通心络胶囊对异丙肾上腺素诱导大鼠心肌损伤的保护作用

目的 :利用异丙肾上腺素造成大鼠急性心肌缺血模型 ,观察通心络胶囊对大鼠缺血心肌的保护作用。方法 :将32只Wistar大鼠分为正常对照组、缺血模型组、通心络胶囊I组 ,通心络胶囊II组 ,观察通心络胶囊对各组大鼠心电图、血清磷酸肌激酶及心肌组织超氧化物歧化酶 (SOD)和脂质过氧化物丙二醛 (MDA)的影响。结果 :通心络胶囊可对抗异丙肾上腺素所致的大鼠急性心肌损伤 ,使心肌缺血大鼠的心电图ST段异常升高数减少 ,血清磷酸肌酸激酶 (CPK)降低 ,并可增加心肌组织SOD的活性 ,减少MDA生成。结论 :通心络胶囊对大鼠心肌缺血有保护作用 ,其机制可能与抗脂质过氧化反应有关。     

通心络胶囊对异丙肾上腺素致大鼠心肌损伤保护作用的实验研究

目的，探讨通心络胶囊对异丙肾上腺素致心肌损伤的保护作用，方法：于大鼠皮下注射异丙肾上腺素（85mg/kg)制备心肌损伤模型，34只大鼠随机分成生理盐水对照组，丙肾上腺素组及通心络胶囊干预组。HE染色及DNA末端标记法（TUNEL）分别检测心肌组织病理改变及心肌细胞凋亡的变化，透射电镜检测心肌细胞超微结构的变化。结果：生理盐水对照组无细胞变性与坏死，仅见极少凋亡阳性细胞；异丙肾上腺素组有明显心肌组织坏死。心肌凋亡细胞增多，电镜观察有凋亡细胞特征形态改变，通心络干预后心肌细胞坏死及凋亡均显著减轻。结论：异丙肾上腺素可致大鼠心肌组织坏死与凋亡，通心络胶囊可通过抑制心肌细胞坏死与凋亡而减轻心肌损伤。     

通心络胶囊对异丙肾上腺素诱导的心肌肥厚大鼠心功能及心肌纤维化的影响

目的探讨通心络胶囊(人参、全蝎、赤芍等)对异丙肾上腺素(ISO)诱导的心肌肥厚大鼠心功能及心肌纤维化的影响。方法雄性SD大鼠45只随机均分为对照组,ISO组和通心络组。通心络组给予连续28 d通心络灌胃,而ISO组和对照组则给予生理盐水。ISO组和通心络组连续7 d皮下注射ISO。治疗4周后,测量左心室收缩末期压力(LVESP)、左心室舒张末期压力(LVEDP)及左心室压力上升与下降最大速率(±dp/dtmax)的血流动力学指标;计算心脏质量指数(HWI)和左心室质量指数(LVWI);检测血清和心肌中氧化应激指标超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)水平;采用酶联免疫吸附法检测血清与心肌组织NO水平;采用Masson染色观察心肌纤维化;RT-PCR检测心肌内皮型NO合酶(eNOS)mRNA表达量;Western blot法测定eNOS和磷酸化eNOS(p-eNOS)蛋白表达水平。结果与对照组相比,ISO组的LVESP及±dp/dtmax均减小,心肌纤维化明显,血清与心肌SOD和NO水平降低,心肌eNOS的mRNA和蛋白表达及p-eNOS的蛋白表达均明显减少,LVEDP、HWI、LVWI、血清和心肌MDA水平显著增加。与ISO组相比,通心络组LVESP及±dp/dtmax均增加,心肌纤维化程度减轻,血清及心肌SOD和NO水平均升高、心肌eNOS的mRNA和蛋白表达及p-eNOS的蛋白表达均增加,LVEDP、HWI、LVWI、血清和心肌MDA水平均显著减少。结论通心络胶囊可改善ISO诱导的心肌肥厚大鼠的心功能并减轻心肌纤维化,其机制可能与通心络胶囊激活eNOS/NO信号通路及抗氧化应激有关。     

红景天苷对异丙肾上腺素诱导的大鼠心肌损伤的保护作用

目的 研究红景天苷对异丙肾上腺素(ISO)致大鼠急性损伤的保护作用.方法 皮下注射ISO,诱导大鼠产生急性心肌损伤模型.给大鼠使用红景天苷观察大鼠心电图情况,检测其血清中乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)等物质的含量,检测大鼠心梗情况.结果 红景天苷能够有效降低缺氧细胞内LDH、CK以及MDA的含量,对于减少心梗面积具有十分明显的作用.结论 红景天苷对ISO所导致的大鼠急性心肌损伤具有保护作用.     

茶多酚大鼠异丙肾上腺素诱发心肌损伤的保护作用

给大鼠腹腔注射茶多酚（１０ｍｇ／ｋｇ）５ｄ后，皮下注射异丙肾上腺素（１ｍｇ／ｋｇ）连续２ｄ。结果发现茶多酚和普萘洛尔均使大鼠血清丙二醛，磷酸肌酸激酶，乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）及ＬＤＨ，较生理盐水组下降，ＬＤＨ２／ＬＤＨ１比值增加，同时，茶多酚使大鼠血浆肾素活性降低。ＨＥ染色亦显示病理损伤减轻，结果提示，茶多酚对异丙肾上腺素诱发大鼠的心肌损伤有保护作用，机理与其抗氧自由基和抑制肾素活性有关。     

茶多酚对大鼠异丙肾上腺素诱发心肌损伤的保护作用

给大鼠腹腔注射茶多酚（10mg／kg）5d后，皮下注射异丙肾上腺素（1mg／kg）连续2d。结果发现茶多酚和普萘洛尔均使大鼠血清丙二醛、磷酸肌酸激酶、乳酸脱氨酶（LDH）及LDH1较生理盐水组下降，LDH2／LDH1比值增加。同时，茶多酚使大鼠血浆肾素活性降低。HE染色亦显示病理损伤减轻。结果提示，茶多酚对异丙肾上腺素诱发大鼠的心肌损伤有保护作用，机理与其抗氧自由基和抑制肾素活性有关。     

安律胶囊对异丙肾上腺素所致大鼠心肌损伤的保护作用

1实验材料 动物：健康Wistar大鼠60只，体重（200±20）g，雌雄兼用，由长春高新医学动物实验研究中心提供，合格证：SCXK（吉）2003-0004。药品与试剂：安律胶囊：主要由川芎、苦参、郁金、红花、延胡索等组成，批号：071102。稳心颗粒：山东步长制药有限公司生产，批号：071007。异丙肾上腺素注射液（ISO）：上海禾丰制药厂，批号：011001。     

碧血胶囊对异丙肾上腺素诱导大鼠心肌缺血的保护作用

目的研究碧血胶囊对异丙肾上腺素（ISO）诱导大鼠心肌缺血的保护作用。方法应用异丙肾上腺素复制心肌缺血损伤的动物模型,观察组织形态学改变,测定血清丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶（CK）的活性,以及心电图变化。结果碧血胶囊中高剂量组显著增高了心重与体重的比值,明显降低了心肌缺血大鼠的MDA、LDH、CK水平,增加SOD水平,且明显改善了心肌组织病变程度,降低了异丙肾上腺素所致心肌缺血大鼠的心电图T波升高,与模型组比较有统计学意义（P〈0．05）。结论碧血胶囊对异丙肾上腺素诱导的大鼠心肌缺血具有保护作用。     

温心胶囊对异丙肾上腺素所致大鼠心肌缺血损伤保护作用的实验研究

温心胶囊治疗冠心病的临床与实验研究是黑龙江省政府重点科研资助课题。温心胶囊是黑龙江中医药大学曹洪欣教授通过大量临床观察 ,筛选出的有效复方制剂 ,本课题在曹洪欣教授主持下从临床与实验两方面展开深入研究 ,较为全面地探讨了该方抗动脉粥样硬化及抗心肌缺血作用机制 ,为临床推广应用奠定了基础。现将部分研究成果进行专题报道     

心康口服液对大鼠异丙肾上腺素性心肌损伤的保护作用

目的：探讨心康口服液对缺血心肌损伤的保护作用。方法：皮下注射异丙肾上腺素85mg/kg,造成大鼠缺血心肌损伤模型,并检测各组大鼠血中内皮素（ET）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、肌酸激酶（CK）、乳酸脱氢酶（LDH）的含量。结果：心康口服液组大鼠血中ET、MDA、CK、LDH含量明显低于模型组（P＜0．01或0．05）,SOD含量明显高于模型组（P＜0．01）;心康口服液组CK含量明显低于舒心口服液组（P＜0．01）,SOD含量明显高于舒心组（P＜0．01）。结论：心康口服液能很好地预防缺血性心肌损伤。     

白藜芦醇对异丙肾上腺素所致大鼠心肌肥厚的保护作用

目的:研究白藜芦醇对异丙肾上腺素所致大鼠心肌肥厚的保护作用。方法:以异丙肾上腺素诱导制备大鼠心肌肥厚模型,40 mg/kg和80 mg/kg的白藜芦醇灌胃给药5、15周后,观察大鼠血流动力学指标、心输出量(CO/BW)、心脏指数(HMI)、左心室指数(LVMI)以及血清心房利钠肽(ANP)、脑钠肽(BNP)含量的变化。结果:与模型组比较,白藜芦醇在5、15周两个时间点均能显著增加心输出量,提高心肌收缩功能,改善心肌舒张功能,并能有效降低ANP、BNP含量,降低HMI、LVMI。结论:白藜芦醇对异丙肾上腺素所致心肌肥厚具有抑制作用。     

通心络胶囊对冠心病心绞痛患者心肌的保护作用

目的观察通心络胶囊对冠心病心绞痛患者心肌的保护作用。方法将62例冠心病心绞痛患者随机分为对照组（30例）和治疗组（32例）。对照组采用常规治疗；治疗组在对照组的基础上加用通心络胶囊，2周后观察疗效。结果治疗组治疗后血浆肌酸激酶（CK）、肌酸激酶同工酶（CK—MB）、乳酸脱氢酶（LDH）、总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL—C）浓度下降（P〈0．05或P〈0．01）。结论通心络胶囊可降低血脂，延缓动脉粥样硬化过程，保护受损心肌。     

胡黄连对异丙肾上腺素诱导的大鼠心肌应激反应的心脏保护作用

异丙肾上腺素(IPL)是一种合成的β-肾上腺素能激动剂,可引起心肌严重的应激反应,导致伴有心肌脂类(主要是血中 LDL 胆固醇)增加的心肌梗死。胡黄连在印度阿育吠陀医疗体系中用于治疗心脏病等。作者研究了胡黄连根及根茎乙醇提取物(PK)对 IPL诱导的心肌损伤大鼠脂类代谢改变的作用。雄性 Wistar 大鼠分成4组,第1组为正常对照组;第Ⅱ组正常大鼠口服 PK 80 mg/     

通心络胶囊对大鼠急性缺血再灌注损伤心肌的保护作用及信号转导

目的:探讨通心络胶囊是否对缺血再灌注损伤的大鼠心肌有保护作用,以及保护的信号机制。方法:大鼠随机分为6组(n=6)(1)对照组;(2)缺血-再灌注组(IR组);(3)通心络组1(小剂量通心络,0.1 g/(kg.d));(4))通心络组2(大剂量通心络,0.5 g/(kg.d));(5)大剂量通心络+LY294002组;(6)大剂量通心络+PD98059组。LY294002,PD98059分别是PI3K/Akt、ERK1/2信号通路阻断剂,摘取大鼠心脏后进行离体Langendorff灌流,多导生理记录仪分别记录心率、心律、左室收缩末压(LVSP)和左室内压力的变化速率(+dp/dtmax);灌流液检测LDH、CPK、MDA水平及SOD活力。氯化三苯基四氮唑(TTC)溶液染色法测定心肌梗死范围,心室肌检测iNOSmRNA和eNOSmRNA表达。结果:IR组心律失常较对照组增多,LVSP和+dp/dtmax明显下降,心肌酶升高,心肌iNOSmRNA和MDA增加,而心肌eNOSmRNA和SOD减少;通心络能使IR大鼠心功能明显改善,心梗范围缩小,心肌eNOSmRNA和SOD增加,而两信号通路阻断剂均能阻断通心络的部分作用。结论:通心络对缺血再灌注损伤心肌有保护作用;可能与激活PI3K/Akt、ERK1/2信号通路有关。     

通心络对异丙肾上腺素诱导的H9c2心肌细胞肥大及Cx43mRNA表达的影响

目的:观察通心络(Tongxinluo,TXL)超细干粉水提物对异丙肾上腺素(isoproterenol,Iso)诱导的H9c2心肌细胞肥大的作用,并探讨其对缝隙连接蛋白43(connexin 43,Cx43)mRNA表达的影响。方法:将培养的H9c2心肌细胞随机分为对照组、TXL组、Iso组和Iso+TXL组,通心络以通心络超细干粉水提物的形式加入,使用异丙肾上腺素诱导72 h后,采用相差显微镜测量细胞大小,BCA法测定蛋白浓度,运用逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)测定Cx43mRNA的表达。结果:Iso刺激H9c2心肌细胞72 h后,Iso组细胞直径增大,高于对照组(P<0.05);通心络对正常H9c2心肌细胞直径无明显影响,但能抑制Iso诱导的细胞直径增大(P<0.05)。Iso组蛋白浓度明显升高,高于对照组(P<0.05);通心络对正常H9c2心肌细胞蛋白浓度无明显影响,但能抑制Iso诱导的蛋白浓度的升高(P<0.05)。Iso组Cx43mRNA表达明显减少,低于对照组(P<0.05);通心络对正常H9c2心肌细胞Cx43mRNA表达无影响,但能够抑制Iso诱导的Cx43 mRNA表达的下调(P<0.05)。结论:通心络可以抑制Iso诱导的H9c2心肌细胞肥大及Cx43mRNA表达的下调。     

拳参正丁醇提取物对异丙肾上腺素致大鼠心肌肥厚的保护作用

目的 观察拳参正丁醇提取物对异丙肾上腺素所致大鼠心肌肥厚的保护作用及探索其相关作用机制.方法 采用ISO 1 mg·kg-1·d-1,背部皮下注射,连续10 d,建立大鼠心肌肥厚模型.造模第2天开始给大鼠灌胃不同浓度的拳参正丁醇提取物或NS,连续14 d,末次给药后禁食12 h,称重,麻醉后断头取血,取心脏称重后计算全心重量指数及左心重量参数;采用试剂盒测定心肌组织NOS活性及MDA含量.结果 ISO模型组大鼠心脏重量参数及左心室重量指数明显提高,左心室NOS含量降低,MDA含量升高;与模型组相比,拳参正丁醇提取物治疗组左心室重量指数下降,心脏重量指数有下降趋势(无统计学意义),心肌组织NOS活性显著升高及MDA含量降低.结论 拳参正丁醇提取物对异丙肾上腺素所致大鼠心肌肥厚具有保护作用,其作用机制与清除OFR和提高NO水平有关.     

三七总皂苷对异丙肾上腺素致大鼠心肌肥厚的保护作用

目的:研究三七总皂苷(PNS)对异丙肾上腺素(isoproterenol,ISO)所致大鼠心肌肥厚的保护作用.方法:5mg/kg·d连续7d建立大鼠心肌肥厚模型.造模第二天开始ip PNS 25和50 mg/kg·d连续14d,测定全心重量指数(HW/BW)、左心室重量指数(LVW/BW即LVI);采用试剂盒用分光光度法检测左心室心肌组织中羟脯氨酸(Hyp)和一氧化氮(NO)含量,及Na ,K -ATP酶和Ca2 -ATP酶活性;用放免分析法检测左心室心肌组织中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量.结果:ISO模型组大鼠的HW/BW、LVI明显升高;左心室Hyp、AngⅡ含量增高,NO水平下降,Na ,K -ATP酶和Ca2 -ATP酶活性降低.PNS能明显提高心肌组织NO水平及Na ,K -ATP酶和Ca2 -ATP酶活性,降低胶原的含量,抑制AngⅡ产生,使HW/BW及LVI下降,抑制心肌肥厚.结论:PNS对ISO所致大鼠心肌肥厚具有保护作用.     

黄连素对异丙肾上腺素诱导的大鼠心肌肥厚的影响

目的研究黄连素(BR)对异丙肾上腺素(ISO)诱导的大鼠心肌肥厚的影响及其作用机制。方法取SD大鼠24只,随机分为正常对照组、心肌肥厚组和BR处理组,观察各组大鼠心肌肥厚指数、心肌组织结构的改变和心肌组织中游离脂肪酸(FFA)含量以及一氧化氮合酶(NOS)活性的变化。结果心肌肥厚组与正常对照组相比,大鼠心肌肥厚指数升高(P<0.01),心肌细胞直径和横截面积均增大(P<0.01),心肌组织中FFA的含量增加(P<0.01),心肌组织中结构型NOS(cNOS)活性降低(P<0.01),诱导型NOS(iNOS)活性增强(P<0.01);BR处理组与心肌肥厚组相比,大鼠全心肥厚指数、左心室心肌肥厚指数、心肌细胞直径、心肌细胞横截面积降低(P<0.01),心肌组织中FFA含量降低(P<0.01),cNOS活性增加(P<0.05),iNOS活性降低(P<0.01)。结论BR对ISO诱导的心肌肥厚的发生有预防作用。     

通心络胶囊对实验性大鼠脑梗塞引起损伤的影响

本试验采用尼龙线栓塞大鼠大脑中动脉造成局灶性脑缺血模型,观察了通心络胶囊的作用,现将实验报道如下。 1 实验材料 1.1 动物 SD大鼠、雄性,体重330.5g±18.2g,由河北省实验动物中心提供,合格证号为医动字04035。 1.2 药物 通心络胶囊(0.38g/粒),由石家庄以岭药业有限公司提供,批号:961208;华佗再造丸(阳性药),广州奇星药业有限公司产品,批号:9602042A11。 2 实验方法 2.1 尼龙线栓子的制备 参考Zea longa方法,将一长40mm,直径0.2mm的尼龙线一端0.5mm的一段加热成光滑的球形,然后用酒精擦洗干净并于距线球端18.5mm处作标记,置0.9…