甲基汞对大鼠小脑的脂质过氧化作用

研究了氯化甲基汞经口染毒不同剂量及不同时间对大鼠小脑中脂质过氧化产物及还原型谷胱甘肽的影响。小脑中ＬＰＯ的含量随着染毒剂量的增加和染毒时间的延长而升高，且有剂量－效应关系和时间－效应关系；ＧＳＨ含量降２．５ｍｇ／ｋｇ剂量组外，其它各组随着染毒剂量的增加和染毒时间的延长而降低，亦有剂量－效应关系和时间－效应关系。     

甲基汞诱发大鼠肾脏脂质过氧化作用的探讨

采用ＴＢＡ及ＤＴＮＢ比色法，测定不同染毒时间和染毒剂量，甲基汞对大鼠肾脏丙二醛（ＭＤＡ）含量及谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ—ＰＸ）活性的影响。结果发现染毒组ＭＤＡ含量均显著高于对照组（Ｐ＜０．０２～Ｐ＜０．０１），染毒后２４ｈ处死动物，除５．０ｍｇ／ｋｇ·ｗｔ组ＭＤＡ含量显著低于对照组外（Ｐ＜０．００１），其余各剂量组ＭＤＡ含量均分别高于各自的对照组（Ｐ＜０．０１～Ｐ＜０．０５）。另外，雌性大鼠肾脏ＧＳＨ－Ｐｘ活性于染毒后２４ｈ、７２ｈ显著低于对照组（Ｐ＜０．００１，Ｐ＜０．０１）。     

胆红素和牛黄拮抗正己烷致小鼠脂质过氧化作用的初步研究

目的　探讨胆红素、牛黄和以牛黄为主药的中药组方对正己烷所致小鼠脂质过氧化损伤的拮抗作用。方法　 3 0只CD小鼠随机分为 5组 ,每组 6只 ,分别为对照组、正己烷组和胆红素、牛黄、中药组方组 ,后三组分别先给予胆红素 (15 0 μmol/kg)、牛黄 (2 5mg/kg)、中药 (含牛黄 0 5mg/ml,5 0ml/kg) ,连续给药 3天 ,每天 1次。第 3天同时以正己烷 16 5g/kg体重一次经口染毒 ,第 4天脱髓处死 ,计算脏器系数 ;取血清并制备肝、脑组织匀浆 ,测定总抗氧化能力 (TAOC)、丙二醛 (MDA)和谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH Px)水平。结果　正己烷染毒小鼠血清、肝、脑组织中TAOC水平和GSH Px活性降低 ,MDA增高 (P <0 0 5 ) ;分别以胆红素、牛黄和中药组方进行干预可以明显提高血清和组织中TAOC水平和改善GSH Px活力 ,降低MDA水平 (P <0 0 5 )。结论　正己烷引起的小鼠过氧化损伤 ,可为胆红素或牛黄所拮抗 ,含牛黄的中药组方效果似更明显。     

接汞女工全血两种抗脂质过氧化酶的活性

某些重金属如镉、铅等引起的毒性反应与体内的脂质过氧化有密切关系,其主要表现为影响GSH-Px(谷胱甘肽过氧化物酶)和SOD(超氧化物岐化酶)的活性。有关汞与脂质过氧化反应的关系报告不多,为此,我们对某灯泡厂长期接汞女工进行了全血两种抗脂质过氧化酶GSH-Px 和SOD 活性的测定,并和对照组进行了比较,现报     

镉对作业工人脂质过氧化作用的影响

镉对作业工人脂质过氧化作用的影响河南省新乡市职业病防治研究所（４５３００３）梁中民，周宁，徐栋，王春燕，庞新侠，张红斌，闫莉，毛春仙，黄景梅近年来，化学毒物对细胞内活性氧系统的影响愈来愈受到人们的重视。文献报道，镉可以通过抑制ＳＯＤ活性，使活性氧中间...     

YF-1杀菌剂对小鼠脂质过氧化作用的影响

YF-1杀菌剂是石油开采中专用的一种杀菌剂,它可经呼吸道、消化道、皮肤等多种途径进入人体,造成机体多方面的损害.本研究通过对吸入YF-1杀菌剂小鼠的脂质过氧化产物-丙二醛(MDA)和两种抗氧化酶-超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化酶(GSH-Px)进行测定分析,探讨YF-1杀菌剂对机体脂质过氧化作用的影响.     

二硫化碳致脂质代谢障碍和脂质过氧化作用实验研究

目的 观察二硫化碳(CS2)致实验大鼠脂质代谢障碍与脂质过氧化作用及维生素C(Vit C)的干预作用.方法 将大鼠按体重分层随机分为5组,分别为溶剂对照组、低剂量(180 mg/kg)CS2染毒组、高剂量(360 mg/kg)CS2染毒组、高CS2染毒加低剂量(10 mg/kg)VitC干预组、高CS2染毒加高剂量(20 mg/kg)VitC干预组.测定各组动物血浆总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和心肌匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽氧化酶((CSH)、一氧化氮合酶(NOS)、一氧化氮(NO).结果 CS2染毒后,大鼠血浆TC、TG呈升高趋势,但差异无统计学意义;当维生素C干预剂量达到20mg/kg,与单纯高染毒组比较血浆TC水平的差异有统计学意义(P＜0.05).大鼠心肌组织匀浆SOD、GSH水平下降,MDA水平升高,呈一定剂量--反应关系,与对照组比较差异均有统计学意义(P＜0.01);用VitC干预后,对CS2引起的SOD、MDA、GSH变化有显著性影响,与单纯高CS2染毒组比较差异有统计学意义(P＜0.01).NOS水平随CS2染毒剂量增大而下降,用VitC干预后无明显影响;NO水平在CS2染毒前后及 VitC干预前后差异无统计学意义.结论 CS2可引起实验动物心血管系统脂质过氧化损伤,并进而影响其脂质代谢,抗氧化剂维生素C可一定程度拮抗CS2这种作用.     

高温对小鼠脂质过氧化作用的影响

高温对小鼠脂质过氧化作用的影响罗海吉，孙峻松，邱仞之（指导）万为人，郭进强本研究旨在观察高温环境下小鼠血浆中脂质过氧化代谢产物丙二醛（ＭＤＡ）、红细胞中超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）和谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）含量的变化，探讨高温对脂质过氧化作用的...     

锑对小鼠肝脏的脂质过氧化作用

锑对小鼠肝脏的脂质过氧化作用安飞云王安高泽宣王夷平我国锑的储量及产量，均占世界首位。随着锑及其化学物在冶金、纺织、油漆、陶瓷和玻璃等行业的广泛应用，锑对人体健康的危害日益受到重视。锑可在肝脏蓄积，并造成肝细胞混浊肿胀、脂肪浸润和局灶性坏死等病理形态学...     

汽车尾气对人体内脂质过氧化作用的影响

目的探讨汽车尾气对人体的脂质过氧化水平的影响,方法对170名长期接触尾气的交通警察和108名所接触尾气的健康人员为调查对象。分别测定血清中超氧化物歧化酶(SOD活力)、丙二醛(MDA)的含量并对其结果进行统计分析。结果接触组血清SOD活力低于对照组分别为(89.58±14.36)NU/ml和(116.83±20.78)NU/ml,MDA含量高于对照组,分别为(6.19±1.60)nmol/ml和(4.85±0.86)nmol/ml,且均差异有非常显著性(P<0.001)。2项指标的异常检出率均高于对照组,SOD异常率分别为40%和6.5%;MDA异常率分别为43.5%和10.2%,差异有非常显著性(P<0.001)。结论汽车尾气可引起接触者体内脂质过氧化水平和抗氧化酶活性的改变。     

SO2对小鼠多脏器脂质过氧化作用的研究

目的　探索二氧化硫 (SO2 )对小鼠不同脏器脂质过氧化作用的影响 ,进一步了解SO2 的毒作用机制。方法　采用SO2 动态染毒实验技术 ,使小鼠吸入不同浓度的SO2 气体后 ,用荧光分光光度法测定小鼠不同脏器中脂质过氧化产物丙二醛 (MDA)含量。结果　 (1)随SO2 浓度的增加 ,小鼠多个脏器氧化损伤加剧 ,呈明显的剂量 -效应关系 ;(2 )在低浓度SO2 (2 2± 2 )mg/m3 吸入情况下 ,对不同脏器引起的氧化损伤不同 ,有器官差异性 ;但随SO2 浓度升高 ,器官间的差异减小 ;(3 )SO2 对雌雄小鼠造成的氧化损伤作用 ,在不同脏器间存在性别差异。结论　SO2 可引起多种脏器氧化损伤 ,是一个全身性毒物 ;SO2 通过活性氧自由基引起组织器官损伤 ,可能是SO2 毒理作用的主要机制之一。     

矽肺发病机制中脂质过氧化作用的初探

本文利用扫描电镜观察石英对肺泡巨噬细胞(AM)损伤的形态改变,观察到:向AM培养液中加入超氧化物歧化酶(SOD),石英对AM的损伤可以得到明显保护。表明石英对AM的损伤过程中有SOD作用底物自由基——超氧阴离子(O_2~÷)参与。在此基础上进行体内实验,给大鼠气管注入石英的同时,投予SOD,观察肺纤维化改变,结果与对照组比较纤维化程度未见明显差异。作者认为矽肺发病机制中存在脂质过氧化过程,引致脂质过氧化反应的自由基的来源,可能是石英自身产生的,也可能是石英诱导AM产生的。后者不容忽视,它可能是构成AM自身与肺组织损伤的一个或相加因素。但在石英引致的肺纤维化过程中,脂质过氧化反应恐不是石英致纤维化的唯一因素。     

三氯乙烯致小鼠血浆脂质过氧化作用的研究

目的 探讨三氯乙烯(TCE)对小鼠血浆脂质过氧化作用.方法 小鼠经口灌胃给予不同剂量(0,500,1 000,2 000 mg/kg体重)的TCE,连续4 d.末次染毒后24 h,断头处死动物,制备血浆,分别测定血浆中的超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)及活性氧(ROS)含量,并与阴性对照组比较.结果 TCE低、中、高剂量染毒组血浆中MDA(280.00 ±18.63、338.86±10.62、470.91±103.06 nmol/ml)、ROS(887.65±84.04、934.92±52.52、997.95±162.82 U/ml)含量明显高于对照组(221.14±33.11 nmol/ml,837.76士430.70 U/ml)(均P＜0.001).SOD活力(515.43±102.63、256.87±48.58、130.41±60.07 U/ml)低于对照组(711.66±69.90 U/ml)(P＜0.001),且染毒剂量与MDA、ROS含量呈正相关,与SOD活力呈负相关.各指标在不同性别没有显著性差异(P＞0.05).结论 TCE经口染毒可引起小鼠血浆脂质过氧化反应.     

硒拮抗镉诱导大鼠组织脂质过氧化作用的影响

镉是一种重金属毒物 ,对机体可造成广泛的损害 ,腹腔注射一定剂量的镉可引起脂质过氧化反应[1] 。硒是必需微量元素 ,在正常摄入情况下具有抗脂质过氧化作用[2 ] 。但经饮水同时给予硒和镉 ,硒对镉所产生的脂质过氧化是否有拮抗作用的报道较少。为此我们给大鼠分别饮用镉 ,硒加镉水溶液 4周 ,并设空白对照组 ,研究肝、肾组织中谷胱甘肽过氧化物酶 (ＧＳＨ Ｐｘ)、超氧化物歧化酶 (ＳＯＤ)活性和丙二醛 (ＭＤＡ)含量的变化 ,以探讨硒对镉的拮抗作用 ,从而为镉的防治提供参考依据。1　材料与方法1 1　材料　ＳＤ成年大鼠 ,由广东省实验动物场…     

正己烷接触工人脂质过氧化作用的调查

[目的]探讨正己炕对接触工人机体的脂质过氧化作用。[方法]测定接触正己炕工人的血清中丙二醛（MDA）、总抗氧化能力（T-AOC）、超氧化物岐化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）和过氧化氢酶（CAT）的含量或活性。[结果]接触组MDA含量显著高于对照组（P=0．048），T-AOC较对照组明显降低（P＜0．0001）；接触组中CAT活性高于对照组，GSH-Px低于对照组，但不具有统计学意义。[结论]正己垸可以引起暴露工人的脂质过氧化损伤，可能在正己炕中毒中具有重要作用。     

甲基汞对大鼠肝细胞脂质过氧化作用的影响

为探讨脂质过氧化作用与甲基汞中毒的机理，采用在体灌注实验和离体模型实验方法，研究了甲基汞在离体大鼠肝细胞脂质过氧化模型中的反应及汞对大体大地细胞脂质过氧化作用，结果表明，甲基汞引起的大鼠游离细胞脂质过氧化作用和细胞失活均匀与汞的浓度和作用时间呈正相关关系。     

刺梨利康饮对慢性汞中毒脂质过氧化损害的拮抗作用

用８３７－４９μｍｏｌ／Ｌ 含汞水饲养大鼠８ 周,复制出慢性汞中毒模型,然后分别自由饮用含维生素Ｃ６８１２－７６μｍｏｌ／Ｌ 的利康饮和ｉｐ １２５ｍｇ／ｋｇ 二巯基丙磺酸钠（ＤＭＰＳ）３ 周,探讨利康饮和ＤＭＰＳ 对慢性汞中毒大鼠尿汞排泄和脂质过氧化损害的影响。结果发现,慢性汞中毒引起血清、肝、脑和肾还原型谷胱甘肽（ＧＳＨ） 含量显著降低,血清、肝、脑和肾丙二醛（ ＭＤＡ） 含量、尿蛋白含量及尿碱性磷酸酶（ＡＫＰ） 活性显著升高;利康饮可显著增加尿汞排泄和血清维生素Ｃ 含量,并使慢性汞中毒引起的血清、肝、脑和肾ＧＳＨ 含量显著回升,血清、脑和肾ＭＤＡ 含量、尿蛋白含量及尿ＡＫＰ 活性显著回降;ＤＭＰＳ 虽有明显促进尿汞排泄效果和使血清ＭＤＡ 含量显著回降的作用,但对慢性汞中毒引起的其它脂质过氧化损害指标影响不明显。结果表明,刺梨利康饮具有一定排汞效果,并对慢性汞中毒引起的机体抗氧化功能降低和脂质过氧化损害具有明显拮抗作用。     

棕榈油对血脂和脂质过氧化作用的影响

棕榈油为富含棕榈酸的油脂，为阐明其对血脂和脂质过氧化的影响进行了本研究。试验动物为Ｗｉｓｔａｒ大鼠，分为三组，即猪油组（ＬＡ）、棕榈油组（ＰＡ）和精制菜籽油组（ＲＡ），每组８只大鼠。饲料含１５％油脂和１％胆固醇。结果表明，棕榈油无升高血胆固醇、ＬＤＬ一Ｃ、ＶＬＤＬ一Ｃ和降低ＨＤＬ一Ｃ的作用，各参数皆优于ＬＡ，而与ＲＡ相当。动物肝组织和冠状动脉中甘油三酯含量较高，但心脏含量较低。红细胞、肝脏和心脏中超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性明显高于ＬＡ，而血清和组织中过氧化脂质（ＬＰＯ）则明显低于ＬＡ，其数值与菜籽油组相近。     

β—胡萝卜素对氟致大鼠脂质过氧化作用的影响

采用体外大鼠肝微粒体系统和体内经饮水加氟（１５０ｍｇ／Ｌ）,同时给予β－胡萝卜素的实验研究方法,研究抗氧化剂β－胡萝卜素对氟所致脂质过氧化作用的影响。体外实验结果表明,加氟可使微粒体系统脂质过氧化物（ＬＰＯ）含量显著增加（Ｐ＜０．０１）,同时加入β－胡萝卜素可拮抗氟致微粒体系统的脂质过氧化作用;体内实验结果表明,饮水加氟（１５０ｍｇ／Ｌ）可使大鼠血清、肝、肾组织中ＬＰＯ含量显著增加（Ｐ＜０．０１）;全血及心、肝、肾组织谷胱甘肽（ＧＳＨ）含量明显下降（Ｐ＜０．０１）;全血、肾组织中谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）含量明显下降（Ｐ＜０．０１）;饮氟水同时给予β－胡萝卜素可拮抗上述作用。