芪麝颈康丸对颈椎间盘髓核细胞超微结构的影响

为探讨芪麝颈康丸抑制颈椎间盘退变的作用机理 ,将 48只 1 4月龄 SD大鼠分成四组 ,切除其中3 6只 ( A、B、C三组 )颈后部浅、中层肌 ,造成颈椎间盘退变模型 ,D组为正常假手术组。分别给予芪麝颈康丸( A)、颈复康 ( B)等药物治疗 ,C、D组不给药。四月后将动物处死 ,透射电镜下检查椎间盘髓核细胞超微结构的变化 ,并与正常假手术组 ( D组 )进行对比。结果显示 ,模型空白组 ( C)椎间盘退变明显 ,与 A、D组比较 ,差异有显著意义 ( P<0 .0 5 ,P<0 .0 1 )。各组髓核中细胞量少 ,细胞密度低 ,模型空白组 ( C) ,正常细胞少 ,退变细胞较多 ,A、B组退变细胞较少 ,与正常组较接近。凋亡细胞数 A、B、C三组较接近 ,D组较少 ,结果表明 ,芪麝颈康丸的疗效机理主要在于抑制椎间盘细胞的退变 ,改善髓核细胞的功能。     

芪麝颈康丸对颈椎间盘细胞凋亡的影响

目的探讨芪麝颈康丸抑制颈椎间盘退变的细胞分子机制.方法将48只大鼠分成四组,切除其中36只(A、B、C三组)颈后部浅、中层肌,造成颈椎间盘退变模型,D组为正常假手术组.分别给予芪麝颈康丸(A)、颈复康(B)等药物治疗,C、D组不给药.4月后将动物处死,采用原位末端脱氧核苷酸转移酶标记法观察大鼠颈椎间盘退变模型椎间盘组织中细胞凋亡的情况及芪麝颈康丸等对细胞凋亡的影响.同时观察各组椎间盘退变程度的变化.结果模型空白组(C)椎间盘退变明显,与A、D组比较,差异有显著意义(P＜0.05,P＜0.01).正常组D组椎间盘细胞凋亡指数低于其余各组,分别与A、B、C组比较差异有显著意义(P＜0.05);空白对照组C组细胞凋亡指数偏高,A组、B组细胞凋亡指数低于C组,但差异没有显著意义(P＜0.05).结论动物颈椎间盘退变与椎间盘细胞凋亡有关.A组细胞凋亡指数明显低于C组,差异虽无显著意义,却预示芪麝颈康丸有抑制椎间盘细胞凋亡的可能性.     

芪麝颈康方对兔退变颈椎骨赘形成部位碱性磷酸酶活性的影响

目的；观察芪麝颈康方对退变颈椎骨赘形成部位碱性磷酸酶活性的影响。方法：选用１０月龄新西兰兔，通过切除动态Ｃ２－Ｃ７棘上韧带，棘间韧带和分离椎旁两侧肌肉，建立颈椎退行性改变物动物模型。组织学观察颈椎椎体骨赘形成的部位，采用生物化学法分别检测颈椎间盘中软骨终板，髓核和纤维环中碱性磷酸酶的活性。结果：证实骨赘来源于软骨终板，中药组退变椎间盘软骨终板中磷酸酶的活性明显低于模型组。结论：芪麝颈康方可降低骨赘     

芪麝颈康丸对颈椎间盘内IL—1α,IL—6,TNFα含量的影响

目的：了解退变颈椎间盘的病理变化过程,检测退变椎间盘内细胞因子含量,并观察芪麝颈康丸对其抑制作用。方法：首先建立家兔静力失衡性颈椎病动物模型,诱导兔颈椎间盘退变,分对照组与模型组及治疗组,双抗夹心ＥＬＡＳＡ技术检测各组动物椎间盘中ＩＬ－１,ＩＬ－６,ＴＮＦα抗体含量,进行组间比较。结果：７月造模组与对照组相比较,椎间盘中ＩＬ－１α,ＩＬ－６,ＴＮＦα含量均明显升高,有统计学差异,而芪麝颈康丸对其含     

活血补肾方及其拆方对退变腰椎间盘IL-1β、TNF-α mRNA表达的影响

目的:观察活血补肾方及其拆方对退变椎间盘组织IL-1β、TNF-α mRNA表达的影响。方法:采用纤维环针刺法复制腰椎间盘退变动物模型。造模成功后,将50只新西兰大白兔随机分为活血补肾方、活血方、补肾方、吲哚美辛及模型对照组5组,给药6周。采用逆转录聚合酶链反应检测IL-1β和TNFαmRNA表达情况。结果:与模型组比较,活血补肾方、补肾方、活血方和吲哚美辛组IL-1β、TNFα mRNA的表达均下调(P<0.01)。结论:活血补肾方具有抑制IL-1β、TNFα mRNA表达的作用,这可能是活血补肾方减轻退变椎间盘炎症反应,减缓椎间盘退变,治疗椎间盘源性腰痛的机理之一。     

针刀疗法对兔退变颈椎间盘组织中p38MAPK蛋白与IL-1表达的影响

目的 观察针刀疗法对兔退变颈椎间盘组织中p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)蛋白与白细胞介素-1(IL-1)表达的影响,探讨针刀治疗颈椎间盘退变的作用机制。方法 选用24只普通级的6月龄健康雄性新西兰大白兔,随机分为空白组、模型组与针刀组,每组8只。模型组与针刀组采用自制兔盒制作颈椎间盘退变模型。造模4周后,通过X线与MRI检查评价造模成功与否。造模结束后7 d,空白组与模型组不予任何干预措施;针刀组予以针刀干预,每周1次,共3次。干预结束后7 d,每组随机抽取2只行MRI检查,观察影像学变化。影像学检查结束后行空气栓塞法处死,立即取出椎间盘组织。HE染色观察其组织病理学变化,Western blot法检测p38MAPK的蛋白表达水平,免疫组织化学染色法检测IL-1的表达水平。结果 磁共振成像结果显示空白组见椎间盘高度正常,髓核呈亮白色,未见椎间隙变窄、椎间盘突出,纤维环边缘完整;模型组见椎间盘高度降低,髓核呈灰黑色,椎间隙变窄,C6/7椎间盘向后方突出,纤维环破裂;针刀组椎间盘高度正常,髓核呈灰色,未见椎间隙变窄,C6/7椎间盘向后方轻微突出,纤维环边缘尚完整。HE染色结果见空...     

腰痹通胶囊对退变腰椎间盘Ⅱ型胶原含量和 TNF-α、IL-1βmRNA 表达的影响

目的：观察腰痹通胶囊对兔退变腰椎间盘Ⅱ型胶原含量和TNF-α、IL-1βmRNA表达的影响。方法：采用纤维环针刺法复制兔腰椎间盘退变动物模型。造模成功后,将48只新西兰大白兔随机分为腰痹通、腰痛宁、美洛昔康、模型对照组4组,给药6周,处死后取退变的腰椎间盘,采用免疫组化染色法测定Ⅱ型胶原含量,RT-PCR法检测TNF-α、IL-1βmRNA的表达情况。结果：腰痹通、腰痛宁组Ⅱ型胶原的含量较美洛昔康和模型对照组均有明显提高,相比差异具有统计学意义（F=9．41,P=0．008〈0．01）。与模型组比较,腰痹通、腰痛宁、美洛昔康组TNF-α、IL-1βmRNA的表达均下调（F=10．32,P：0．006〈0．01）;腰痹通、腰痛宁、美洛昔康组TNF-α、IL-1βmRNA的表达比较差异没有统计学意义（F=3．26,P=0．086〉0．05）。结论：腰痹通胶囊提高了椎间盘中Ⅱ型胶原的含量,并下调了TNF-α、IL-1βmRNA的表达,减少了炎症介质的合成,这可能是腰痹通胶囊减缓椎间盘退变,治疗椎间盘退行性疾病的机制之一。     

五福饮对椎间盘退变大鼠模型血清及椎间盘炎性因子表达的影响

目的:观察五福饮对椎间盘退变大鼠模型血清及椎间盘炎性因子TNF-α(肿瘤坏死因子)、IL-1(白细胞介素-1)、IL-6(白细胞介素-6)、MMP-3(金属基质蛋白酶-3)的影响。方法:将48只雄性SD大鼠随机分成3组,每组各16只,即正常对照组、退变模型组及五福饮干预组;应用细针穿刺纤维环结合肿瘤坏死因子-α椎间盘内注射的方法构建椎间盘退变大鼠模型,造模成功后,3组大鼠分别给予等量的生理盐水、生理盐水及五福饮灌胃治疗8周。分别摘除各组大鼠目标椎间盘,HE染色观察病理变化,采用ELISA法测定各组大鼠血清及椎间盘TNF-α、IL-1、IL-6、MMP-3的含量。结果:病例观察可见五福饮干预组和退变模型组的目标椎间盘均有不同程度的退变,五福饮干预组椎间盘退变程度相对较轻。退变模型组大鼠血清及椎间盘内的TNF-α、IL-1、IL-6、MMP-3与正常对照组相比明显升高(P 0. 05);五福饮干预组与退变模型组相比血清及椎间盘内的TNF-α、IL-1、IL-6、MMP-3显著降低(P 0. 05)。结论:五福饮可通过降低TNF-α、IL-1、IL-6的表达抑制MMP-3的表达,延缓椎间盘内基质的降解,防治椎间盘退变。     

益气活血法对兔退变髓核中Fas/FasL的表达及基质代谢的影响

目的:观察益气活血法中药对兔退变髓核中Fas/FasL的表达及基质代谢的影响。方法:建立兔腰椎间盘退变的动物模型,随机分为益气活血法中药治疗组和生理盐水治疗的对照组,治疗后用病理切片观察髓核的组织学变化;测量髓核中蛋白多糖含量;应用逆转录PCR法检测治疗后髓核中Fas/FasL基因mRNA表达。结果:①两组动物治疗后病理切片显示髓核退变均明显,但治疗组软骨终板退变较轻,血管芽较多;②治疗组1、2月和对照组1、2月蛋白多糖含量均减少,两组间对比无显著差异(P>0.05);各治疗组内1、2月蛋白多糖含量的组内对比(P>0.05),具有显著差异。③治疗组和对照组的随时间延长Fas/FasL基因mRNA表达均增强,治疗组和对照组对比无显著差异(P>0.05);各组组内对比Fas/FasL基因mRNA表达增强,具有显著差异(P<0.05)。结论:本实验提示益气活血法中药在一定程度上能延缓椎间盘软骨终板退变的发展,但不能根本抑制或逆转髓核形态学退变的发生;不能抑制髓核内Fas/FasL基因的表达;不能抑制基质中蛋白多糖含量的减少。     

基因治疗兔颈椎间盘软骨终板钙化的实验研究

目的探讨基因治疗退变颈椎间盘软骨终板钙化的效果。方法选用25只4个月龄新西兰免,分为正常对照组、模型浅层组、模型深层组、基因浅层组、基因深层组,每组5只。除正常对照组外,余建立家兔颈椎动力平衡失调模型组,诱导颈椎间盘退变。术后7个月。基因组将带有转化生长因子β1(TGF-β1)基因的重组质粒DNA注入C2-3、C3-4、C4-5椎间盘中,每个椎间盘用量为20μL。1个月后用耳缘静脉气栓法处死各组动物,切取C4-5椎间盘(包括上、下部分椎体),在形态学上评定颈椎间盘退变程度,测定各组动物颈椎软骨终板钙化层厚度,进行组间比较。结果模型浅层组、模型全层组与正常对照组比较,颈椎软骨终板钙化层明显增厚(P<0.01),而基因组软骨终板钙化明显抑制(P<0.05)。结论软骨终板钙化是颈椎间盘退变的始动因素,二者呈高度正相关。基因治疗退变颈椎间盘对软骨终板钙化有明显的抑制作用。     

独活寄生汤提取物治疗椎间盘退变性疾病机理实验研究

目的：探讨独活寄生汤治疗腰椎间盘退变性疾病的机理。方法：选取6-8月龄雄性新西兰白兔24只,随机分为3组各8只。退变组和中药组白兔制作椎间盘退变模型,中药组给予独活寄生汤的水煎剂喂养,退变组、对照组不予中药喂养,8周后,每组取1只白兔对其进行椎间盘切片观察;24周后,对每组剩余的白兔取L4-L5椎间盘染色观察,培养软骨终板细胞,进行细胞形态学的观察,并测其上清液中的白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）。结果：对照组软骨终板矢面观,周边较厚而中央较薄,中央部血管芽较多且较膨大,周边部血管较少且较细小。对照组软骨终板结构,可见深层软骨细胞胞体较大,胞核相对较小,呈圆形或椭圆形而表层软骨终板细胞胞体扁平,胞核亦呈扁平状,在软骨终板与椎体股之间可见潮标。中药组软骨终板厚,细胞数目较多,血管芽直接与软骨终板接触,潮标未见前移。退变组软骨终板较对照组明显变薄,细胞数亦减少,潮标明显前移,血管芽周围钙化,包裹血管芽大部分。退变组软骨终板变薄,细胞数减少,染色较淡。中药组软骨终板细胞培养液中IL-6和TNF-α的含量均高于对照组和退变组（P〈0．05）,IL-1β的含量高于对照组（P〈0．05）,但低于退变组（P〈0．05）。结论：独活寄生汤提取物对腰椎间盘退变模型白兔腰椎间盘IL-1β、IL-6、TNF-α有促进作用,可能为其治疗腰椎间盘退变性疾病的机制之一。     

复方芪麝片对双前肢去势大鼠直立模型退变椎间盘的影响

目的：研究复方复方芪麝片对双前肢去势大鼠直立模型退变椎间盘形态及细胞外基质的影响。方法：1月龄SD大鼠双前肢90只（雌雄各半）,随机分为模型组、复方芪麝片组、空白对照组,每组30只（雌雄各半）,分别在术后4、6、8月随机提取10只复方芪麝片组大鼠进行灌胃给药一个月,并于术后5、7、9月处死三组大鼠,取下腰部椎间盘,并进行藏红和天狼猩红形态学染色、免疫组化分析以及实时定量Realtime．PCR检测。结果：形态学藏红染色显示复方芪麝片增加椎间盘高度,防止纤维环撕裂和板层紊乱情况,增加软骨终板非钙化层胶原基质,防止其排列紊乱;免疫组化染色见到,复方芪麝片可以明显增加椎间盘髓核细胞外基质中Ⅱ型胶原的蛋白表达,降低软骨终板x型胶原表达;实时定量Realtime．PCR分析发现复方芪麝片在各时间点可以均显著增加Col2almRNA的表达,在术后7月和9月降低Colloal,MMP3,MMP13和IL．1betamRNA表达。结论：本研究证实复方芪麝片可以改善直立造成的腰椎间盘的退变情况。     

椎间盘丸对大鼠腰椎间盘退变模型椎间盘组织内TNF-α的影响

目的观察椎间盘丸对大鼠腰椎间盘退变模型椎间盘组织内TNF-α的影响,探讨椎间盘丸防治椎间盘退变的可能机理。方法从腹前路腰椎间盘纤维环穿刺建立大鼠腰椎间盘退变模型,术后4周验证造模成功后应用椎间盘丸灌胃治疗4周,观察A组(正常对照组)、B组(模型对照组)、C组为椎间盘丸组(治疗组)椎间盘组织形态学改变,并行免疫组化染色检测TNF-α的表达。结果 B组手术造模4周后椎间盘退变明显;手术造模8周后椎间盘组织内TNF-α的含量在B组表达最高,C组经椎间盘丸治疗4周后椎间盘组织内TNF-α的含量较B组明显减少,但仍高于A组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论腹前路腰椎间盘纤维环穿刺可以建立大鼠腰椎间盘退变模型,椎间盘丸可以通过抑制椎间盘组织中肿瘤坏死因子α的合成或分泌,发挥抑制和延缓椎间盘的退变作用。     

溶髓方对大鼠椎间盘退变中软骨终板IL-1β的影响

目的:观察溶髓方对大鼠椎间盘退变中软骨终板IL-1β的影响。方法:选取36只wista大鼠,鼠龄6周,体重为(100±20)g,随机分成假手术组、模型对照组、溶髓方实验组,每组12只。建立大鼠颈椎动力平衡失调模型,诱导椎间盘退变(假手术组仅作颈背后正中皮切开缝合),造模1周后实验组予以溶髓方中药灌胃1月,假手术组和模型对照组喂等量生理盐水。在术后9周、18周、36周处死每组四只动物,用酶联免疫吸附试验(Elisa)检测椎间盘中白介素-1β含量,并在形态学上评定椎间盘退变程度。结果:对照组中椎间盘中白介素-1β含量明显升高,椎间盘细胞数量减少、细胞形态变化明显,细胞外基质中胶原水平减少,并出现大量裂隙,溶髓方可部分延缓这一过程:溶髓方可以部分抑制椎间盘细胞减少,随着培养时间延长,对照组各组椎间盘软骨终板的白介素-1β含量明显增加,溶髓方则可抑制IL-1β含量的增加。结论:溶髓方可抑制炎性因子白介素-1β含量的增加,阻止椎间盘细胞数量的凋亡,对椎间盘具有保护作用。     

独活寄生汤延缓人椎间盘髓核细胞退变机制的研究

探讨独活寄生汤(Duhuo Jisheng decotion,DHJSD)延缓人椎间盘退变的作用及其可能的分子机制。术中摘取人椎间盘标本,根据磁共振Pfirrmann退变程度分为正常组和退变组。Western blot和Real-time PCR法检测椎间盘组织中炎症因子TNF-α,IL-1β和胞外基质分解酶MMP-3,MMP-13的表达。体外培养人髓核细胞,用CCK-8法测定在基质细胞衍生因子1(stromal cell-derived factor-1,SDF-1,10μg·L-1)和各种不同浓度的DHJSD共同处理下,髓核细胞的活力情况,并筛选出DHJSD合适的作用浓度。随后分为3组:对照组、SDF-1组、DHJSD+SDF-1组,检测各组细胞TNF-α,IL-1β,Agg,co IⅡ,MMP-3,MMP-13的表达情况。为进一步探讨其分子机制,采用NF-κB抑制剂(BAY11-7082)或CXCR4-siRNA转染髓核细胞,检测CXCR4,NF-κB主要基团P65磷酸化水平(p-P65)以及P65核转移情况,细胞炎症因子和细胞外基质的表达情况。通过检测2组椎间盘组织发现退变髓核组织中TNF-α,IL-1β,MMP-3,MMP-13的表达明显升高(P0.05)。而体外细胞实验发现,CCK-8法检测显示当DHJSD质量浓度为300 mg·L-1时髓核细胞的活力明显增加。将实验分为3组后,检测发现与单独SDF-1组相比,用DHJSD处理后TNF-α,IL-1β,MMP-3,MMP-13含量明显降低,而Agg和co IⅡ表达明显上升。采用CXCR4-siRNA转染髓核细胞后发现,SDF-1可以明显提高CXCR4和p-P65的表达,促进P65向核内转移,而给予DHJSD或CXCR4-siRNA处理后其作用明显被抑制。进一步采用BAY11-7082处理髓核细胞后发现,能明显降低髓核细胞炎症因子TNF-α和IL-1β,以及胞外基质分解酶MMP-3和MMP-13的表达。独活寄生汤可抑制炎症因子表达,促进胞外基质合成,其潜在机制与SDF-1/CXCR4/NF-κB信号通路有关。     

益气化瘀补肾法对颈椎病动物椎间盘病理变化与Ⅱ型胶原mRNA表达的影响

目的 :观察益气化瘀补肾法对颈椎病动物退变椎间盘病理变化及髓核Ⅱ型胶原mRNA表达的影响。方法 :把健康成年新西兰大白兔随机分为益气化瘀补肾组、消炎痛组、模型对照组和正常对照组 ,运用静力平衡失调颈椎病动物模型 ,造成动物椎间盘的退变 ,然后分别喂以相应药物或医用淀粉胶囊 ,观察24周后 ,取颈6/7椎间盘 ,用HE染色法观测椎间盘组织病理变化 ,用生物素标记原位杂交法观测椎间盘髓核组织内细胞Ⅱ型胶原mRNA的表达 ,并运用图像分析仪对其进行数据转换 ,采用SPSS统计软件分析。结果 :益气化瘀补肾法对退变椎间盘病理变化的影响不显著 ,但对椎间盘髓核组织内Ⅱ型胶原mRNA表达的影响有显著作用。结论 :益气化瘀补肾法对颈椎病动物退变椎间盘髓核组织胶原的形成过程的环节有正面影响。     

壮腰通络方含药血清对TNF-α介导的髓核细胞焦亡恶性循环的影响

目的 探讨壮腰通络方延缓腰椎间盘退变的可能机制。方法 利用佛波酯、干扰素γ和脂多糖将THP-1细胞诱导为M1巨噬细胞，与髓核细胞建立Transwell共培养体系。首先以胎牛血清作为对照血清，采用MTT法分析不同体积分数（5%、10%、15%、20%）壮腰通络方大鼠含药血清对M1和髓核细胞活性的影响，筛选后续实验药物浓度。随后建立实验一，分为髓核细胞对照组、M1巨噬细胞对照组、髓核细胞+壮腰方组、髓核细胞+肿瘤坏死因子α (TNF-α)组、髓核细胞+TNF-α+壮腰方组、共培组、共培+壮腰方组，每组3个复孔。利用ELISA法检测各组培养上清白细胞介素1β (IL-1β)和白细胞介素18 (IL-18)含量，实时荧光定量PCR检测髓核细胞中IL-1β和IL-18 mRNA表达，细胞免疫荧光法检测髓核细胞中Gasdermin D(GSDMD)蛋白表达。实验二利用TNF-α过表达质粒或TNF-α空载体质粒干预M1巨噬细胞，并在共培养条件下分为共培组、空载体质粒+共培组、空载体质粒共培+壮腰方组、共培+壮腰方组、过表达质粒共培+壮腰方组、过表达质粒+共培组，每组3个复孔。利用实时荧光定量PCR和...     

身痛逐瘀汤对大鼠中重度退变腰椎间盘髓核内TNF-α、IL-1β的影响

目的观察身痛逐瘀汤对大鼠中重度退变腰椎间盘髓核内肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)的影响并探讨其机制。方法将128只雄性SD大鼠按照随机原则分为假手术组、模型组、西药组和中药组,每组32只。采用纤维环穿刺法建立腰椎间盘退变模型,造模成功后西药组、中药组、假手术组和模型组分别给予尼美舒利分散片、身痛逐瘀汤、等量0.9%氯化钠注射液灌胃,连续喂养20 d后检测灌胃后不同时间椎间盘髓核内TNF-α、IL-1β的表达。结果西药组和中药组在灌胃后椎间盘髓核内TNF-α、IL-1β表达与灌胃前比较差异具有统计学意义(P 0.05),两组比较差异无统计学意义(P 0.05),此后两组炎性因子的表达呈缓慢上升趋势,西药组灌胃后2周与灌胃前比较差异无统计学意义(P 0.05),而中药组与灌胃前比较差异有统计学意义(P 0.05),西药组和中药组灌胃后4周与灌胃前比较均差异均有统计学意义(P 0.05),中药组和西药组在灌胃后2周和4周髓核内TNF-α、IL-1β表达比较差异均有统计学意义(P 0.05)。结论身痛逐瘀汤能明显降低中重度退变椎间盘内TNF-α和IL-1β的表达,抗炎止痛效果稳定而持久。     

中西药与基因治疗家兔退变颈椎间盘对软骨终板钙化影响的研究

目的了解家兔颈椎软骨终板钙化与颈椎间盘退变的关系,探讨抗骨增生胶囊与葡立胶囊联合应用及基因治疗退变颈椎间盘对软骨终板钙化有无抑制作用。方法选用35只4月龄新西兰兔,建立家兔颈椎动力平衡失调模型,诱导颈椎间盘退变（正常对照组不作处理）。术后7个月,药物治疗组（浅层、全层）给予抗骨增生胶囊和葡立胶囊（剂量按体重折算）,灌胃2次／日,连用1个月,基因治疗组则将带有转化生长因子β1（TGF-β1）基因的重组质粒DNA注入C2-3、C4—5椎间盘中（每个椎间盘用量为20μl）。1个月后用耳缘静脉气栓法处死各组动物,切取C4-5椎间盘（包括上、下部分椎体）,在形态学上评定颈椎间盘退变程度,测定各组动物颈椎软骨终板钙化层厚度,进行组间比较。结果模型浅层组、模型全层组与正常对照组比较,颈椎软骨终板钙化层明显增厚,有统计学差异,而抗骨增生胶囊与葡立胶囊联合应用、基因治疗退变颈椎间盘对软骨终板钙化有明显抑制作用（P〈0．05）。结论软骨终板钙化是颈椎间盘退变的始动因素,二者呈高度正相关。抗骨增生胶囊与葡立胶囊联合应用及基因治疗退变颈椎间盘对软骨终板钙化有明显的抑制作用。     

枳壳甘草汤对腰椎间盘突出模型大鼠炎症及退变的影响

目的观察枳壳甘草汤对大鼠腰椎间盘突出模型移植髓核组织中PLA2的活性、白介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的影响,探讨枳壳甘草汤对减轻大鼠腰椎间盘突出模型炎症反应及延缓椎间盘退变的机制。方法将SD雄性大鼠90只,采用随机数字表法随机分为3组,每组30只,即模型组、中药组(枳壳甘草汤)、西药组(吲哚美辛)。于造模后7、14、28 d分别取出移植髓核,观察移植髓核组织内PLA2的活性值变化;采用免疫组化的方法观察IL-6和TNF-α的表达情况。结果 1)造模成功经大鼠灌胃后第7日,各实验组PLA2的活性达到最高峰经枳壳甘草汤干预7 d后PLA2活性值明显下降,但不如西药组明显。但在14、28 d后枳壳甘草汤组髓核组织中PLA2活性值与西药组差异不明显,中、西药物在降低PLA2活性值方面差异无统计学意义(P0.05)。2)在造模28 d后,各组移植髓核组织内阳性细胞反应结果为相应部位呈棕黄色或棕褐色染色。其中模型组IL-6和TNF-α表达高于西药组和中药组(P0.05或P0.01),中、西药组比较差异无统计学意义(P0.05)。结论 1)枳壳甘草汤能一定程度上降低突出髓核组织中PLA2活性值的作用,起到和抗炎镇痛类西药同样的效果。2)枳壳甘草汤能抑制移植髓核组织中阳性细胞IL-6和TNF-α的表达,抑制炎症介质的合成,对延缓椎间盘的退变起到一定的作用。