三氧化二砷通过抑制新生血管形成发挥抗小鼠恶性黑色素瘤作用

目的:采用小动物活体成像技术研究三氧化二砷(As2O3)的抗小鼠恶性黑色素瘤作用及其机制。方法:荧光素酶(luciferase,Luc)基因标记小鼠B16黑色素瘤(B16-Luc)细胞,MTT比色法和Annexin V/PI双标记法分别检测细胞增殖活性及凋亡;BALB/c小鼠腋下接种B16-Luc细胞制备荧光黑色素瘤动物模型,腹腔注射4和8 mg/kg As2O3治疗25天,小动物光学活体成像系统连续动态观察肿瘤生长;治疗末期处死动物、剥离肿瘤块、制片,HE和CD34免疫组化染色观察肿瘤病理和新生微血管形成。结果:1.0~32.0μmol/L As2O3体外显著抑制B16-Luc细胞增殖和诱导其凋亡。活体成像技术观察显示As2O3在体内剂量依赖性地抑制小鼠B16-Luc恶性黑色素瘤的生长,肿瘤组织中新生微小血管显著减少,肿瘤组织中心呈明显坏死改变。结论:As2O3体外诱导小鼠恶性黑色素瘤B16细胞凋亡,主要通过降低肿瘤组织新生血管的形成、促使肿瘤坏死而发挥抗恶性黑色素瘤作用。     

miR-7介导加味四君子汤含药血清抑制B16恶性黑色素瘤细胞增殖和促进凋亡的研究

目的:研究miR-7是否介导加味四君子汤含药血清抑制B16恶性黑色素瘤细胞增殖和促进B16恶性黑色素瘤细胞凋亡的过程。方法:应用血清药理学方法给药,37℃、5%CO2的恒温培养箱中培养B16恶性黑色素瘤细胞,收集对数期细胞,终浓度10%的小鼠含药血清,作用24 h。实验分为空白对照组、血清对照组、4.61 g/kg、9.22 g/kg和18.44 g/kg加味四君子汤含药血清组,每组含5个样本数,应用Real-time PCR法检测miR-7的内源性表达;分别转染miR-7模拟物和miR-7抑制物到B16恶性黑色素瘤细胞,应用Real-time PCR法检测miR-7模拟物和miR-7抑制物的转染效率、应用MTT法、流式细胞仪Annexin V-FITC/PI法检测miR-7对B16恶性黑色素瘤细胞增殖和凋亡的影响。结果:加味四君子汤含药血清作用24h,与空白对照组和血清对照组相比,9.22g/kg和18.44 g/kg加味四君子汤含药血清组B16恶性黑色素瘤细胞中miR-7表达升高;miR-7模拟物和miR-7抑制物成功转染到B16恶性黑色素瘤细胞中,其Relative Conc值分别是(6.47±0.18)和(0.20±0.01),与空白对照组、血清对照组和阴性对照组相比分别显著升高和显著降低;与空白对照组和血清对照组及阴性对照组相比,miR-7模拟物组的抑制率显著升高(53.61±2.11)%,miR-7抑制物组抑制率显著降低(6.76±0.48)%;与空白对照组和血清对照组及阴性对照组相比,miR-7模拟物组的凋亡率显著升高(34.30±2.13)%,miR-7抑制物组凋亡率显著降低(5.80±0.78)%。结论:miR-7介导加味四君子汤含药血清抑制B16恶性黑色素瘤细胞增殖和促进B16恶性黑色素瘤细胞凋亡的过程,miR-7可能是加味四君子汤抗恶性黑色素瘤的重要分子之一。     

解毒祛瘀滋阴方对H_(22)荷瘤小鼠肿瘤生长及免疫功能的影响

目的:探讨解毒祛瘀滋阴方的体内抗肿瘤作用,以及其对H_(22)荷瘤小鼠免疫功能的影响。方法:建立H_(22)荷瘤小鼠模型,随机分为病理模型组(灌胃生理盐水20ml/kg,1次/天)、阳性药组(腹腔注射五氟尿嘧啶0.1ml/10g,1次/天)和解毒祛瘀滋阴方组(灌胃18mg/kg,1次/天)。接种H_(22)肿瘤细胞后,次日给药,连续灌胃10天。末次给药24h后,称量小鼠体质量,检测小鼠血清中细胞因子白细胞介素(IL-2)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的水平;取脾脏、胸腺、肿瘤分别计算脾脏指数、胸腺指数和抑瘤率。结果:解毒祛瘀滋阴方能改善荷瘤小鼠生活质量,且对H_(22)荷瘤小鼠有明显的抑瘤作用,抑瘤率达76.28%。解毒祛瘀滋阴方组较模型组和五氟尿嘧啶组均能显著提高胸腺指数,并能显著提高IL-2、TNF-α含量(P0.05)。结论:解毒祛瘀滋阴方能明显抑制H_(22)荷瘤小鼠肿瘤的生长,并提高小鼠IL-2、TNF-α含量及其胸腺指数,其作用机制可能是通过增强小鼠免疫功能从而达到抗肿瘤效果。     

相思子蛋白P2对B16黑色素瘤的抑制作用及机制研究

目的:研究相思子蛋白P2对小鼠黑色素瘤B16生长的抑制作用及作用机制。方法:MTT法观察相思子蛋白P2对B16细胞增殖的抑制作用,流式细胞仪检测对B16细胞周期和细胞凋亡的影响,JC-1染色法检测相思子蛋白P2对B16细胞线粒体膜电位的影响;相思子蛋白P2 50、75、100μg/kg连续灌胃给药10天,观察对小鼠黑色素瘤B16移植性肿瘤生长的抑制作用。结果:相思子蛋白P2对B16细胞具有显著的生长抑制作用,IC50值为4.6×10-3μg/ml,浓度为1μg/ml时抑制率可达95.45%;流式细胞仪分析显示,相思子蛋白P2主要将细胞周期滞留在S期,阻断向G2/M期发展,从而抑制肿瘤细胞增殖。相思子蛋白P2可明显诱导B16细胞凋亡。荧光显微镜检测结果显示相思子蛋白P2可显著降低B16细胞线粒体膜电位。相思子蛋白P2口服给药对小鼠B16移植性肿瘤生长有抑制作用,100μg/kg抑瘤率达53.75%,有明显剂量-效应依赖关系,且对胸腺和脾脏质量指数的影响较环磷酰胺小。结论:相思子蛋白P2于体内外均可显著抑制B16细胞的生长,此作用与阻止肿瘤细胞增殖周期,降低线粒体膜电位,诱导细胞凋亡有关。     

半枝莲总黄酮通过PI3K/AKT/mTOR通路诱导肿瘤细胞自噬的体内实验研究

该研究拟从体内角度研究半枝莲总黄酮(TF-SB)的抗肿瘤作用,并探讨TF-SB对肿瘤细胞自噬的影响及其对PI3K/AKT/mTOR通路的调控作用,为TF-SB的抗肿瘤作用提供实验依据。实验以黑色素瘤荷瘤小鼠模型为研究对象,分为空白对照组、雷帕霉素组(Rap,1.5 mg·kg~(-1))、TF-SB高、中、低剂量组(200,100,50 mg·kg~(-1)),每天给药1次,连续用药11 d,通过测量肿瘤的体积及抑瘤率,来观察TF-SB对黑色素瘤生长的抑制效果;通过TUNEL法检测肿瘤细胞凋亡情况,来进一步验证TF-SB的抗肿瘤活性;通过Western blot法检测LC3-Ⅰ,LC3-Ⅱ的蛋白表达,计算LC3-Ⅱ对LC3-Ⅰ的相对表达量,探讨TF-SB对肿瘤细胞自噬的诱导作用;通过检测PI3K/AKT/mTOR通路标志蛋白的磷酸化水平,研究TF-SB诱导细胞自噬的分子机制。结果表明,TF-SB可有效抑制荷瘤小鼠体内黑色素瘤的生长,减小肿瘤体积、提高抑瘤率,并且可以显著增加肿瘤细胞凋亡指数,增加LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ,抑制p-PI3K,p-AKT及p-mTOR的蛋白表达水平,与对照组比较有显著性差异(P0.05,P0.01或P0.001)。由此可见,半枝莲总黄酮具有抑制体内黑色素瘤生长的作用,其机制可能与通过抑制PI3K/AKT/mTOR通路,诱导肿瘤细胞自噬及凋亡有关。     

加味四君子汤含药血清对B16恶性黑色素瘤细胞增殖和凋亡的影响

目的:研究加味四君子汤含药血清对B16恶性黑色素瘤细胞增殖和凋亡的影响.方法:应用血清药理学方法给药,37℃5％ CO2的恒温培养箱中培养B16恶性黑色素瘤细胞,收集对数期细胞,终浓度10％的小鼠含药血清,分别作用12,24,48 h.实验分为空白对照组、血清对照组、加味四君子汤含药血清组(高、中、低3个剂量组)、顺铂组,每组含5个样本数.分别应用MTT法、流式细胞仪Annexin V-FITC/PI法检测加味四君子汤含药血清对B16恶性黑色素瘤细胞增殖和凋亡的影响.结果:加味四君子汤含药血清作用12,24,48 h,与同时间段空白对照组和血清对照组相比,以剂量依赖方式抑制Bt6恶性黑色素细胞增殖,中剂量加味四君子汤含药血清组24,48 h抑制率为50.22％,53.81％,且48 h与24 h相比没有显著性变化;与空白对照组和血清对照组相比,中、高剂量加味四君子汤含药血清组、顺铂组的凋亡率分别为(19.70±0.98)％,(25.21±1.03)％,(21.31±1.00)％,显著促进B16恶性黑色素瘤细胞的凋亡(P＜0.05),但顺铂组凋亡率高于中剂量中药组,低于高剂量中药组.结论:加味四君子汤含药血清抑制B16恶性黑色素瘤细胞增殖;促进B16恶性黑色素瘤细胞的凋亡,这可能是加味四君子汤抗恶性黑色素瘤的机制之一.     

三七虫草混合粉抑制小鼠黑色素瘤效应研究

目的:建立移植性黑色素(B_(16))小鼠肿瘤动物模型,观察三七虫草混合粉(天然虫草)抗肿瘤效应及其对免疫器官影响。方法:B_(16)小鼠肿瘤移植后,将实验动物随机分5组。即三七虫草粉(SCF)大、中、小剂量组、环磷酰胺(CTX)组与模型对照组。CTX组以腹腔注射途径给药,其余各组均采用口服灌胃途径给药或溶媒。实验过程中动态观察移植性B_(16)鼠全身状态、体重等,并于实验结束后测定抑瘤率及脾、胸腺的脏器指数。结果:三七虫草粉大、中,小剂量组肿瘤抑制率分别为48%、42%、36．4%;CTX为90．6%．实验各组分别与模型对照组比较,有统计学意义。三七虫草粉能够提高小鼠整体机能状态与免疫器官(脾脏、胸腺)脏器指数。结论:三七虫草粉有明显抗肿瘤效应,且能改善荷瘤小鼠整体机能状态,并有保护和恢复小鼠的免疫器官功效。     

白头翁皂苷对B16-F10黑色素瘤荷瘤小鼠炎症因子的影响及机制初步研究

目的探讨白头翁皂苷(Pulsatilla saponins,PS)对B16-F10黑色素瘤荷瘤小鼠炎症因子的作用及初步作用机制。方法通过皮下接种B16-F10黑色素瘤细胞建立荷瘤小鼠模型,灌胃给予白头翁皂苷低、中、高剂量(100、200、400 mg/kg)的药物,测量肿瘤体积及瘤重观察白头翁皂苷抗肿瘤作用;采用流式细胞术检测荷瘤小鼠血清中IL-2、IL-4、IL-5、IL-6、TNF-α、INF-γ等细胞因子的水平变化;采用RT-PCR法进一步检测IL-6、INF-γmRNA表达;采用Western blot法检测肿瘤中Akt、p-Akt蛋白表达。结果与模型组比较,白头翁皂苷中、高剂量组均能抑制B16-F10皮下移植瘤的生长(P0.05)。给药组均能不同程度抑制血清中炎症因子IL-6、TNF-α、INF-γ水平;抑制肿瘤组织中INF-γ、IL-6 mRNA的表达以及p-Akt蛋白表达。结论白头翁皂苷能抑制B16-F10黑色素瘤荷瘤小鼠肿瘤的生长及炎症因子的表达,其机制可能与调控Akt信号通路有关。     

三七活性成分抑制小鼠黑色素瘤生长的实验研究

目的:建立移植性小鼠黑色素(B_(16))动物模型,观察从三七中提取分离的活性成分Rh_2、Rh_3对B_(16)生长抑制率。方法:参照相关文献,B_(16)肿瘤移植后随机分Rh_2大、中、小剂量组、Rh_3组、环磷酰胺(CTX)组以及模型对照组6组。除CTX组腹腔注射给药外,其余各组均采用灌胃途径给药。实验过程中动态观察小鼠整体机能状况;实验结束后取出肿瘤称重,按照公式计算抑瘤率。结果:Rh_2大、中、小剂量组与Rh_3组抑瘤率分别为35.5%、30．1%、18．3%与21．1%,与模型对照组比较,有统计学意义(P＜0．05),且能够明显增加小鼠体重,改善一般状况。结论:Rh_2、Rh_3组有一定的抗B_(16)肿瘤效应,并无不良反应。     

川红拔瘤膏对小鼠脑胶质瘤生长的影响及作用机制

目的:观察川红拔瘤膏外敷对小鼠G422脑胶质瘤生长的抑制作用及其抗肿瘤的机制。方法:选取清洁级小鼠50只,随机分为:对照组、环磷酰胺组、川红拔瘤膏高、中、低3个剂量组。中药组右腋下皮肤涂抹给药,给药量为0.5mL。连续给药14天,阳性对照组连续给药7天。连续观察川红拔瘤膏对肿瘤生长的抑制情况,末次处死后,取肿瘤组织,流式细胞仪检测细胞周期变化与细胞凋亡。RT-PCR法检测肿瘤组织中caspase-3的表达。结果:拔瘤膏高浓度组的瘤重(0.516±0.107)g与其他组比较(除环磷酰胺组)对实体瘤的生长具有显著的抑制作用(P0.05)。高浓度组肿瘤抑制率为31.28%。流式细胞仪结果显示,与空白组比较川红拔瘤膏高剂量组明显将小鼠肿瘤组织细胞阻滞于G0/G1期(P0.05),S期细胞数明显减少(P0.05)。细胞凋亡分析可知,高剂量组作用的肿瘤细胞的凋亡率为(23.6±4.35)%,明显高于对照组(8.86±1.23)%,差异有统计学意义(P0.05)。其他组与对照组比较,差异无统计学意义。caspase-3分析结果显示,与低剂量组、中剂量组,caspase-3表达强度无明显改变[(8.23±0.43),(7.96±0.52)vs(7.24±0.36),P0.05]。高剂量组的caspase-3表达显著增加[(23.45±2.31)vs(7.24±0.36),P0.01]。结论:川红拔瘤膏对小鼠G422脑胶质瘤具有抑制生长的作用,其作用可能与其抑制肿瘤细胞DNA合成、周期阻滞、诱导凋亡及上调凋亡基因caspase-3表达有关。     

六味地黄汤、补中益气汤、复方丹参饮对骨髓抑制小鼠保护的作用机制

目的 :进一步研究补肾阴、补气、活血中药方对骨髓抑制小鼠保护的作用机制。 方法 :使用实时荧光定量RT-PCR检测小鼠脾脏促血小板生成素(thrombopoietin,TPO) mRNA、促血小板生成素受体(c-Mpl)mRNA及转录因子GATA-1 mRNA表达水平。 结果 :六味地黄汤、补中益气汤均能明显升高骨髓抑制小鼠TPO,c-Mpl及GATA-1 mRNA的表达。复方丹参饮对小鼠脾脏TPO,c-Mpl及GATA-1 mRNA表达影响不明显。 结论 :六味地黄汤、补中益气汤均能通过升高骨髓抑制小鼠TPO,c-Mpl及GATA-1 mRNA的表达水平从而促进骨髓抑制小鼠的外周血恢复。     

六味地黄丸对肾虚型老年痴呆动物模型的改善作用

目的:研究六味地黄丸对肾虚型老年痴呆动物模型的改善作用.方法:48只小鼠随机分为对照组、模型组、六味地黄丸组、塞络通组;各试验组按照15 mg·kg-1连续sc氢化可的松40 d,第20天时侧脑室注射β-淀粉样蛋白(25-35)(Aβ25-35)6μg建立肾虚型老年痴呆动物模型,对照组给予等量生理盐水.从第21天开始,六味地黄丸组小鼠按8 g·kg-1 ig六味地黄浓缩丸,塞络通组小鼠按32 mg· kg -1 ig塞络通,对照组和模型组以相同体积每日ig蒸馏水.从第31天开始观察、检测各组小鼠的体重及状态、学习记忆能力、自主活动、抗疲劳能力、血清皮质酮含量、免疫学指标及脑组织病理学变化.结果:与对照组相比,模型组小鼠出现体重增长缓慢,自主活动受到抑制,水迷宫学习记忆能力受损,跑步力竭时间缩短,胸腺和脾指数降低,脾细胞刺激指数降低,血清皮质酮值降低.与模型组比较,六味地黄丸组小鼠的体重增长、自主活动、水迷宫上台潜伏期及游出率、跑步力竭时间、胸腺和脾指数、脾细胞刺激指数、血清皮质酮值等得到明显改善(P＜0.05,P＜0.01),而塞络通组小鼠各项指标改善不明显.结论:六味地黄丸对肾虚型老年痴呆症状具有显著改善作用,而塞络通不适合用于改善肾虚症状.     

补肾健脾法对氢化可的松诱发的脾肾虚证小鼠肾上腺功能的影响

目的研究补肾健脾法对氢化可的松诱发的脾肾虚证小鼠肾上腺功能的影响。方法将60只ICR小鼠随机分为正常对照组、氢化可的松组、四君子汤组[12.75 g(生药)/kg]、六味地黄汤组[12.5 g(生药)/kg]、桂附地黄汤组[13.5 g(生药)/kg],连续灌胃给药氢化可的松(1.65 mg/kg)14 d建立药源性证候模型;各中药复方组在灌胃氢化可的松的同时及停止氢化可的松灌胃后7 d,每日分别灌胃给药3个中药复方。每日称定小鼠体质量;在第14、21天,运用小鼠辨证论治实验方法学观测小鼠四诊指标;在第15、22天,计算脾脏、胸腺指数,ELISA检测血清皮质酮、促肾上腺皮质激素、肾上腺素和去甲肾上腺素水平,采用实时荧光定量PCR技术检测Star、Cyp11a1、Cyp21a1、Cyp11b1、Cyp11b2、Dbh、Ddc、Pnmt、Th mRNA表达,Western blot检测LDLR、SRBI、Star蛋白表达。结果氢化可的松干预后,小鼠体质量,抓力,尾部最低温度,脾脏、胸腺指数,血清皮质酮、促肾上腺皮质激素水平显著下降(P<0.05,P<0.01);显著抑制相关肾上腺类固醇激素合成酶(Star、Cyp11a1、Cyp21a1、Cyp11b1)mRNA表达(P<0.05,P<0.01),并抑制胆固醇转化为肾上腺类固醇激素过程中相关蛋白(LDLR、SRBI、StAR)表达。与氢化可的松组比较,桂附地黄汤组显著增加小鼠抓力(P<0.01),四君子汤组、六味地黄汤组和桂附地黄汤组显著升高血清皮质酮均水平(P<0.01),四君子汤组、桂附地黄汤组明显抑制Star、Cyp11a1、Cyp21a1、Cyp11b1 mRNA表达(P<0.05,P<0.01),3个复方组能改善LDLR、SRBI、StAR蛋白下降。结论桂附地黄汤对小鼠阳虚证候有所改善,3个中药复方对小鼠阴虚证候疗效不显著。3个中药复方对氢化可的松诱发的肾上腺皮质功能抑制均有缓解作用。     

六味地黄汤对5/6肾切除大鼠肾间质纤维化的影响

目的观察六味地黄汤对5/6肾切除大鼠肾间质纤维化的拮抗作用和对肝细胞生长因子（hepatocyte growth factor,HGF）及其特异性受体c-Met表达的影响。方法 SD大鼠分为假手术组、模型组和六味地黄汤组,采用5/6肾切除法复制慢性肾间质纤维化模型。造模1周后,灌胃干预8周。观察残肾病理改变,采用免疫组化检测肾组织中HGF和c-Met蛋白的表达。结果模型组和六味地黄汤组残肾均出现肾间质纤维化,模型组更为严重;与假手术组相比,模型组HGF表达升高（P〈0.05）,六味地黄汤组表达也升高（P〈0.01）,六味地黄汤组HGF表达强于模型组（P〈0.05）;与假手术组相比,模型组和六味地黄汤组c-Met表达均升高（P〈0.01）,六味地黄汤组表达强于模型组（P〈0.01）。结论六味地黄汤可能通过促进5/6肾切除大鼠肾组织HGF及其受体c-Met的表达,减轻肾间质纤维化程度。     

六味地黄汤对实验性骨关节炎兔软骨细胞凋亡与增殖的体内实验

目的:探讨六味地黄汤对实验性膝骨关节炎兔软骨细胞增殖、凋亡的影响。方法:20只新西兰兔用Hu lth法造骨关节炎动物模型,随机分成空白对照组、实验组;实验组用六味地黄汤灌胃,空白对照组用生理盐水,治疗第4、8、12、24周后每组各取2只动物,用亚硝酸盐还原酶法测定关节滑液NO水平,关节软骨组织HE染色,光镜观察形态学变化、电镜观察软骨细胞内结构变化及原位末端标记(TUNEL)法观察软骨细胞凋亡病理改变,进行组织病理学评估。结果:空白对照组NO活性在不同时期均高于实验组(8周,P<0.05;12、24周,P<0.01),两组间比较有显著性差异(P<0.05,0.01);实验组的关节软骨病理变化总积分、软骨细胞病理改变积分和软骨表层病理改变积分均明显低于空白对照组(P<0.05);实验组的软骨细胞凋亡指数与对照组的软骨细胞凋亡有显著性差异(P<0.05),与关节液中NO含量显著相关。结论:六味地黄汤对兔膝关节实验性骨关节炎软骨退变具有保护作用,通过NO诱导途径减少软骨细胞的凋亡,可能是其作用机制之一。     

山茱萸不同服用方法治疗慢性肾小球肾炎疗效比较

目的:观察山茱萸不同服用方法治疗慢性肾小球肾炎的临床疗效.方法:将临床确诊的60例慢性肾小球肾炎患者随机分为两组各30例,对照组用传统六味地黄汤加山茱萸治疗;治疗组用山茱萸配方颗粒兑入六味地黄汤中治疗.结果:治疗组总有效率为93.33％,对照组总有效率为83.33％,两组疗效比较有显著性差异(P＜0.05).结论:山茱...     

不同剂量六味地黄丸对胰岛素抵抗小鼠糖代谢及体重的影响

目的:探讨不同剂量六味地黄丸对胰岛素抵抗小鼠糖代谢及体重的影响。方法:应用不同剂量六味地黄丸干预高脂饮食诱导的胰岛素抵抗小鼠。药物干预6周后检测小鼠糖耐量。干预8周后检测空腹血糖,留取血清检测空腹胰岛素,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR); 检测未羧化骨钙素(ucOC)、羧化骨钙素(cOC),计算两者之间的比值; 计算药物干预前后小鼠的体重增幅。对HOMA-IR、骨钙素、体重增幅两两之间做相关性分析。结果:与模型组比较,六味地黄丸各剂量组均能够改善胰岛素抵抗小鼠的糖耐量,尤以六味地黄丸小剂量组的作用显著。与模型组比较,六味地黄丸小剂量组和六味地黄丸大剂量组可改善胰岛素抵抗小鼠的HOMA-IR(均P<0.01),且六味地黄丸小剂量组具有更好的改善作用。与模型组比较,六味地黄丸小剂量组治疗前后体重增幅最小,差异有统计学意义(P<0.05)。六味地黄丸中、大剂量组体重增幅与模型组比较,差异无统计学意义(均P>0.05)。体重增幅与HOMA-IR呈正相关(r=0.711,P<0.01); 体重增幅与ucOC/cOC呈负相关(r=-0.387,P<0.01),但与ucOC无相关性(r=-0.141,P>0.05); HOMA-IR与ucOC/cOC呈负相关(r=-0.358,P<0.05),但与ucOC无相关性(r=-0.156,P>0.05)。结论:六味地黄丸小剂量组可更好改善胰岛素抵抗小鼠糖耐量和胰岛素抵抗,对体重增幅的影响最小,其作用可能与ucOC/cOC有关。     

六味地黄丸对胰岛素抵抗小鼠糖代谢的影响及其与骨钙素的关系

目的探讨六味地黄丸对胰岛素抵抗小鼠糖代谢的影响及其与骨钙素的关系。方法将高脂饮食诱导的胰岛素抵抗模型小鼠,分为六味地黄丸小剂量组、中剂量组、大剂量组、西药组(吡格列酮),模型组,加上正常组共6组。给予相应药物干预8周后,检测空腹血糖(FBG)、胰岛素(Fins)和骨钙素。结果与模型组比较,六味地黄丸小剂量组能够明显改善胰岛素抵抗小鼠的FBG(P0.01);六味地黄丸小剂量组和大剂量组的Fins均明显降低(P0.01,P0.05);六味地黄丸各剂量组均能明显升高胰岛素抵抗小鼠的未羧化骨钙素(P0.01,P0.05),同时小剂量组能明显升高未羧化骨钙素/羧化骨钙素。相关性分析显示,未羧化骨钙素与FBG存在负相关(P0.05);未羧化骨钙素/羧化骨钙素与FBG和Fins均存在负相关(P0.01,P0.05)。结论六味地黄丸能明显改善胰岛素抵抗小鼠的FBG和Fins;相比于未羧化骨钙素,未羧化骨钙素/羧化骨钙素能更好地解释六味地黄丸对糖代谢的改善作用。     

中药六味地黄汤与单味颗粒剂混合液成分比较研究

目的:比较中药六味地黄汤与单味颗粒混合液有效成分的含量。方法:采用高效液相色谱法,以乙腈-磷酸水溶液为流动相进行梯度洗脱,流速为1.0 m L/min,检测波长238 nm。定量分析2种溶液中的已知有效活性成分马钱苷、丹皮酚、没食子酸、芍药苷的含量变化。结果:3批六味地黄传统汤剂种马钱苷、丹皮酚、没食子酸、芍药苷的含量明显高于同批的单味颗粒剂混合液中成分的含量,分别为3批单味颗粒的1.45、1.36、1.43倍。结论:中药六味地黄汤单味颗粒剂混合液低于六味地黄汤有效成分含量,存在明显差异,本研究为临床中药汤剂、单味颗粒剂合理应用提供科学依据。     

六味地黄汤对甲亢型肾阴虚大鼠肝线粒体蛋白质组的影响

目的 应用双向电泳技术和质谱技术研究六味地黄汤对甲亢型肾阴虚大鼠肝线粒体蛋向质组的影响.方法 双向电泳分离甲状腺素造成的肾阴虚模型和六味地黄汤治疗大鼠肝线粒体蛋白质,银染后扫描得到蛋白质组图谱,用Image Master2D6.0软件进行差异蛋白质组分析,筛选差异在2倍以上的蛋白质进行质谱鉴定和生物信息学分析.结果 大鼠Major urinary protein precursor、Peroxiredoxin-6、内质网蛋白29前体、大鼠转甲状腺素蛋白D链表达升高,78 kDa葡萄糖调节蛋白前体、谷胱甘肽硫转移酶Mu 1、热休克蛋白60、肽基脯氨酰顺反式异构酶、核转录因子-κB 2、H~+-转运ATP合酶、BNIP1 protein表达均降低.结论 六味地黄汤滋阴补肾作用机理可能与下调线粒体内H~+-转运ATP合酶表达量从而减缓能量代谢、抑制NF-κB过量表达和活化以调节炎性细胞因子紊乱状态和凋亡抑制状态、上调PDX6表达对抗氧自由基损伤以及增强性激素分泌水平相关.