平均瘤重与模型组相比,有显著差异(P<0.01);②消痰散结方中、高剂量组hTERT蛋白的阳性表达率与模型组相比有统计学意义(P<0.05或P<0.01);③消痰散结方中、高剂量组hTERTmRNA含量与模型组相比有统计学意义(P<0.05)。结论:①消痰散结方有明显的抑制胃癌细胞生长的作用;②消痰散结方通过下调hTERT蛋白及mRNA的表达而抑制端粒酶的活性,使癌细胞端粒长度逐渐缩短,丧失无限增殖能力,起到抑制肿瘤细胞生长、增殖的作用。     

消痰散结方对荷瘤裸鼠胃癌组织中成纤维细胞活化蛋白表达的影响

目的：观察消痰散结方对MKN-45原位移植瘤裸鼠胃癌组织中成纤维细胞活化蛋白（fibroblast activation protein,FAP）表达的影响,探讨消痰散结方防止胃癌复发转移的作用机制。方法：建立人胃癌MKN-45裸鼠原位移植瘤模型,将40只模型鼠随机分为模型组、生理盐水组、中药组及化疗组,每组10只。观察各组荷瘤鼠肿瘤生长情况及抑瘤率;观察各组荷瘤鼠胃癌组织FAP蛋白及mRNA表达。结果：消痰散结方可明显抑制裸鼠人胃癌MKN-45原位移植瘤的生长,下调胃癌组织中FAP蛋白及mRNA的表达。结论：消痰散结方可以下调FAP蛋白及mRNA的表达,可能是其抗胃癌复发转移的机制之一。     

肾虚流产模型大鼠母胎界面CD80／CD86表达及中药调控研究

目的：研究肾虚流产模型大鼠蜕膜协同刺激分子（costimulatory molecules,CMs）CDS0、CD86、CD28和细胞毒性T淋巴细胞相关抗原（CTLA-4）表达的变化以及助孕3号丸对妊娠免疫调节的作用与机理。方法：以羟基脲和米非司酮（RU486）灌胃建立肾虚流产大鼠模型。随机分为A（空白）组、B（模型）组、C（模型加西药）组、D（模型加助孕3号丸低剂量）组,E（模型加助孕3号丸中剂量）组,F（模型加助孕3号丸高剂量）组。收集子宫蜕膜采用流式细胞术测定CD80、CD86、CD28、CTLA-4表达值。结果：肾虚流产大鼠母胎界面CD80／CD86、CD28均呈高表达,CTLA-4呈低表达;治疗后与B组比较,C组和F组的CD80／CD86、CD28表达均下调,差异有显著性意义（P〈0．05）,CTLA-4表达上调,差异有显著性意义（P〈0．05）。结论：助孕3号丸通过降调节CD80／CD86表达,使母胎界面细胞因子网络平衡向Th2型偏倚,降低母体免疫排斥,而达到防治流产的作用。     

2型糖尿病患者CD11b/CD18的表达及活血化瘀药对其的影响

目的：探讨在2型糖尿病(DM)患者中多形核白细胞粘附分子CDllb／CD18的表达及活血化瘀药预防血管病变的可能机制。方法：49例无高血压、无临床肾病的2型DM患者随机分成中药治疗组(26例)和常规治疗组(23例),治疗3个月。治疗前后观察尿白蛋白排泄率、CDllb／CD18的表达及肿瘤坏死因子-α浓度等指标。结果：与健康对照组比较,2型DM患者的CDllb／CD18表达增高,肿瘤坏死因子-α浓度也明显增高(P＜0．01)。与常规治疗组比较,活血化瘀中药治疗3个月后,2型DM患者的CDllb／CD18表达,尿白蛋白排泄率和肿瘤坏死因子-α明显降低(P＜0．01),而常规治疗组无类似的变化。相关性分析提示,尿白蛋白排泄率下降与肿瘤坏死因子-α浓度降低和多形核白细胞粘附分子CDllb／CDl8表达的下降呈正相关(r＝0．56,P＜0．01,r＝0．64,P＜0．01)。结论：2型DM患者的多形核白细胞粘附分子CDllb／CD18表达增高;活血化瘀法预防血管病变的机制可能与其抑制CDllb／CD18表达有关。     

2型糖尿病患者CD11b/CD18的表达及活血化瘀药对其的影响

目的:探讨在2型糖尿病(DM)患者中多形核白细胞粘附分子CD11b/CD18的表达及活血化瘀药预防血管病变的可能机制.方法:49例无高血压、无临床肾病的2型DM患者随机分成中药治疗组(26例)和常规治疗组(23例),治疗3个月.治疗前后观察尿白蛋白排泄率、CD11b/CD18的表达及肿瘤坏死因子-α浓度等指标.结果:与健康对照组比较,2型DM患者的CD11b/CD18表达增高,肿瘤坏死因子-α浓度也明显增高(P＜0.01).与常规治疗组比较,活血化瘀中药治疗3个月后,2型DM患者的CD11b/CD18表达,尿白蛋白排泄率和肿瘤坏死因子-α明显降低(P＜0.01),而常规治疗组无类似的变化.相关性分析提示,尿白蛋白排泄率下降与肿瘤坏死因子-α浓度降低和多形核白细胞粘附分子CD11b/CD18表达的下降呈正相关(r＝0.56,P＜0.01,r＝0.64,P＜0.01).结论:2型DM患者的多形核白细胞粘附分子CD11b/CD18表达增高;活血化瘀法预防血管病变的机制可能与其抑制CD11b/CD18表达有关.     

基于MCT4/CD147探讨四君子汤加减改善酸性微环境逆转胃癌前病变的效应机制

目的:观察四君子汤加减治疗胃癌前病变(GPL)模型大鼠胃黏膜乳酸水平及单羧酸转运蛋白1(MCT1),单羧酸转运蛋白4(MCT4)和细胞外基质金属蛋白酶诱导物(CD147)表达的影响.方法 :将74只SD雄性大鼠随机分为正常组12只,造模组62只.采用N-甲基-N'-硝基-N-亚硝基胍(MNNG)-氨水复合造模法诱导制作...     

CD55、CD59分子在慢性再生障碍性贫血肾阳虚证患者中的表达观察

探讨外周血成熟细胞及骨髓造血前体细胞膜补体调节分子CD55和CD59的表达在慢性再生障五导性贫血（CAA）肾阳虚证患者发病中的意义。观察17例CAA肾阳虚证患者外周血中性粒细胞及部分病例骨髓CD34,细胞膜CD55和CD59＋的表达率。结果：CAA肾阳虚证患者外周血中性粒细胞膜CD59＋表达率较健康对照组轻度减少（P〈0．05）,但骨髓CD34＋细胞膜CD55＋和CD59＋表达率与骨髓对照组无差异。结论：CAA肾阳虚证患者的发病可能与外周血成熟细胞膜CD59分子表达存在部分缺失有关。     

清热解毒方对脓毒症大鼠静脉血细胞黏附分子的影响

目的 :探讨清热解毒方对脓毒症大鼠血液中淋巴细胞、单核细胞和中性粒细胞黏附分子表达的影响。 方法 :采用盲肠结扎穿孔法制备脓毒症大鼠模型。将Wistar大鼠分为正常对照组、模型组、清热解毒方组(分为高、低两个剂量组),采用流式细胞术分别观察各组血液中免疫细胞数量的变化和细胞表面黏附分子CD11b/c,CD62L和CD54表达的情况。 结果 :模型组大鼠血细胞CD11b/c,CD54表达增高,而CD62L表达降低,与正常组比较有统计学差异(P<0.05),与模型组比较清热解毒方组CD11b/c,CD54的表达显著降低(P<0.05),而CD62L的表达显著升高(P<0.05)。 结论 :清热解毒方能调整血液中多种细胞黏附分子的异常表达,改善机体的免疫状态。     

银屑病辨证分型与血小板活化分子CD62P及CD63表达的关系

目的：观察银屑病中医辨证分型与血小板活化的关系。方法：采用流式细胞仪和特异性抗活化血小板单克隆抗体，对不同证型银屑病患者血小板活化分子ＣＤ６２Ｐ（α－颗粒膜蛋白）及ＣＤ６３（溶酶体完整膜蛋白）的表达进行了定量研究。结果：（１）银屑病患者血小板ＣＤ６２Ｐ及ＣＤ６３表达量较健康人显著增高（Ｐ＜０．００１）；（２）ＣＤ６２Ｐ及ＣＤｅ３表达量：血瘀型＞血燥型＞血热型；（３）血燥型患者ＣＤ６２Ｐ及ＣＤ６３表达量显著高于血热型患者（Ｐ＜０．００１）；（４）血瘀型患者ＣＤ６２Ｐ及ＣＤ６３表达量显著高于血燥型患者（Ｐ＜０．００１）。结论：血小板活化可能在血粘度增高、内皮细胞损伤、微循环障碍等方面参与了银屑病血瘀证的发生与发展。     

2型糖尿病中医辨证分型与红细胞CD35粘附活性及数量表达的相关性

目的探讨2型糖尿病中医辨证分型与红细胞CD 35粘附活性及数量表达的关系.方法检测 58例2型糖尿病患者和27例健康人的红细胞CD35粘附活性及数量表达.结果2型糖尿病患者红细胞CD35粘附活性及数量表达明显低于健康对照组(P＜0.01);燥热伤肺型、胃燥津伤型、肾阴亏虚型的红细胞CD35粘附活性及数量表达依次下降,肾阴亏虚型明显低于燥热伤肺型和胃燥津伤型(P＜0.001和P＜0.05).结论2型糖尿病患者红细胞CD35粘附活性及数量表达紊乱,其与2型糖尿病中医辨证分型,特别是肾阴亏虚型密切相关.     

加味三棱丸对子宫内膜异位症黏附分子ICAM-1，CD44表达的影响

目的:研究加味三棱丸(SLW)对子宫内膜异位症移植物的抑制作用和探讨对黏附分子ICAM-1,CD44表达的影响.方法:采用子宫内膜自体移植法建立大鼠子宫内膜异位症模型,用游标卡尺、HE染色和免疫组化分别检测子宫内膜异位症移植物体积变化、异位内膜组织形态学改变和黏附分子ICAM-1,CD44的表达.结果:SLW 0.11,1.02 g·kg~(-1)均可以明显减小子宫内膜异位症移植物的体积;显微形态显示:给药组与模型组比较其病理改变程度减轻,异位内膜为薄单层细胞排列而非腺体数目多,细胞呈多层排列,腺上皮呈扁平或矮立方形,未见假腺体改变;SLW 1.02,0.11 g·kg~(-1)均能明显降低了异位子宫内膜黏附分子ICAM-1,CD44的蛋白表达.结论:SLW可显著抑制子宫内膜异位症移植物生长,其作用机制可能与抑制黏附分子ICAM-1,CD44的蛋白表达水平有关.