黄芪注射液体外促进宫颈癌细胞增殖及其调控分子表达分析

目的:分析黄芪注射液对宫颈癌细胞的促增殖效应及其相关调控分子表达的影响。方法:将人宫颈癌Hela细胞与系列稀释后终浓度分别为生药7.82 g/L、15.63g/L、31.25g/L、62.50g/L、125g/L、250g/L、500g/L、1000g/L、2000g/L、4000g/L(相当于每升原药材克数)的黄芪注射液共同孵育,噻唑蓝(MTT)法检测细胞生长增殖的A492值,流式细胞计数(FCM)分析细胞周期各时相细胞百分率及凋亡指数(AI)、增殖指数(PI);免疫细胞化学法检测细胞中PCNA、Cyclin A、Bcl-2、Bax等增殖凋亡相关调控分子表达的变化,计算表达阳性细胞百分率,并以图像分析系统定量分析阳性表达强度。结果:生药125g/L⁴000g/L的黄芪注射液作用后,可使Hela细胞生长增殖的A492值呈递进性显著增高;Hela细胞G0/G1期比例及AI值显著降低,G2/M期比例及PI值显著升高,S期比例未见显著差异。同时,Hela细胞中PCNA阳性表达率、Cyclin A及Bcl-2阳性表达率及表达强度明显增高,Bax的阳性表达率及表达强度明显降低。结论:黄芪注射液可通过影响Hela细胞增殖凋亡相关调控分子的表达而发挥促进生长增殖的作用。黄芪制剂应用于宫颈癌患者及具此类肿瘤诱发体质人群的其他疾病治疗中须慎用。     

高糖环境下不同浓度黄芪注射液对肾小管上皮细胞凋亡及NF-κB表达的影响

目的观察不同浓度黄芪注射液对高糖环境下肾小管上皮细胞(HK-2)凋亡和核转录因子κB (NF-κB)蛋白表达的影响,探讨黄芪注射液浓度与细胞凋亡率、NF-κB蛋白表达间的关系。方法肾小管上皮细胞用无血清培养基同步化24 h后随机分为低糖组、高糖组、高糖+2μg/m L黄芪注射液组、高糖+20μg/m L黄芪注射液组、高糖+200μg/m L黄芪注射液组,每组设3个复孔。细胞培养48 h和72 h后收集细胞及细胞上清液,用流式细胞仪测定各组细胞凋亡率,Western blot方法测定各组NF-κB蛋白表达量,分析黄芪注射液浓度、细胞凋亡率、NF-κB蛋白表达之间的相关性。结果细胞培养48 h和72 h,低糖组和黄芪注射液各干预组细胞凋亡率及NF-κB蛋白表达量均明显低于高糖组(P均0. 05)。黄芪注射液各干预组间细胞凋亡率及NF-κB蛋白表达量比较差异均有统计学意义(P均0. 05),高糖+200μg/m L黄芪注射液组最低。黄芪注射液浓度与细胞凋亡率、NF-κB蛋白表达量呈负相关,NF-κB蛋白表达量与细胞凋亡率呈正相关。结论黄芪注射液能抑制高糖诱导的肾小管上皮细胞凋亡和NF-κB蛋白表达,黄芪注射液浓度、细胞凋亡率、NF-κB蛋白表达之间有显著相关性。     

黄芪抗MNU致大鼠视网膜损伤的作用

目的观察黄芪注射液对N甲基N亚硝脲(MNU)诱导SD大鼠视网膜光感受器细胞凋亡的保护作用。方法将出生后47d的♀SD大鼠随机分为正常对照组、模型组及黄芪3个剂量组,腹腔注射给予生理盐水或黄芪,每日1次,并于给药第4日腹腔注射MNU60mg·kg-1,然后分别于不同时间摘取动物眼球。形态学分析测量视网膜的总厚度;TUNEL法和转录因子分析检测光感受器细胞凋亡和胞核内NFkBp65活性。结果黄芪注射液可显著增加周边视网膜总厚度、降低MNU引起的光感受器细胞凋亡指数,并增加视网膜组织细胞胞核内NFkBp65的活性。结论黄芪注射液对MNU引起的视网膜损伤有一定的保护作用。     

复尔康注射液对肝癌HepG2细胞凋亡和VEGF表达的影响

目的 研究复尔康注射液对肝癌HepG2细胞凋亡和VEGF表达的影响.方法 复尔康注射液干预HepG2细胞48 h后,CCK8试剂盒检测细胞的增殖活性,Hoechst 33258荧光染色观察细胞凋亡的形态学改变,流式细胞仪Annexin V/PI双染法检测细胞的凋亡率,免疫组化SABC法检测细胞VEGF的表达.结果 复尔康注射液可抑制HepG2细胞的增殖,IC50值为(29.63±1.22)mg/L.复尔康注射液5、10 mg/L干预HepG2细胞48h后,Hoechst 33258荧光染色可见核浓缩、核碎裂等凋亡形态学改变,Annexin V/PI双染法检测显示细胞凋亡率明显升高,免疫组化SABC法检测显示VEGF的表达明显减弱,且呈现出一定的量效关系.结论 复尔康注射液可诱导HepG2细胞凋亡,减弱VEGF的表达.     

黄芪多糖预处理对肾缺血再灌注损伤大鼠细胞凋亡的影响

目的:探讨黄芪多糖预处理对肾缺血再灌注损伤大鼠细胞凋亡的影响及机制。方法:SD大鼠30只随机分为假手术组、模型组和黄芪多糖干预组,每组各10只。黄芪多糖干预组在建模前,每天给予黄芪多糖450 mg/kg灌胃,连续用药10 d,1次/d;假手术组和模型组以相同方式灌胃等体积的生理盐水。模型组与黄芪多糖干预组建模,假手术组只分离不建模,48 h后肾动脉采血,立即处死大鼠并取肾脏组织。全自动生化分析仪测定血清中的尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)含量,TUNEL法检测肾脏细胞凋亡,免疫组化检测肾组织Bax和Bcl-2蛋白含量表达。结果:与假手术组比较,模型组大鼠血清BUN、Cr含量明显升高(P0.01);与模型组比较,黄芪多糖干预组大鼠血清BUN和Cr含量明显下降(P0.01)。与假手术组比较,模型组肾脏细胞凋亡指数明显升高(P0.01);与模型组比较,黄芪多糖干预组大鼠肾脏细胞凋亡指数明显降低(P0.01)。与假手术组比较,模型组肾脏Bax表达明显升高,Bcl-2表达明显下降(P0.01);与模型组比较,黄芪多糖干预组大鼠肾脏Bax表达明显降低,Bcl-2表达明显升高(P0.01)。结论:黄芪多糖预处理具有减轻肾脏细胞凋亡,改善肾功能的作用,其机制可能与下调Bax蛋白表达,以及上调Bcl-2蛋白表达有关。     

黄芪多糖对异丙肾上腺素诱导的大鼠心肌肥厚和心肌细胞凋亡的影响

目的:探讨黄芪多糖(Astragalus polysaccharide,APS)对异丙肾上腺素(Isoproterenol,ISO)诱导的大鼠心肌肥厚和心肌细胞凋亡的影响。方法:45只SD大鼠随机分为空白对照组、模型对照组、黄芪多糖800mg/kg/d、400 mg/kg/d、200mg/kg/d剂量组。对于模型对照组和给药处理组,腹腔注射异丙肾上腺素10mg/kg/d连续2周制备心肌疾病模型。造模后,对空白对照组和模型对照组给予纯净水,给药处理组分别给予相应浓度的黄芪多糖6周。于第8周末,各组动物分别检测全心质量指数(HMI)和左心质量指数(LVMI);取左心室组织进行HE染色,测量左心室心肌细胞横径(Transverse diameter of left ventricular myocardial cell,TDM);采用TUNEL检测心肌细胞凋亡;Western blot检测bcl-2;bax;caspase-3的蛋白表达。结果:与空白对照组相比,模型对照组大鼠表现为HMI、LVMI、TDM、细胞凋亡率及bax、caspase-3的蛋白表达显著增加,bcl-2的蛋白表达显著降低。与模型对照组相比,黄芪多糖各组表现为HMI、LVMI、TDM、细胞凋亡率及caspase-3的蛋白表达均降低,且黄芪多糖800mg/kg组最显著;bax的蛋白表达都有所降低,且黄芪多糖400mg/kg组最显著;bcl-2蛋白表达都有所升高,且黄芪多糖400mg/kg组最显著。结论:黄芪多糖能改善异丙肾上腺素诱导的心肌肥厚和心肌细胞凋亡,其机制可能是通过影响与细胞凋亡相关的bcl-2、bax和caspase-3的蛋白表达来保护心脏。     

黄芪注射液对重症肺炎大鼠胸腺细胞凋亡相关蛋白表达的影响

目的:探讨黄芪注射液对重症肺炎大鼠胸腺细胞凋亡相关蛋白表达的影响。方法:将40只Sprague-Dawley(SD)大鼠随机分为对照组、模型组、黄芪高剂量组、黄芪中剂量组和黄芪低剂量组,每组8只。采用气管穿刺注入感染法制作大鼠重症肺炎模型。分别采用原位末端转移酶标记法(Terminal deoxynucleotidyl transfer-ase dUTP nick end labeling,TUNEL)检测各组大鼠胸腺细胞凋亡及Western blot检测凋亡相关蛋白cleaved caspase-3、Bcl-2和Bax的表达。结果:与对照组比较,模型组和黄芪治疗各组胸腺细胞凋亡增加,凋亡相关蛋白cleaved caspase-3和Bax表达增强,除黄芪高剂量组外Bcl-2表达均减弱,Bcl-2/Bax比值降低(P<0.05);与模型组比较,黄芪高剂量组胸腺细胞凋亡减轻,Bcl-2表达增强,cleaved caspase-3和Bax表达减弱(P<0.05),Bcl-2/Bax比值增加。结论:黄芪注射液能减轻重症肺炎时胸腺细胞凋亡,其机制与促进Bcl-2表达,减轻Bax表达,增加Bcl-2/Bax比值有关。     

黄芪注射液对肺癌细胞凋亡及PI3K/AKT信号通路的影响

目的:探讨黄芪注射液对肺癌细胞凋亡及磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B (PI3K/AKT)信号通路的影响。方法:取对数生长期、状态良好的A549细胞,随机分为对照组、实验1组、实验2组。对照组用常规培养基培养干预,在此基础上,实验1组用100 mg/mL的黄芪注射液干预,实验2组用200 mg/mL的黄芪注射液干预。采用MTT法检测细胞增殖,双染法检测细胞凋亡指数,Transwell实验检测细胞迁移,Western-blot检测PI3K/AKT蛋白表达,流式细胞仪检测细胞周期。结果:处理24 h、48 h后,与对照组比较,实验1组与实验2组细胞增殖指数、迁移距离及PI3K、AKT蛋白相对表达水平降低(P<0.05),细胞凋亡指数升高(P<0.05);与实验1组比较,实验2组细胞增殖指数、迁移距离及PI3K、AKT蛋白相对表达水平更低(P<0.05),细胞凋亡指数更高(P<0.05)。处理48 h后,与对照组比较,实验1组与实验2组GO/G1期比例降低(P<0.05),S期、G2/M期比例升高(P<0.05);与实验1组比较,实验2组GO/G1期比例更低...     

黄芪皂苷调节TGF-β1/Smad通路对尿毒症腹膜透析大鼠钙磷代谢的影响

目的:探讨黄芪皂苷对尿毒症腹膜透析大鼠钙磷代谢及对转化生长因子-β1(TGF-β1)/Sma和Mad相关蛋白(Smad)信号通路的影响。方法:建立尿毒症腹膜透析大鼠模型,随机分为假手术组、模型组、黄芪皂苷50、100、200 mg/kg组、碳酸钙0. 0042mg/kg组,各组灌胃相应药物或生理盐水,每日1次,连续6周。酶联免疫吸附测定(ELISA)试剂盒检测血清中肌酐、尿素氮、钙、磷、甲状旁腺激素含量;苏木素-伊红(HE)染色观察肾组织病理学变化;蛋白免疫印迹(WB)检测肾脏组织中TGF-β1、Smad3、pSmad3蛋白表达水平。结果:建模前,各组大鼠体重差异不明显。建模6周后,与假手术组相比,模型组血清中钙含量下降,血清中肌酐、尿素氮、甲状旁腺激素、磷含量升高、肾组织中TGF-β1、p-smad3蛋白表达上调。与模型组相比,黄芪皂苷剂量依赖地使大鼠体重、血清中钙含量增加,血清中肌酐、磷、甲状旁腺激素、尿素氮含量降低,肾组织中TGF-β1、p-smad3蛋白表达下调;其中黄芪皂苷200 mg/kg改善各项指标最显著。与假手术组和碳酸钙组相比,尿毒症腹膜透析模型大鼠出现肾小球细胞严重增殖、肾小管毛细血管衰减等病理变化,经黄芪皂苷50、100、200 mg/kg组剂量作用后,肾组织病变情况明显改善。结论:黄芪皂苷可能通过抑制TGF-β1/Smad通路激活,改善肾功能,调节尿毒症腹膜透析大鼠钙磷代谢平衡。     

槲皮素对肺动脉高压大鼠肺动脉平滑肌细胞增殖和重构的影响

目的:研究槲皮素对野百合碱(MCT)诱导的肺动脉高压大鼠肺动脉平滑肌细胞增殖和肺动脉结构重建的调节作用。方法:成年雄性SD大鼠40只随机分为4组:正常对照组(对照组)、MCT诱导的肺动脉高压组(MCT组)、槲皮素预防组(预防组)和槲皮素治疗组(治疗组),每组10只。测量各组大鼠干预后平均肺动脉压力(mPAP);测定肺小动脉管壁厚度(WT)占动脉外径(ED)的百分比(WT%)及管壁面积(WA)占血管总面积的百分比(WA%);采用免疫组化和Western blot检测肺小动脉平滑肌细胞增殖细胞核抗原(PCNA)和平滑肌细胞抗体(α-SMA)的表达。结果:野百合碱组50mg/kg,再以生理盐水2ml/d每日灌胃一次,共20天,与对照组(生理盐水,再以生理盐水2ml/d每日灌胃一次,共20天)、预防组(MCT 50mg/kg,同时给予槲皮素100mg/kg每日灌胃一次,共20天)和治疗组(MCT 50mg/kg饲养20天后,以槲皮素100mg/kg每日灌胃一次,共20天)相比,mPAP、WT%、WA%、PCNA阳性率显著升高及PCNA、α-SMA的表达显著增多。结论:槲皮素对野百合碱诱导的大鼠肺动脉高压有预防和治疗作用,其机理可能是通过抑制肺血管中小动脉平滑肌细胞增殖,改善肺血管重构。     

川芎嗪对腹膜间皮细胞CD40表达的影响

目的：探讨川芎嗪对腹膜间皮细胞CD40表达的影响。方法：分离、培养大鼠腹膜间皮细胞，分别用4．25％腹透液、4．25％腹透液加γ－干扰素（IFN－γ，100u/ml)、4．25％腹透液加川芎嗪40mg/L、4．25％腹透液加IFN－γ 100u/ml加川芎嗪40mg/L刺激细胞30min，以DMEM／F12培养基为对照组。通过逆转录－多聚酶链反应（RT－PCR）及流式细胞仪（FACS）检测间皮细胞CD40表达。结果：4．25％腹透液刺激后腹膜间皮细胞CD40mRNA及其蛋白的表达明显高于对照组（P＜0．01）；4．25％腹透液加IFN－γ联合刺激后，间皮细胞CD40mRNA及其蛋白的表达明显高于对照组及单纯4．25％腹透液组（P＜0．01）。加入川芎嗪后，可显著减低单纯4．25％腹透液及4．25％腹透液加IFN－γ引起的CD40mRNA及其蛋白的高表达（P＜0．01）。结论：单纯腹透液及腹透液加IFN－γ可显著增加腹膜间皮细胞CD40的表达，而川芎嗪对腹膜间皮细胞CD40的表达有显著的抑制作用。在长程腹膜透析（CAPD）过程中，加入川芎嗪可能有助于减轻透析液引起的慢性炎症反应，从而防止或延缓腹膜纤维化的发生、发展。     

中老年结直肠癌细胞凋亡与增殖活性的研究

目的探讨结直肠癌细胞凋亡与增殖活性的临床病理意义。方法采用切口末端标记法(I UNEL),电镜观察显示凋亡细胞,免疫组化En Vosion法显示PCNA及p53蛋白表达,利用图像系统分析癌细胞DNA倍体。结果高分化型癌凋亡指数(Apoptosis Index,AI)、AI/PI(PCNAIndex,PI)均高于低分化型癌(P<0.05),而PI值、DNA>王倍华值则高分化型低于低分化型癌(P<0.05);癌侵及黏膜下层、肌层、浆膜层时AI、AI/PI值逐层递减,而PI值、DNA>王倍华值则逐层递增(P<0.05);肿瘤直径<3 cm、3~5 cm、>5 cm3组AI、AI/PI值随肿瘤增大而递减(P<0.01),其PI值、DNA>王倍华值随肿瘤增大而递增(P<0.05),淋巴结阳性组PI值较阴性组高(P<0.05),p53阴性组较p53阳性组AI值高(P<0.05)。结论高分化、体积小的早期结直肠癌AI值较低,PI值增高;AI与PI呈负相关;PI值与淋巴结转移有关。显示癌瘤进展以细胞增殖为主而凋亡受抑。p53基因突变可显著降低癌细胞凋亡。     

黄芪抗腹膜纤维化模型大鼠间皮细胞紧密连接损伤的研究

目的:研究添加黄芪的腹透液对腹膜纤维化大鼠的干预作用,观察黄芪对大鼠腹膜功能和腹膜间皮细胞超微结构的影响.方法:SD大鼠应用含0.75％腺嘌呤饲料喂养建立慢性肾衰竭模型,随机分为对照组、模型组和黄芪组.模型组应用高糖乳酸盐腹透液和脂多糖ip建立腹膜透析相关性腹膜纤维化动物模型,黄芪组应用黄芪注射液(1,2 g·kg-1)干预治疗.4周后采用生化仪检测腹膜超滤功能和腹膜清除率,放射免疫法检测透明质酸(HA)含量;光镜观察腹膜纤维化程度和腹膜间皮细胞结构,透射电镜观察腹膜结构和间皮细胞紧密连接;免疫荧光定量PCR方法检测大鼠封闭蛋白-1(ZO-1)和层粘连蛋白(LN)基因的表达.结果:模型组与对照组相比,腹透液超滤量、尿素氮清除率明显降低(P＜0.05),HA分泌量明显增加(P＜0.01),光镜和电镜表现为腹膜间皮细胞脱落,间皮下基质明显增厚,炎性细胞浸润,纤维素样物质沉积,相邻间皮细胞间紧密连接消失;RT-PCR检测也显示LN表达明显增加,ZO-1表达明显减少(P＜0.05).黄芪组与模型组比较,腹透液超滤量、尿素氮清除率明显增加(P＜0.05),光镜和电镜也显示间皮细胞结构基本完整,紧密连接损伤较轻;而HA分泌量无明显差异,对LN和ZO-1表达也无明显影响.结论:高糖透析液和炎症因子是导致腹膜纤维化的主要因素,可破坏细胞间的紧密连接,抑制ZO-1蛋白的表达.黄芪对于腹膜间皮细胞的结构和功能具有一定的保护作用,但对ZO-1表达的影响不显著.     

芪术抗癌方对肝癌HepG2细胞增殖和凋亡的影响

目的：探讨芪术抗癌方对肝癌HepG2细胞增殖与凋亡的调控作用。方法：体外培养HepG2细胞，加入不同浓度芪术抗癌方（0,250,500,1 000 mg/L）处理48 h。采用细胞计数试剂盒8（CCK-8）检测细胞活力，采用免疫印记法检测凋亡相关蛋白c-Caspase-3和c-Caspase-9表达变化。结果：CCK-8结果显示芪术抗癌方可呈浓度依赖性抑制HepG2细胞增殖，与对照组比较，差异有统计学意义（P<0.05),1 000 mg/L组抑制效果最好，芪术抗癌方刺激HepG2细胞后，凋亡相关蛋白c-Caspase3及c-Caspase9表达增加，呈浓度依赖性，在1 000 mg/L组达到最高且差异有统计学意义（c-Caspase3增加1.83倍，P<0.05；c-Caspase9增加1.06倍，P<0.05）。结论：芪术抗癌方可抑制肝癌HepG2细胞增殖并诱导细胞凋亡。     

散结镇痛胶囊和达那唑对大鼠子宫内膜异位症治疗效果的比较

目的 比较散结镇痛胶囊和达那唑对大鼠子宫内膜异位症(endometriosis,EMT)模型的治疗效果。方法 选取48只成熟雌性Lewis大鼠,12只为空白对照组,其余36只于动情期建立大鼠EMT模型后随机分为3组,模型对照组、散结镇痛胶囊（散结）治疗组、达那唑治疗组,每组12只。4周后第2次开腹测量病灶大小。模型对照组给予生理盐水1mL/d,散结治疗组给予散结镇痛胶囊86.4mg/d,达那唑治疗组给予达那唑7.2mg/d,治疗持续4周。治疗结束后,行第3次开腹,测量病灶大小、免疫组化法检测病灶增殖细胞核抗原（proliferating cell nuclear antigen, PCNA）和以末端转移酶介导的缺口末端标记法（terminal deoxynucleotidyl transferase mediated deoxy UTP nick end labeling, TUNEL）检测细胞凋亡率,ELISA法检测大鼠腹水和血清前列腺素E2(prostaglandin E2, PGE2)浓度。结果治疗前后病灶体积变化散结治疗组（-23.27±18.18）和达那唑治疗组（-12.28±10.04）与模型对照组（13.97±7.54）比较,差异有统计学意义（P＜0.01）。两治疗组较模型对照组异位病灶PCNA表达明显下降而TUNEL阳性表达率增加（P＜0.05,P＜0.01）,散结治疗组较达那唑治疗组异位病灶PCNA表达明显下降而TUNEL阳性表达率增加(P＜0.01)。两治疗组较模型对照组腹水和血清中PGE2浓度明显降低（P＜001）,散结治疗组与达那唑治疗组比较腹水和血清中PGE2浓度明显降低（P＜001）。结论 散结镇痛胶囊和达那唑均能抑制大鼠EMT病灶生长,散结镇痛胶囊效果优于达那唑,为治疗EMT的有效药物。     

艾灸对应激性胃溃疡大鼠胃粘膜细胞增殖和凋亡的影响及其与热休克蛋白表达关系的研究

目的:观察艾灸“足三里”等穴对应激性胃溃疡大鼠胃粘膜细胞增殖及凋亡的影响,分析热休克蛋白70基因表达(HSP70 mRNA)与上述效应的关系,探讨艾灸促进胃粘膜损伤修复的细胞分子生物学机制。方法:60只健康SD大鼠随机分为4组,即束缚对照组、模型组、艾灸“足三里”-“梁门”穴组和艾灸非穴对照点组。束缚水浸应激法制备胃溃疡模型,采用放射免疫方法测定胃粘膜转化生长因子(TGFα-)的含量,RT-PCR法测定HSP70 mRNA,免疫组织化学方法检测胃粘膜增殖细胞核抗原(PCNA)及细胞凋亡指数。结果:束缚水浸应激法造模后可致胃粘膜损伤指数升高,胃粘膜TGFα-含量下降,PCNA下降,细胞凋亡指数、HSP70 mRNA增加(P<0.05或P<0.01)。艾灸“足三里”“梁门”可降低胃粘膜损伤指数,增加胃粘膜TGFα-含量,促进HSP70 mRNA和PCNA的表达,降低胃粘膜细胞凋亡指数,与模型组和对照组比较有显著性差异(P<0.05或P<0.01)。结论:艾灸“足三里”“梁门”对应激性胃溃疡的胃粘膜具有保护作用,其机制可能是促进了TGFα-合成,刺激胃粘膜细胞增殖,抑制细胞凋亡,而这一过程可能与艾灸诱导HSP70表达有关。     

益气化瘀法对体外培养子宫肌瘤细胞增殖凋亡相关蛋白表达影响的研究

目的:研究具有益气化瘀功效的中药复方化瘤方对体外培养子宫肌瘤细胞增殖相关蛋白(PCNA)、凋亡相关蛋白(Bcl-2、Fas/Fas-L)表达的影响。方法:制备化瘤方、宫瘤宁、米非司酮药物血清,采用免疫细胞化学方法检测药物作用后增殖细胞核抗原(PCNA),凋亡相关基因(Bcl-2)蛋白、Fas及其配体Fas-L变化。结果:3种药物血清均能明显下调PCNA、Bcl-2、Fas及其配体Fas-L蛋白在肌瘤细胞中的表达(P<0.001)。结论:中药复方化瘤方通过降低PCNA蛋白表达,直接抑制子宫肌瘤细胞增殖;调节Bcl-2、Fas-L蛋白表达诱导子宫肌瘤细胞凋亡。     

血府逐瘀汤对野百合碱诱导肺血管重构大鼠肺血管平滑肌细胞增殖与凋亡的影响

目的:观察血府逐瘀汤(XFZYT)对野百合碱(MCT)诱导肺血管重构大鼠肺血管平滑肌细胞增殖与凋亡的干预作用,并探讨其作用机制。方法:雄性SD大鼠54只,随机分为正常对照组、模型组、血府逐瘀汤预防组、血府逐瘀汤治疗组、硝苯地平预防组、硝苯地平治疗组,采用一次性腹腔注射MCT(60mg/kg)复制肺血管重构大鼠模型。药物干预后观察各组大鼠肺血管病理形态学变化,并采用免疫组化技术检测大鼠肺血管增殖细胞核抗原(PCNA)及Caspase-3蛋白表达情况。结果:与模型组比较,各药物组均能使肺小动脉管壁有不同程度变薄、管腔变大(P<0.05～0.01);血管增殖细胞核抗原(PCNA)增殖度下降,Caspase-3蛋白阳性率升高(P<0.05～0.01)。结论:血府逐瘀汤能有效减轻大鼠肺血管重构,其机制可能与调节平滑肌细胞增殖与凋亡有关。     

大黄虫丸拆方对动脉粥样硬化家兔血管平滑肌细胞增殖与凋亡的影响

目的研究大黄[庶虫]虫丸拆方对动脉粥样硬化（AS）模型家兔胸主动脉血管平滑肌细胞（VSMC）增殖与凋亡的影响。方法采用免疫性内皮损伤合并高脂饲料喂养的方法建立家兔AS模型,通过SP免疫组化法检测增殖细胞核抗原（PCNA）在VSMC中的表达,缺口末端标记法（TUNEL）观察VSMC的凋亡情况。结果与模型对照组比较,大黄[庶虫]虫丸拆方各功效组分均可使AS模型家兔胸主动脉VSMC中PCNA阳性细胞显著减少（P〈0．01）,而凋亡阳性细胞数显著增加（P〈0．01）。结论大黄[庶虫]虫丸各功效组分通过抑制VSMC增殖、诱导其凋亡,从而调节VSMC增殖和凋亡之间的平衡,发挥抗AS作用,其中拆方1号是主要组分。     

马齿苋酰胺E干预肾癌的作用机制研究

目的探讨马齿苋酰胺E对人肾癌786-O细胞增殖、迁移和侵袭的作用及机制。方法体外培养786-O细胞,给予马齿苋酰胺E(10、20、40μmol/L)进行干预,采用CCK-8法检测细胞增殖情况;采用划痕实验检测细胞迁移能力;采用Transwell小室法检测细胞侵袭能力;采用AO/EB试剂盒检测细胞凋亡率。建立裸鼠移植瘤肾癌模型,给予马齿苋酰胺E(3、15mg/kg)进行干预,测定各组裸鼠肿瘤质量及体积,采用苏木素-伊红(HE)染色法观察肿瘤组织病理变化;采用Westernblotting法检测786-O细胞和荷瘤裸鼠瘤组织中细胞增殖标志物如Ki67、增殖细胞核抗原(proliferatingcellnuclear antigen,PCNA)及凋亡标志物如活化半胱氨酸蛋白酶-3(Cleaved Caspase-3)、Cleaved Caspase-9及侵袭相关蛋白如基质金属蛋白酶-2(matrixmetalloproteinase-2,MMP-2)、MMP-9及希佩尔-林道抑癌基因(VonHippel-Lindau,VHL)/缺氧诱导因子-1α(hypoxia inducible fact...