Sprague-Dawley大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤炎性细胞因子的变化及其意义

目的观察肿瘤坏死因子α（TNF-α）和白细胞介素1β（IL-1β）蛋白表达的变化,探讨炎性因子在大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤中的作用。方法 20只SD大鼠,雌雄不拘,采用随机方法将其分为假手术组和缺血/再灌注组,每组10只。制备缺血/再灌注损伤动物模型,采用免疫组化技术检测脑组织中TNF-α和IL-1β含量,用酶标仪检测伊文思蓝（EB）的含量。观察血脑屏障（BBB）通透性的改变及TNF-α和IL-1β蛋白的表达。结果缺血/再灌注组皮质区和海马区TNF-α和IL-1β蛋白表达高于假手术组,差异有统计学意义（P〈0.05）。缺血/再灌注组脑组织伊文思蓝（EB）含量增加,高于假手术组,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论脑缺血再灌注可诱导大鼠皮质区及海马区TNF-α和IL-1β蛋白表达的增加,增加BBB的通透性。炎性细胞因子参与了缺血/再灌注损伤的发生和发展过程。干预这些炎性细胞因子将会减轻脑组织缺血再灌注损伤的急性炎症反应。     

蕨麻多糖对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制

目的 探讨蕨麻多糖（PAP）对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制.方法 将Wistar 雄性大鼠120只,随机分为6组：假手术组、模型组、尼莫地平组（12 mg/kg）和蕨麻多糖高[160 mg/（kg·d）]、中[80 mg/（kg·d）]、低[40 mg/（kg·d）]剂量组.采用线栓法栓塞大鼠大脑中动脉建立大鼠脑缺血再灌注损伤模型,从术前7d开始,每天1次,再灌注后1h给药1次.再灌注结束后进行神经功能缺失症状评分;分别用化学比色法测定脑组织超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）和丙二醛（MDA）含量;酶联免疫吸附法（ELISA）测定肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）和白细胞介素-10（IL-10）含量.结果 与假手术组比较,模型组大鼠神经功能缺失症状明显,模型组大鼠脑组织SOD、GSH-Px、IL-10含量明显降低,MDA、TNF-α、IL-1β含量显著升高（P＜0.05）;与模型组比较,蕨麻多糖各剂量组大鼠神经功能缺失症状明显改善,蕨麻多糖能降低脑组织MDA、TNF-α和IL-1β含量,升高SOD、GSH-Px和IL-10含量（P＜0.05）;并且这种影响与蕨麻多糖剂量存在对应关系.结论 蕨麻多糖对大鼠脑缺血再灌注损伤具有一定保护作用,其机制可能与其提高脑组织抗氧化能力、抑制炎症因子有关.     

乌司他丁对胰腺缺血-再灌注损伤大鼠血清炎性因子TNF-α和IL-1β的影响

目的探讨乌司他丁是否能抑制胰腺缺血再灌注损伤大鼠炎性因子的释放.方法SD大鼠72只随机分为假手术组、缺血再灌注组和乌司他丁组.分别检测胰腺缺血再灌注0、6、12h及24h血清中肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素1β（IL-1β）的变化.结果缺血再灌注组的各时点TNF-α含量明显高于假手术组和乌司他丁组（P〈0.05）;缺血再灌注组和乌司他丁组的IL-1β含量在6h、12h、24h较假手术组明显增加（P〈0.05）,但乌司他丁组增高水平明显低于缺血再灌注组（P〈0.05）.结论乌司他丁可以抑制胰腺缺血再灌注损伤大鼠炎性因子的释放,对大鼠胰腺缺血再灌注损伤有保护作用.     

丰富环境预处理对脑缺血再灌注损伤大鼠TNF-α和IL-1β蛋白表达及细胞凋亡的影响

目的 探讨丰富环境预处理对缺血再灌注后大鼠梗死周围皮层炎症相关蛋白TNF-α和IL-1β表达及细胞凋亡的影响。方法 45只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组和丰富环境预处理组,每组15只。造模前,丰富环境预处理组大鼠置于丰富环境饲养3周。采用改良Longa法建立短暂性大脑中动脉栓塞模型(tMCAO),在术中使用多普勒血流仪评估造模效果。术后1d,采用改良神经功能缺损评分(mNSS)评估神经功能。术后3d,苏木素-伊红(HE)染色观察梗死周围皮层神经元损伤；TUNEL染色观察细胞凋亡；Western Blotting检测TNF-α和IL-1β蛋白表达。结果 与模型组相比,丰富环境预处理组mNSS评分降低(P＜0.05),梗死周围皮层神经元损伤减轻,TUNEL阳性细胞数目降低(P＜0.05),TNF-α和IL-1β蛋白表达下降(P＜0.05)。结论 丰富环境预处理可减轻大鼠脑缺血再灌注后的神经功能和神经元损伤,可能与抑制梗死周围皮层炎症反应和细胞凋亡有关。     

缺血预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤保护作用的探讨

目的:探讨缺血预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法:SD大鼠随机分为三组,分别为假手术组、脑缺血再灌注组、脑缺血预处理组。各组采用Zea-longa等的大脑中动脉线栓法并加以改进,制备缺血预处理及缺血再灌注损伤实验动物模型。比较各组神经功能缺失评分、脑梗死体积、血清NSE含量及脑组织IL-1β和TNF-α含量。结果:脑缺血预处理可使神经功能缺损减轻、脑梗死体积缩小、血清NSE含量降低,脑组织IL-1β和TNF-α含量降低。结论:缺血预处理可诱导脑缺血耐受作用的产生,下调脑组织再灌注损伤时IL-1β和TNF-α的表达,对脑缺血再灌注损伤具有保护作用。     

帕瑞昔布钠预先给药对大鼠局灶脑缺血再灌注血脑屏障通透性的影响

［摘要］目的　探讨帕瑞昔布钠预先给药对大鼠局灶性脑缺血再灌注血脑屏障通透性的影响及机制．方法　60只雄性SD大鼠,体重300 g左右,随机分为5组,每组12只:假手术组（S组）、缺血再灌注组（I/R组）、帕瑞昔布钠5 mg/kg组（L组）、帕瑞昔布钠7.5 mg/kg组（M组）、帕瑞昔布钠10 mg/kg组（H组）．线栓法制作大鼠大脑中动缺血90 min再灌注24 h模型,缺血30 min前L、M、H组分别在经右侧颈内静脉注入等容积的5 mg/kg、7.5 mg/kg、10 mg/kg帕瑞昔布钠注射液,S、I/R组给予等容积生理盐水;各组大鼠在缺血90 min及再灌注24 h时行神经功能缺损评分,酶联免疫吸附实验（ELISA）法测定血浆中S100β、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）含量,测量脑组织干湿重比（W/D）及脑组织伊文思蓝（EB）含量．结果　大鼠局灶性脑缺血90 min再灌注24 h帕瑞昔布钠预先给药（5 mg/kg、7.5 mg/kg、10 mg/kg）能显著降低血浆中S100β、TNF-α、IL-1β含量,降低脑组织W/D及脑组织EB含量,10 mg/kg帕瑞昔布钠预先给药可改善大鼠局灶性脑缺血再灌注后神经功能．结论　帕瑞昔布钠预先给药可改善大鼠局灶性脑缺血再灌注血脑屏障通透性,减轻脑损伤,其机制可能与抑制炎性反应有关．     

基于PI3K/Akt通路豨莶草抗脑缺血再灌注损伤作用机制研究

目的:基于PI3K/Akt通路研究豨莶草抗脑缺血再灌注(IR)损伤的作用机制。方法:将40只SD大鼠随机分成假手术组、模型组和豨莶草不同剂量(0.45、0.90、1.35 g/kg)组,每组8只,各组给予相应的药物,连续灌胃给药14d。IR 24h后,对各组大鼠进行神经功能缺损评分和病理学检查,ELISA法检测缺血脑组织中IL-1β、IL-6、TNF-α和NF-κB含量,RT-PCR和Western-blot技术检测缺血脑组织中PI3K、Akt mRNA和蛋白的表达。结果:与假手术组相比,模型组大鼠神经功能缺损评分明显降低(P<0.01),梗死灶周围炎性细胞浸润程度和范围显著增加,缺血脑组织中PI3K、Akt的mRNA和蛋白表达明显升高(均P<0.01),IL-1β、IL-6、TNF-α和NF-κB含量显著升高(均P<0.01);0.90 g/kg和1.35 g/kg豨莶草能显著降低IR模型大鼠神经功能缺损评分(均P<0.01),梗死灶周围炎性细胞浸润程度和范围显著减少,PI3K、Akt的mRNA和蛋白表达明显减少(均P<0.01),IL-1β、IL-6、TNF-α和NF-κB含量明显降低(均P<0.01)。结论:豨莶草抗IR损伤可能是通过调节PI3K/Akt信号通路抑制NF-κB、TNF-α、IL-1β和IL-6含量实现的。     

黄芪提取物对大鼠全脑缺血再灌注后IL-1β、TNF-α和IL-6表达的影响

目的研究黄芪提取物（EA）对大鼠全脑缺血再灌注炎症损伤的保护作用。方法采用大鼠四动脉结扎模型,观察EA对大鼠缺血再灌注大鼠神经功能学评分、血清IL-1β、IL-6、TNF-α含量及脑组织IL-1β、TNF-α的含量的影响。结果EA对全脑缺血再灌注24h后的大鼠神经功能有改善作用;EA能降低大鼠全脑缺血再灌注后血清IL-1β、TNF-α、IL-6和脑组织IL-1β、TNF-α的含量。结论EA对大鼠全脑缺血再灌注损伤有一定的保护作用,其机制可能与抑制IL-1β、TNF-α、IL-6的表达有关。     

黄芪甲苷对脑缺血再灌注大鼠炎症因子及超微结构的影响

目的观察黄芪甲苷对脑缺血再灌注大鼠炎症因子及超微结构的影响。方法以SD大鼠为实验对象,采用大脑中动脉闭塞(MCAO)法建立大鼠脑缺血再灌注损伤模型。将40只SD雄性大鼠,随机分为假手术组、模型组(脑缺血再灌注损伤组)、黄芪甲苷组和尼莫地平组(阳性药物组)。除假手术组之外,其余组脑缺血2 h后再灌注24 h,其中黄芪甲苷组和尼莫地平组于造模前一周腹腔注射给药。用Zea Longa评分法检测各组大鼠神经功能缺损情况; TTC染色检测脑梗死体积; ELISA法检测脑组织中炎症因子——肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)和白细胞介素-1β(IL-1β)的含量;尼氏染色检测大脑皮质区神经细胞损伤;透射电子显微镜检测大脑皮质区神经细胞超微结构变化。结果假手术组大鼠神经功能正常,未见脑梗死病灶,神经细胞和尼氏体数量丰富,细胞排列整齐,细胞超微结构清晰正常;与假手术组相比,模型组大鼠神经功能缺损较为严重,脑梗死体积显著增加(P0. 05),炎症因子TNF-α、IL-6、IL-1β含量均升高(P0. 05),细胞排列混乱,细胞核变形、固缩,染色质分布不均匀;与模型组比,黄芪甲苷组和尼莫地平组大鼠神经功能均得到改善,脑梗死体积均减少(P0. 05),TNF-α、IL-6、IL-1β含量均显著下降(P0. 05),细胞排列较为整齐,细胞核规整,染色质分布较为均匀。结论黄芪甲苷可抑制大鼠脑缺血再灌注损伤,改善神经细胞超微结构变化,其作用机制可能与黄芪甲苷减轻炎症反应有关。     

乌司他丁对大鼠胰腺缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨乌司他丁对大鼠胰腺缺血再灌注损伤的保护作用。方法SD大鼠72只随机分为假手术组、缺血再灌注组和乌司他丁组。分别检测胰腺缺血再灌注0h、6h、12h及24h血清中肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素1β（IL-1β）的变化。结果缺血再灌注组的各时点上TNF-α含量明显高于假手术组和乌司他丁组（P〈0．05）；缺血再灌注组和乌司他丁组在6h、12h、24h的IL-1β含量较假手术组明显增加（P〈0．05），但乌司他丁组增高水平明显低于缺血再灌注组（P〈0．05）。结论乌司他丁可以抑制大鼠胰腺缺血再灌注损伤所致的急性炎性反应，对大鼠胰腺缺血再灌注损伤有保护作用。     

匹伐他汀预处理对大鼠心肌缺血再灌注后炎性因子及氧化应激的影响

目的探讨匹伐他汀预处理对大鼠急性心肌缺血再灌注后炎性因子及抗氧化物酶活性、心肌梗死面积的影响。方法成年雄性SD大鼠42只随机分为假手术组(Sham组)、对照组(I/R组)及实验组(Statin组),每组14只。Sham组与I/R组术前给予生理盐水2 ml/d灌胃4周,Statin组给予匹伐他汀0.42 mg·kg^(-1)·d(-1)·d^(-1),溶解成2ml灌胃4周。术后检测血清中白细胞介素-6(IL-6)、IL-26、肿瘤坏死因子(TNF)-α及磷酸肌酸激酶同工酶(CK-MB)的水平,留取结扎线下部分心肌组织用黄嘌呤氧化酶法测心肌总超氧化物岐化酶(T-SOD)活性,用氯化三苯基四氮唑(TTC)、伊文氏蓝(Evans blue)双染色法测定各组心肌梗死面积及缺血区面积。结果与I/R组比较,Statin组心肌梗死面积(AN/AAR)明显减少(P<0.01);与Sham组相比,I/R组、Statin组的血清IL-6、IL-26、TNF-α及CK-MB含量显著升高(P<0.01),T-SOD含量下降(P<0.01);与I/R组比较,Statin组IL-6、IL-26、TNF-α及CK-MB含量较低(P<0.05),T-SOD含量较高(P<0.01)。结论匹伐他汀可有效抑制炎性介质释放,提高机体抗氧化能力,减少心肌细胞坏死数量,减轻再灌注后心肌坏死程度,对预防缺血再灌注心肌损伤有积极作用。     

芹菜素对肝缺血-再灌注大鼠IL-1β、IL-6及TNF-α表达的影响

目的 探讨芹菜素对肝缺血-再灌注大鼠血IL-1β、IL-6、TNF-α表达的影响。 方法 将40只雄性Wistar大鼠随机分为A(假手术)组、B(肝缺血-再灌注损伤)组、C(芹菜素10 mg/kg)组、D(芹菜素20 mg/kg)组。Pringle法建立肝缺血(1 h)-再灌注(6 h)损伤大鼠模型。C、D组在再灌注的同时腹腔内分别给芹菜素10、20 mg/kg。HE染色观察肝组织病理变化。测定血ALT、AST。酶联免疫吸附实验(ELISA)法测定白介素(IL)-1β、IL-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α浓度。 结果 C、D组肝组织病理改变明显轻于B组。C组血IL-1β、IL-6、TNF-α、ALT、AST均高于D组，且均低于B组(均P＜0.01)。IL-1β、IL-6、TNF-α与ALT正相关(r=0.56、0.64、0.57，均P＜0.01)；与AST正相关(r=0.61、0.58、0.63，均P＜0.01)。 结论 芹菜素对缺血-再灌注损伤大鼠肝损伤的保护机制之一为下调血IL-1β、IL-6、TNF-α表达，呈现剂量效应关系。      

低氧预适应对急性脑梗死小鼠血清TNF-α、IL-1β和IL-6炎性反应因子的影响

目的 探讨低氧预适应对急性脑梗死小鼠保护作用和血清肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor alpha,TNF-α)、白介素-1β(interleukin-1 beta,IL-1β)和白介素-6(interleukin-6, IL-6)炎性反应因子的影响。方法 采用数字表法随机分为正常对照组(normal,N)、假手术组(control,C)、急性脑梗死组(cerebral infarction,CI)和低氧预适应(hypoxic preconditioning,HP)+急性脑梗死组(HP+CI)4组,每组小鼠6只,共24只。复制低氧预适应和光化学急性脑梗死模型,行为学方法和ELISA法分别检测神经功能缺损评分和TNF-α、IL-1β和IL-6浓度。结果 N、C组无神经功能缺损症状;CI、HP+CI组均出现明显神经功能缺损症状,CI、HP+CI组与N、C组相比,神经功能评分明显降低,差异有统计学意义(P<0.05);HP+CI组与CI组相比,神经功能明显改善,差异有统计学意义(P<0.05)。CI、HP+CI组小鼠血清TNF-α、IL-1β和IL-6明显升高,与N、C组相比,差异有统计学意义(P<0.05);HP+CI组与CI组相比,TNF-α、IL-1β和IL-6明显下降,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 低氧预适应对急性脑梗死具有保护作用,可能与减少TNF-α、IL-1β和IL-6炎性反应因子释放,抑制急性脑梗死后炎性反应有关。     

滋阴活血解毒方对局灶性脑缺血模型大鼠血清中IL-1β、IL-8、TNF-α含量的影响

目的观察滋阴活血解毒饮片及超微方对大鼠局灶性脑缺血后白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量的影响。方法将25只大鼠随机分为假手术组、模型组、滋阴活血解毒方饮片组(以下简称饮片组)、滋阴活血解毒方超微组(以下简称超微组)、阿加曲班组,每组5只。大脑中动脉线栓法复制局灶性脑缺血模型,进行神经功能评分。造模成功后7 d,用TTC染色法测定脑梗死范围,用Motic Med6.0数码图像分析系统分析脑梗死面积。采用ELISA法测定大鼠血清IL-1β、IL-8、TNF-α的含量。结果饮片组、超微组及阿加曲班组大鼠脑梗死体积比均明显低于模型组,差异具有统计学意义(P<0.01);模型组血清IL-1β、IL-8、TNF-α含量明显高于假手术组(P<0.01),饮片组、超微组、阿加曲班组均能明显降低大鼠血清IL-1β、IL-8、TNF-α含量,与模型组比较,差异均有统计学意义(P<0.01)。结论滋阴活血解毒方能减小脑梗死面积,抑制炎性因子的表达,降低脑缺血所致的脑损伤。     

血脂康预处理对心肌缺血再灌注大鼠炎症因子影响

目的观察血脂康预处理对急性心肌缺血再灌注损伤大鼠炎症因子的影响,探讨其可能的作用机制。方法健康SD大鼠32只,随机分为空白组、假手术组、缺血再灌注组和血脂康预处理组,各8只。血脂康预处理组每天灌胃给予血脂康胶囊0.09 g/kg,其余各组给予等量生理盐水,连续7 d。缺血再灌注组和血脂康预处理组大鼠均开胸并结扎冠状动脉前降支30 min,然后再通60 min;假手术组只开胸不结扎冠状动脉,空白组不做任何处理。采集大鼠腹主动脉血,分离血清,检测白细胞介素(IL)-1βI、L-4I、L-8、肿瘤坏死因子(TNF-α)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌钙蛋白I(cTNI)含量,并处死动物取出心脏,计算心肌梗死面积。结果缺血再灌注组IL-1β、IL-4I、L-8、TNF-α、CK-MB和cTNI血清含量均明显高于空白组和假手术组(F=48.72~351.07,q=0.25~41.65,P<0.01);而血脂康预处理组上述指标除IL-4外均低于缺血再灌注损伤组(q=0.35~32.65,P<0.05),且血脂康预处理组大鼠心肌梗死面积小于缺血再灌注损伤组(F=231.26,q=17.21,P<0.05)。结论血脂康能抑制促炎因子IL-1βI、L-8、TNF-α的生成,并增加抗炎因子IL-4生成,减轻心肌缺血再灌注损伤,对缺血再灌注损伤具有明显的保护作用。     

红景天苷对大鼠脑缺血再灌注损伤后PI3-K／AKT 信号通路的影响

目的：探讨红景天苷对大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤的保护作用机制与磷脂酰肌醇-3激酶/丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶（ PI3-K/AKT）信号通路的相关性。方法将48只SD雄性大鼠按随机数字表法分为四组：假手术组、模型组及红景天苷低、高剂量组。采用线栓法制备右侧大脑中动脉闭塞模型,缺血2 h再灌注24 h后进行神经功能缺损评分及相关指标检测。氯化三苯基四氮唑（ TTC）染色检测脑梗死面积,苏木素-伊红（ HE）染色观察脑组织病理学改变,原位末端标记技术（ TUNEL）法检测细胞凋亡数,免疫组化法检测PI3-K、p-AKT表达。结果与模型组比较,红景天苷高、低剂量组神经功能缺损程度明显减轻,脑梗死体积及凋亡阳性细胞数均明显减少,PI3-K、p-AKT阳性细胞表达明显增加,差异均有统计学意义（ P ＜0.05）;与红景天苷低剂量组相比较,红景天苷高剂量组神经功能缺损程度减轻,脑梗死体积及凋亡阳性细胞数均减少,PI3-K、p-AKT阳性细胞表达增加,差异均有统计学意义（ P ＜0.05）。结论红景天苷通过激活PI3-K/AKT信号通路,从而抑制神经细胞凋亡可能是其对脑缺血-再灌注损伤的保护作用机制之一。     

肢体缺血后处理通过Nrf2/ARE通路对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响

目的 探讨肢体缺血后处理通过核转录因子红细胞系相关因子-2(Nrf2)/抗氧化反应元件(ARE)通路对大鼠脑缺血再灌注损伤(CIRI)的影响.方法 45只大鼠随机分为假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)、肢体缺血后处理组(LpostC组)3组,每组15只.分别建立I/R组、LpostC组的脑缺血再灌注模型,在该基础上建立LpostC组的肢体缺血后处理模型.于造模后24 h分别比较三组的神经功能缺损评分、脑梗死体积、脑组织病理形态学、Nrf2和超氧化物歧化酶(SOD)1蛋白表达.结果 S组大鼠无神经功能缺损、脑梗死,LpostC组神经功能缺损评分和脑梗死体积低于I/R组(均P<0.05);S组脑组织无病理学改变,I/R组呈急性缺血性改变,LpostC组病理学改变轻于I/R组;I/R组、LpostC组的Nrf2和SOD1蛋白表达均高于S组,且LpostC组高于I/R组(均P<0.05).结论 肢体缺血后处理上调大鼠Nrf2和SOD1蛋白表达,通过激活Nrf2/ARE信号通路减轻CIRI.     

蒺藜皂苷对脑缺血再灌注大鼠炎性细胞因子表达的影响

目的：探讨蒺藜皂苷对大鼠缺血再灌注损伤后脑组织的保护作用及其机制。方法：将SD大鼠随机分为假手术组、模型组和蒺藜皂苷治疗低剂量组和高剂量组,采用线栓法制备大鼠脑缺血再灌注损伤模型。脑缺血再灌注24h后检测大鼠神经功能损伤评分;干湿重法测定脑含水量;ELISA 法检测大鼠脑组织及血清TNF-α、IL-6和IL-10的含量。结果：与模型组相比较,蒺藜皂苷治疗组可明显减轻脑缺血再灌注大鼠神经功能损伤和脑水肿程度,降低缺血脑组织和血清TNF-α和IL-6的含量、增加缺血脑组织和血清IL-10的含量。结论：蒺藜皂苷对大鼠脑缺血再灌注损伤具有保护作用,其机制可能与其增强IL-10的表达,降低TNF-α和IL-6的表达,从而抑制炎症反应、减轻大脑神经功能损伤有关。     

早期强化降压对高血压脑出血患者血肿、炎症、神经功能的影响

目的 探讨早期强化降压对高血压脑出血患者血肿、炎症及神经功能的影响。 方法 采用随机数字法将余杭区第一人民医院2014年1月—2016年6月间收治的168例高血压脑出血患者随机分为2组,每组84例。对照组仅给予常规降压,给予静滴硝酸甘油,维持收缩压在160~180 mm Hg。观察组给予早期强化降压,静脉泵入硝酸甘油,维持收缩压在130~140 mm Hg。通过CT结果统计2组血肿量,用Elisa法测定2组患者血清炎症因子(TNF-α、IL-1β、IL-6)水平,并采用美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评价2组患者神经功能。对数据进行统计学分析,进而探讨早期强化降压对高血压脑出血患者肿块、炎症、神经功能的影响。 结果 治疗1 d时,观察组血肿量明显低于对照组(P<0.05),血肿扩大比例为8.3%,显著低于对照组的20.8%(P<0.05)。治疗14 d时,2组TNF-α、IL-1β、IL-6显著降低(P<0.05),且观察组TNF-α、IL-1β、IL-6明显低于对照组(P<0.05)。治疗14 d时,2组NIHSS显著降低(P<0.05),且观察组NIHSS明显低于对照组(P<0.05)。 结论 早期强化降压可有效改善脑出血患者血肿、炎症和神经功能,治疗效果满意。      

实验性肺纤维化小鼠IL-1和TNF-α的动态表达及其意义

目的：探讨博莱霉素致肺纤维化小鼠各时期支气管肺泡灌洗液（BALF）及肺组织中白细胞介素1(IL-1)和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的mRNA表达规律及其意义。方法：40只雄性昆明种小鼠,随机分为对照组(n=10)和实验组（n=30）。分别于生理盐水和博莱霉素（5 mg•kg^-1）一次性气管内灌注后第3、7、14、28和56天行支气管肺泡灌洗并处死小鼠,取支气管肺泡灌洗液和肺组织,应用RT-PCR法测定其中的IL-1 mRNA和TNF-α mRNA相对转录水平。结果：①BALF中,实验组IL-1 mRNA和TNF-α mRNA表达均高于对照组（P<0.05）,且实验组中两者的表达高峰均在第14天。②肺组织中,实验组IL-1 mRNA和TNF-α mRNA表达水平均高于对照组（P<0.01）,且实验组中两者表达高峰分别在第7和14天,此后逐渐下降,但仍然保持高于正常水平表达。结论：IL-1 mRNA和TNF-α mRNA表达高峰时相均在肺纤维化发病早期,因此推断其在致肺纤维化损伤中发挥重要作用,并依IL-1 mRNA和TNF-α mRNA表达水平可判断病变发展进程和活动性。