溃疡性结肠炎中小鼠肠道菌群和M1型巨噬细胞异常激活的关系研究

目的:探究溃疡性结肠炎(UC)中小鼠肠道菌群和M1型巨噬细胞异常激活的关系.方法:将60只雄性小鼠随机均分为实验组和对照组,实验组制备葡聚糖硫酸钠(DSS)结肠炎小鼠模型;利用基于16S rRNA的宏基因组测序技术比较两组小鼠粪便的菌群差异,两组小鼠相互进行粪便菌群移植,免疫组化方法比较移植前后结肠黏膜M1型巨噬细胞的...     

发酵枸杞多糖通过调节肠道微生态缓解葡聚糖硫酸钠诱导的溃疡性结肠炎

为探究多糖益生元调节肠道微生态作用机制,采用ELISA法、组织病理学分析、免疫组化分析、16S rRNA高通量测序、气相色谱-质谱联用等方法,研究发酵多糖对葡聚糖硫酸钠（DSS）诱导结肠炎模型小鼠肠道菌群和短链脂肪酸（SCFAs）变化的影响及其与肠道炎症水平、屏障蛋白表达的关系。结果发现,发酵枸杞多糖（FLBP）可显著降低小鼠肠道炎症水平,改善结肠组织结构,上调紧密连接蛋白Claudin-1和ZO-1表达量,同时显著增加肠道SCFAs含量。肠道菌群分析结果表明,FLBP可富集小鼠肠道杜氏芽孢杆菌（Dubosiella）和阿克曼氏菌属（Akkermansia）,降低Turicibacter菌属、肠杆菌属（Faecalibaculum）、埃希氏菌-志贺菌属（Escherichia-Shigella）丰度。研究结果表明,FLBP激活重塑的杜氏芽孢杆菌在改善结肠炎中占主导作用,显著提升SCFAs含量,增强肠道屏障,降低肠道炎症。研究旨在为改善结肠炎提供更安全有益的选择,并为开发FLBP功能性食品提供理论依据。     

两品系小鼠食物过敏模型的比较研究

【摘要】 目的 比较两种不同品系小鼠食物过敏模型的敏感性和肠道菌群变化的差异,旨在为食物过敏模型的建立提供依据。方法 分别对30只4~5周龄BALB/c和KM雌鼠用卵清蛋白（ovalbumin,OVA）致敏建立食物过敏模型，ELISA法检测小鼠血清OVA特异性IgE水平；HE染色观察空肠组织形态；采用DGGE技术检测粪便菌群的变化。结果 （1）30只致敏的BALB/c小鼠中有27只血清OVA特异性IgE水平明显升高（P＜0.001），而30只致敏的KM小鼠中有21只，且BALB/c小鼠空肠绒毛炎症细胞浸润、上皮脱落及坏死比KM小鼠明显；（2)食物过敏造模后，BALB/c小鼠肠道菌群的改变明显（P＜0.001），而KM小鼠中仅有均匀度改变显著（P＜0.05）；（3）BALB/c小鼠和KM小鼠对照组肠道菌群的丰富度、Shannon指数及均匀度都有差异。结论 BALB/c小鼠对OVA的敏感性高于KM小鼠，不同品系小鼠肠道菌群结构不同，OVA处理后，BALB/c小鼠菌群的改变比KM小鼠更明显。     

川崎病小鼠模型心脏超声评价

目的利用高频小动物心脏超声分析干酪乳杆菌细胞壁提取物（LCWE）诱导下川崎病（KD）疾病模型冠状动脉损伤的动态变化,为KD小鼠动物模型的制备及其功能评价提供依据。方法制备LCWE,取0．5mL经腹腔单次注射制备C57BL／6小鼠的KD模型。将40只小鼠随机分为2组：KD模型组、正常对照组（磷酸盐缓冲液腹腔注射）,每组20只。于LCWE注射后第10d、21d和60d进行超声心动图检测,观察冠状动脉损伤动态变化。结果利用高频小动物超声心动仪成功测定了KD小鼠模型冠状动脉的变化,全部小鼠超声均检测到冠状动脉。KD模型组LCWE注射后10d以及21d,超声心动图显示冠状动脉管壁与血管周围出现高回声,左冠状动脉内径值比较,KD模型组左冠状动脉内径值（10d：0．46±0．11mm;21d：0．47±0．09mm）明显高于正常对照组小鼠（10d：0．32±0．14mm;21d：0．36±O．06mm）,差异具有明显统计学意义（10d：P=0．035;21d：P=0．027）,4（20％）只小鼠出现冠状动脉瘤样扩张改变;造模后60d,KD模型组小鼠冠状动脉管壁弥漫性增厚,左冠状动脉主干内径较前缩小（0．43-t-O．11mm）,与正常对照组（0．38±O．02mm）比较无明显差异（P〉0．05）,未见冠状动脉瘤样扩张改变。结论利用高频小动物心脏超声可获取小鼠清晰的冠状动脉图像,并能准确反映KD小鼠模型冠状动脉内径值动态变化;进一步证实LCWE诱导KD小鼠模型其冠状动脉损伤与自然病程状态的KD患儿冠状动脉损伤情况十分相似,可以很好的模拟KD冠状动脉损伤的形成过程;     

羟氯喹介导NF-κB/NLRP3通路抑制M1型巨噬细胞极化缓解小鼠肠道炎症

目的：探讨羟氯喹（hydroxychloroquine,HCQ）对葡聚糖硫酸钠（dextran sulfate sodium salt,DSS）诱导的结肠炎模型鼠肠道炎症的影响及其M1型巨噬细胞极化机制。方法：C57BL/6小鼠随机分3组：对照组（正常饮水+200μL纯水每日灌胃）、DSS组（自由饮用3.5%DSS溶液+200μL纯水每日灌胃）、DSS+HCQ组[自由饮用3.5%DSS+200μL HCQ溶液（60 mg/kg）每日灌胃]。造模期间观察小鼠粪便性状,记录体重、疾病活动指数（disease activity index,DAI）评分。造模后测量小鼠结肠长度、结肠组织HE染色行组织病理学评分;提取结肠组织固有层单个核细胞,流式细胞术检测M1型巨噬细胞比例。体外提取并诱导分化小鼠骨髓来源的巨噬细胞,HCQ处理后,流式细胞术检测M1型巨噬细胞比例;蛋白质印迹法检测p-STAT1、IRF5、NF-κB/p65等表达水平。结果：HCQ可以减轻DSS诱导的小鼠肠道炎症并减少结肠中M1型巨噬细胞比例。细胞实验显示HCQ可抑制M1型巨噬细胞极化并同时抑制NF-κB信号通路及其下游NOD样...     

补肾化痰方通过调控肠道菌及PPARγ通路治疗多囊卵巢综合征的机制

目的:探究补肾化痰方对多囊卵巢综合征（PCOS）模型小鼠肠道菌群多样性的调节作用及其治疗PCOS的相关机制。方法:24只无特定病原体级成年雌性C57BL/6J小鼠随机分为三组：空白对照组、模型对照组（使用来曲唑联合高脂饲料诱导）、中药治疗组（造模结束后连续灌服补肾化痰方混悬液35 d）。采用酶联免疫吸附测定法检测小鼠性激素水平;苏木精-伊红染色后光镜下观察卵巢形态;收集各组小鼠结肠内粪便,采用16S rRNA测序进行肠道菌群检测;气相色谱-质谱法检测短链脂肪酸含量;免疫组织化学法检测结肠过氧化物酶体增殖物激活受体（PPARγ）表达;实时逆转录聚合酶链反应法检测肠道上皮黏蛋白2、闭合蛋白1和紧密连接蛋白1(ZO-1)、PPARγ的mRNA表达;蛋白质印迹法检测诱导型一氧化氮合酶（iNOS）、PPARγ蛋白表达。结果:与空白对照组比较,模型对照组体重、血清卵泡刺激素、黄体生成素和睾酮水平均升高,血清雌二醇水平降低（均P<0.01）,光镜下卵巢结构符合PCOS病理特征;中药治疗组血清性激素水平和卵巢结构较模型对照组改善。模型对照组肠道菌群多样性较空白对照组发生变化。与空白对照组比较,在...     

基于高通量测序技术分析肠道菌群在酒精性肝损伤小鼠中的变化

目的 建立酒精性肝损伤小鼠模型,分析其肠道菌群变化,并探讨小鼠酒精性肝损伤可能机制。方法 6周龄小鼠随机分为对照组(Ctrl组)和酒精组(EtOH组)。EtOH组使用Lieber-DeCarli液体饲料喂养11 d后再给予单次酒精灌胃建立慢性加急性酒精性肝损伤模型。Ctrl组使用液体对照饲料喂养,并给予等热量糊精灌胃。灌胃后9 h收集血清、肝脏和肠道组织以及粪便样本。检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、三酰甘油(TG)水平;肝脏肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-6、IL-8、IL-1βmRNA水平;观察肝脏和肠道HE染色病理改变;采用Illumina高通量测序检测粪便α多样性、β多样性及门、属水平物种构成变化。结果 与Ctrl组相比,酒精暴露导致小鼠血清ALT、AST上升(P<0.01),肝脏IL-6、IL-8、IL-1βmRNA升高(P<0.01)。HE染色结果显示酒精暴露的小鼠肝脏出现脂肪空泡,有散在细胞坏死以及炎性浸润;肠道结构欠清晰、腺体萎缩,有炎症浸润。EtOH组小鼠肠道菌群结构改变,菌门水平上,厚壁菌门(Firmicu...     

白头翁汤对溃疡性结肠炎模型小鼠肠道菌群及短链脂肪酸的影响

目的  探究白头翁汤对溃疡性结肠炎(Ulcerative colitis, UC)模型小鼠的治疗作用及可能机制。方法  采用葡聚糖硫酸钠(Dextran sulphate sodium, DSS)诱导UC模型小鼠, 给予白头翁汤干预。实验过程中, 每日记录小鼠体质量、腹泻、便血情况。实验结束后测量小鼠结肠长度, HE染色观察结肠病理变化, qPCR检测结肠炎症因子表达, 16S rRNA检测小鼠肠道菌群组成, GC-MS法检测回盲瓣内容物短链脂肪酸(SCFAs)含量。结果  与正常组小鼠相比, 模型组小鼠体质量下降, 结肠缩短(P < 0.01), 结肠组织中炎性细胞浸润, 结构紊乱, 部分形态消失; 结肠组织中促炎因子IL-1β、IL-6和TNF-α表达增加(P < 0.05, P < 0.01)。肠道菌群结构失衡, 厚壁菌门与拟杆菌门比值降低, 回盲瓣内容物中丁酸、戊酸含量降低(P < 0.01)。与模型组小鼠相比, 白头翁汤干预后, 小鼠体质量明显增加, 结肠长度增加(P < 0.05, P < 0.01), 结肠存在炎性细胞浸润, 但结构清晰, IL-1β、IL-6和TNF-α表达下降(P < 0.05, P < 0.01), 厚壁菌门与拟杆菌门比值增加, 回盲瓣中丁酸、戊酸含量增加(P < 0.05, P < 0.01)。结论  白头翁汤可能通过调节肠道菌群, 改善SCFAs代谢起到治疗溃疡性结肠炎的作用。      

黄连素调控肠道菌群缓解诱导性小鼠结肠炎

目的 探讨黄连素对葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导性小鼠结肠炎和肠道菌群的影响。方法 40只雄性C57BL/6小鼠按照随机数字表法分为4组即空白对照组(正常喂养,无菌水灌胃)、黄连素组(正常喂养,黄连素灌胃)、模型组(3%DSS喂养,无菌水灌胃)、黄连素治疗组(3%DSS喂养,黄连素灌胃);测量并记录4组体重和疾病活动指数(DAI);采用苏木精伊红(HE)染色观察结肠组织病理改变;利用16S核糖体RNA(rRNA)分析黄连素对肠道菌群的影响。结果 与空白对照组比较,模型组小鼠体重显著降低(P<0.001),DAI显著增加(P<0.001)。与模型组比较,黄连素治疗组小鼠的体重减轻显著缓解(P<0.001),DAI评分显著降低(P<0.001)。HE结果显示,空白对照组和黄连素组小鼠的肠壁结构完整,而模型组小鼠结肠组织结构紊乱,腺体消失,可见大量炎症细胞浸润;与模型组比较,黄连素治疗组小鼠结肠黏膜肌层及肠腺排列较为完整,炎症细胞浸润较少,组织学评分显著降低(P<0.05)。rRNA分析结果显示,与空白对照组比较,模型组小鼠肠道菌群的α多样性显著降低(P<0....     

大黄调节肠道菌群紊乱发挥保护急性肺损伤的作用机制研究

目的 探讨大黄通过调节肠道菌群紊乱而发挥保护急性肺损伤的作用机制。方法 采用随机抽签法将36只小鼠分为正常对照组、急性肺损伤组、曲古抑菌素A组、丙戊酸组、高剂量大黄组和低剂量大黄组，每组6只。除正常对照组外，其余各组均采用气管内滴注脂多糖（LPS）建立急性肺损伤动物模型。曲古抑菌素A组：腹腔注射25ml/kg曲古抑菌素A；丙戊酸组：腹腔注射25ml/kg丙戊酸；高剂量大黄组：胃部灌注150mg/kg大黄流浸膏；低剂量大黄组：胃部灌注50mg/kg大黄流浸膏；正常对照组及急性肺损伤组腹腔注射等体积0.9%氯化钠溶液（25ml/kg）。小鼠处死后分离肺组织进行HE染色和肺组织湿/干（W/D）比值评估肺组织损伤程度，采用ELISA法检测肺组织和血清中组蛋白乙酰化酶（HDAC）6及HDAC9水平；采用流式细胞仪检测脾组织中Th17/调节性T淋巴细胞（Treg）；收集小鼠粪便样本并采用细菌16S核糖体DNA高通量测序技术检测肠道菌群构成及丰度。结果 LPS诱导急性肺损伤动物模型伴随肺泡间隔增厚和中性粒细胞浸润，肺组织W/D比值升高，采用大黄干预后能明显减轻肺组织损伤，降低肺组织W/D比值。与正常对照组比较，高剂量大黄组小鼠血清HDAC6水平升高（P＜0.05）。与正常对照组比较，急性肺损伤组脾脏组织中Treg数量增加，Th17数量降低，差异均有统计学意义（均P＜0.05）。大黄处理后能恢复Th17/Treg细胞失衡。此外，急性肺损伤小鼠呈现厚壁菌门/拟杆菌门菌群比例升高，表现为厚壁菌门减少，拟杆菌门增加。大黄干预后，在属水平上增加了阿利斯蒂普菌、梭状杆菌和乳酸杆菌的增殖。结论大黄通过改善急性肺损伤肠道菌群紊乱，提升血清中HDAC6水平，恢复Th17/Treg细胞平衡，从而发挥保护急性肺损伤的作用。     

川崎病恢复期患儿血管病变的超声研究

目的：探讨川崎病恢复期的肱动脉内皮功能、颈动脉僵硬度指数和颈动脉内一中膜厚度及其之间的关系。方法：共204例受试者纳入试验。包括51例川崎病合并冠状动脉病变者（冠状动脉病变组）,50例川崎病无冠状动脉病变者（冠状动脉正常组）,103名正常儿童（对照组）。观察血压、血脂、肱动脉内皮功能、颈动脉僵硬度指数及颈动脉内-中膜厚度。结果：肱动脉内皮功能冠状动脉病变组（5．2％±1．9％）和冠状动脉正常组（6．8％±2．0％）均显著低于对照组（13．2％±4．1％,均P〈0．01）;颈动脉僵硬度指数在冠状动脉病变组（4．0±0．6）显著高于冠状动脉正常组（3．6±0．6）和对照组（3．4±0．5,P〈0．05和P〈0．01）。同样,冠状动脉病变组颈动脉内-中膜厚度（0．447mm±0．024mm）显著高于冠状动脉正常组（0．426mm±0．016mm）和对照组（0．424mm±0．016mm,均P〈0．01）。多元回归分析显示,年龄和分组是肱动脉内皮功能、颈动脉僵硬度指数和颈动脉内-中膜厚度的显著决定因素。相关性检验分析显示,各组在调整年龄后,肱动脉内皮功能、颈动脉僵硬度指数和颈动脉内-中膜厚度两两比较均有显著相关性。结论：川崎病恢复期存在血管内皮功能障碍、颈动脉僵硬度增加以及颈动脉内-中膜增厚。综合采用肱动脉内皮功能、颈动脉僵硬度指数和颈动脉内-中膜厚度等超声检测指标可更全面评价川崎病恢复期血管病变的预后。     

冠心病患者肠道菌群的特征

  目的   分析云南冠心病人群肠道菌群结构和多样性特征，探究不同类型冠心病人群之间，及与无冠脉病变人群肠道菌群结构差异。   方法   共采集急性心肌梗死患者67名（A组）、不稳定型心绞痛患者91名（B组）、稳定型心绞痛患者47名（C组）、冠脉无异常者64名（D组）、冠状动脉粥样硬化患者37名（E组），提取粪便DNA，根据细菌16srRNA v3-v4序列设计特异性引物，进行PCR扩增，使用Illumina HiSeq PE250进行测序，测序结果进行物种组成统计，Alpha多样性，组间差异分析，最终得到样品物种信息。   结果   各组间肠道菌群结构存在差异（P < 0.05）。与D组相比，A组的梭杆菌增多，B组的拟杆菌减少，变形杆菌、放线菌增多，C组的拟杆菌减少，变形杆菌、梭杆菌增多，E组变形杆菌增多（ P < 0.05）。Alpha多样性发现显示急性心肌梗死患者组的Alpha多样性高于其他组（ P < 0.05）。   结论   冠状动脉粥样硬化患者、稳定型心绞痛患者、不稳定型心绞痛患者、急性心肌梗死患者与对照组肠道菌群的结构、多样性不同，他们存在不同程度的肠道菌群失调。      

川崎病患儿T细胞亚群表达及其临床意义

目的探讨川崎病患儿血CD3,CD4,CD8,CD4/CD8的差异以及在预测冠状动脉病变风险中的临床意义。方法选取2004-01～2007-04在太原市妇幼保健院住院的川崎病患儿42例作为观察组,抽取静脉血,同时以40例正常体检儿童作为正常对照组抽取外周静脉血。用流式细胞仪检测CD3,CD4,CD8,CD4/CD8。用二维超声心动图观察观察组心脏冠状动脉病变。结果观察组患儿CD3,CD8较对照组显著降低(P<0.01),CD4,CD4/CD8显著升高(P<0.01)。冠状动脉病变组CD3,CD8明显低于非冠状动脉病变组(P<0.01),而CD4/CD8显著高于非冠状动脉病变组(P<0.01)。结论T细胞亚群失衡在川崎病的发病中起重要作用,对预测冠状病变发生有一定的意义。     

PAMP和NT-proBNP在预测川崎病冠状动脉损伤中的意义

目的 探讨肾上腺髓质素前体N端20肽(PAMP)和N端脑钠肽前体(NT-proBNP)在预测川崎病(KD)冠状动脉(简称冠脉)损伤中的价值.方法 选择2014年2月至2015年8月该院收治的急性期KD患儿196例,根据有无冠脉损伤分为KD冠脉损伤组和KD冠脉未损伤组;选择同期儿保中心的健康儿童50例作为对照组,检测3组对象血浆PAMP和NT-proBNP水平.结果 与对照组比较,KD患儿血浆PAMP和NT-proBNP水平均升高(P＜0.05),且KD冠脉损伤组均高于KD冠脉未损伤组(P＜0.05);KD患儿血浆中PAMP水平与NT-proBNP、白细胞计数(WBC)、中性粒细胞(NC)比例和红细胞沉降率(ESR)呈正相关(P＜0.05),而与血钠值和清蛋白呈负相关(P＜0.05);血浆中NT-proBNP水平与WBC、NC、C-反应蛋白(CRP)和ESR呈正相关(P＜0.05),而与血钠值和清蛋白呈负相关(P＜0.05);KD患儿血浆PAMP和NT-proBNP水平在预测冠脉损伤时曲线下面积(AUC)为0.989,灵敏度为93.24％,特异度为93.65％.结论 急性期KD患儿血浆PAMP和NT-proBNP水平升高,可作为冠脉受累的预测指标.     

4种常见清热燥湿类中药对肠道菌群及粪便胆汁酸和短链脂肪酸代谢的影响

  目的  探究在长期临床等效剂量下4种清热燥湿类中药对正常小鼠肠道菌群、胆汁酸及短链脂肪酸的影响。  方法  30只Balb/c雄性小鼠被随机分为对照组、苦参组、黄连组、黄柏组和黄芩组, 每组各6只。除对照组外, 苦参组、黄柏组、黄连组和黄芩组给药剂量分别为2.34、3.12、1.3 g·kg-1和2.6 g·kg-1, 连续灌胃2周, 采用液相色谱-串联质谱法检测粪便中短链脂肪酸和胆汁酸含量, 利用16S rRNA高通量基因测序技术分析肠道内容物中菌群结构变化。  结果  清热燥湿类中药对正常小鼠粪便中6种短链脂肪酸无明显影响。在常见的23种胆汁酸中, 与正常组相比, 黄芩组、苦参组、黄连组和黄柏组分别有4、3、2、1种胆汁酸显著变化。从肠道菌群丰度变化上看, 与对照组相比, 除苦参组外, 黄连组、黄芩组和黄柏组小鼠厚壁菌门均呈现下降趋势, 拟杆菌门均呈现上升趋势, 其中黄连组变化更显著。  结论  苦参、黄柏、黄连和黄芩对正常小鼠长期药效剂量下短链脂肪酸影响较小, 但可以通过改变肠道菌群结构影响胆汁酸含量的变化。      

三物白散通过影响FXR表达逆转Th1/Th2漂移发挥抗肝癌免疫应答作用

目的:探讨三物白散干预肝癌原位移植瘤小鼠Th1/Th2细胞因子水平、回肠组织中法尼醇X受体(farnesoid X receptor,FXR)的表达及其和肠道菌群间的关系。方法:将ICR小鼠随机分为5组,即空白组、模型组、三物白散(56.47 mg·kg^-1)组、万古霉素(5 mg·kg^-1)组、消胆胺(2%消胆胺饲料)组,除空白组外,其余组采用肝内注射H22细胞复制肝癌模型,连续给药3周后,HE染色观察肿瘤细胞病理变化;ELISA法检测小鼠血清和肝脏组织中白细胞介素-2(interleukin-2,IL-2)、白细胞介素-4(interleukin-4,IL-4)、白细胞介素-10(interleukin-10,IL-10)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)和干扰素-γ(interferon-gamma,IFN-γ)水平;运用q-PCR和Western Blot法检测小鼠回肠组织中FXR的表达;通过16S rRNA法检测小鼠肠道菌群表达。结果:与模型组比较,三物白散组和万古霉素组Th1细胞因子IL-2、TNF-α和IFN-γ水平升高,Th2细胞因子IL-4和IL-10水平降低;回肠组织FXR表达降低;肠道中梭状芽孢杆菌丰度降低。结论:三物白散可能通过调节肠道菌群结构,下调回肠组织FXR的表达,逆转Th1/Th2漂移,发挥抗肝癌免疫应答作用。     

基于肠道菌群结构预测摄入益生元后双歧杆菌的变化趋势

目的研究益生元干预对肠道菌群的影响,基于肠道菌群数据建立模型预测摄入益生元后双歧杆菌的变化。方法将35名 健康志愿者随机分为2组,分别接受16 g/d低聚果糖（FOS）或低聚半乳糖（GOS）干预,干预时间9 d,采集第0、5、9天粪便标本进 行16s rRNA基因高通量测序分析,分析两种益生元干预对肠道菌群结构、多样性与功能的影响。用随机森林方法区分益生元 干预5 d后双歧杆菌变化,并用初始的菌群构建一个连续型指数（index）,实现指数与双歧杆菌实际变化量相关联,而后,对模型 进行验证。结果FOS干预5 d后降低肠道菌群α多样性,9 d时回升,GOS在干预5、9 d时α多样性均下降。两种益生元对β多样 性影响均无统计学意义（P>0.05）。通过随机森林方法建立的预测模型,ROC曲线下面积为89.6%;建立的指数与双歧杆菌变化 量关联r值为0.45（P<0.01）,验证模型r值为0.62（P<0.01）。结论益生元干预可迅速降低肠道菌群α多样性。根据干预前的肠 道菌群预测服用益生元后双歧杆菌的变化,预测效果良好,此方法为精准膳食的实现奠定基础。     

川崎病患儿血沉、C-反应蛋白、D-二聚体测定与冠状动脉损伤的关系探讨

目的 探讨川崎病(KD)患儿血沉( ESR)、C-反应蛋白(CRP)、D-二聚体(D-D)测定与冠状动脉损伤(CAD)的关系. 方法 KD组65例,对照组60例,分别测其ESR、CRP、D-D水平,同时对KD患儿行冠状动脉超声检查,根据检查结果分为冠状动脉损伤(CAD)组和无冠状动脉损伤(NCAD)组.结果 KD组ESR、CRP、D-D均明显高于正常对照组(P＜0.01),CAD组ESR、CRP均明显高于NCAD组(P＜0.01),CAD组D-D高于NCAD组(P＜0.05).结论 KD患儿ESR、CRP、D-D水平与冠状动脉损伤有密切关系.     

免疫性肝损伤大鼠肠道菌群的变化及肠黏膜屏障损伤研究*

目的: 探讨免疫性肝损伤大鼠肠道菌群及肠黏膜屏障变化。方法: 利用卡介苗(BCG)诱导建立免疫性肝损伤模型,观察大鼠肝组织的病理学改变,检测血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、二胺氧化酶(DAO)和D-乳酸(D-LA)水平,并留取粪便进行肠道菌群16S rDNA测序分析。结果: 模型组大鼠肠道菌群多样性较对照组显著升高(P＜0.05)。门水平上,两组的优势菌门均为厚壁菌门(Firmicutes)、拟杆菌门(Bacteroidetes),正常对照组分别占59.50 %和37.90 %,造模组中依次占47.92 %、46.84 %,门水平肠道菌群构成差异分析,模型组厚壁菌门丰度明显降低,差异有统计学意义(P＜0.05);变形菌门(Proteobacteria)、放线菌门(Actinobacteria)与对照组相比丰度增加,差异有统计学意义(P＜0.05)。属水平肠道菌群构成差异分析,丰度较高的前20个菌属中,模型组乳酸杆菌属(Lactobacillus)、毛螺旋菌属(Lachnospiraceae)丰度均低于对照组,差异具有显著性(P＜0.05)。模型组瘤胃球菌属(Ruminococcaceae)、拟普雷沃菌属(Alloprevotella)、布劳特氏菌(Blautia)、帕拉普氏菌属(Paraprevotella)丰度均高于对照组(P＜0.05)。结论: 卡介苗所致急性肝损伤大鼠存在肠道细菌过度生长,厚壁菌门及乳酸杆菌属丰度明显下降,变形菌门、放线菌门丰度升高,存在肠道菌群结构失衡,肠道屏障受损。     

砂仁复方对5-FU所致大鼠肠道菌群调节作用研究

目的 探讨砂仁复方对5-FU所致大鼠肠道菌群失衡的影响。方法 将SD大鼠随机分为正常组、阳性组、模型组、砂仁复方高、中、低剂量组;通过对大鼠粪便细菌16S rRNA 测序,i-Singer云平台数据分析,对肠道菌群物种多样性、不同分类学水平菌群丰度进行分析。结果 砂仁复方可以增加模型组肠道菌群多样性;增加乳杆菌科等的丰度;降低普雷沃氏菌科等的丰度,并以低剂量效果最佳。结论 砂仁复方可以通过平衡肠道菌群,增加菌群多样性,并在不同分类水平下调节肠道菌群稳态来发挥肠道保护作用。