m6A RNA甲基化修饰影响恶性肿瘤及肿瘤干细胞生物学特性的研究进展

N6-甲基腺苷(N6-methyladenosine, m6A)甲基化是在甲基转移酶、去甲基转移酶、m6A特有蛋白—YT521-B同源(YT521-B homology, YTH)结构家族、胰岛素样生长因子2(Insulin-like growth factor 2,IGF2BPs)以及核不均一核糖蛋白(Heterogeneous nuclear ribonucleoproteins, HNRNPs)等共同参与调节下的动态可逆反应,是目前研究最多的RNA转录前修饰。基础和临床方面的研究发现,在多种修饰酶与肿瘤基因的相互作用下,m6A甲基化修饰不仅影响肿瘤的发生,同时也可以调节肿瘤干细胞的增殖和分化,从而促进恶性肿瘤的发展及远处转移。因此深入研究m6A甲基化修饰,有助于明确恶性肿瘤的发生机制并进一步完善恶性肿瘤的治疗策略。     

m6A甲基化修饰在肿瘤中作用的研究进展

RNA的表观遗传修饰在恶性肿瘤中发挥着重要的调控作用,因此受到人们的广泛关注。N6-甲基腺嘌呤是发生于腺苷N6位上的甲基化修饰,是真核细胞信使RNA上主要的表观遗传修饰。m6A甲基化修饰由m6A甲基转移酶催化,其核心组分包括METTL3、METTL14;由m6A去甲基化酶去除,包括FTO、ALKBH5;并被m6A甲基识别蛋白识别,包括YTHDF1-3、IGF2BP1-3等等。m6A甲基化修饰参与RNA代谢的各个阶段,包括:稳定、剪接、出核、翻译和降解等。m6A相关调节蛋白能够通过多种机制调控肿瘤的发生发展:影响m6A甲基化修饰水平,进而在肿瘤细胞增殖、侵袭转移及耐药等过程中发挥重要作用。目前为止,m6A甲基化修饰在人类肿瘤中的作用机制尚未完全阐明。本文概述了m6A修饰的基本功能,并重点介绍其在肿瘤中的作用机制,最后讨论针对肿瘤中m6A修饰的治疗策略。     

N6-甲基腺嘌呤修饰在恶性肿瘤发生发展及治疗中的研究进展

近年来RNA修饰引起了全世界生物学家的广泛关注。到目前为止已发现170余个RNA修饰,其中N6-甲基腺嘌呤(m6A)是mRNA最主要的修饰方式之一。它调节RNA的剪接、转位、翻译和稳定性,在细胞的生长、分化和代谢中起着至关重要的作用。作为一种动态、可逆的修饰,m6A的表达水平受RNA甲基转移酶、去甲基酶以及m6A结合蛋白的共同调节。越来越多的研究表明m6A基因修饰与人类癌症的发生发展关系密切。本文就m6A异常修饰在多种恶性肿瘤发生发展及治疗中的研究进展进行综述,旨在为癌症治疗提供新的思路。     

N6-甲基腺苷甲基化修饰与结直肠癌关系的研究进展

N6-甲基腺苷(m6A)甲基化是真核生物细胞RNA中常见修饰方式之一,其作用包括对RNA进行剪接、转运、定位、翻译和调控RNA的稳定性.m6A甲基化调节因子异常与众多疾病相关,包括多种肿瘤、心血管疾病以及代谢性疾病.越来越多的研究表明,在结直肠癌组织中发现的RNA中m6A修饰的异常调节对于肿瘤的发生、发展及转移至关重要...     

非编码RNA的m6A修饰及其在肿瘤中的研究进展

N6-甲基腺嘌呤(N6-methyladenosine，m6A)作为转录组中最常见的转录后RNA修饰，近年来受到广泛关注，但m6A修饰的生物学功能尚未完全清楚。RNA m6A甲基化的研究较多，但目前主要集中在mRNA上，对非编码RNA（ncRNA）的研究较少。得益于新技术和生物信息学分析的进步，目前越来越多m6A修饰的ncRNA被鉴定、注释，并进行和功能预测，ncRNA的m6A修饰在细胞发育和癌症中的作用也不断被提示。本文就ncRNA的m6A修饰及其在肿瘤中的研究进展进行综述。     

m6A甲基化修饰在胃癌中的研究进展

N6-甲基腺苷（N6-methyladenosine,m6A）甲基化修饰是真核细胞mRNA最常见的一种表观遗传修饰方式。m6A甲基化修饰通过调控修饰mRNA,广泛参与细胞内RNA的许多生物学行为,从而影响疾病进展与肿瘤的发生。m6A RNA修饰相关因子在胃癌（gastric cancer,GC）中的异常表达,引发 m6A甲基化修饰失调,影响GC的增殖、转移与侵袭、凋亡和耐药等生物学过程。因此,本文就m6A RNA甲基化修饰在GC发生发展中的作用以及化疗耐药予以综述。      

m6A甲基化酶METTL3在癌症发生发展中的作用

N6-甲基腺苷（m6A）是RNA中最普遍的表观遗传修饰。甲基化酶样3（methyltransferase like 3,METTL3）作为最主要的甲基化酶,参与m6A所调节的RNA的剪接、运输、翻译和降解等生物过程。目前,诸多研究证实METTL3在人类癌症中发挥着重要作用且影响癌症进展。METTL3能够通过多种机制调控癌症的发生发展:影响癌细胞甲基化水平、mRNA稳定性、调节癌细胞转化、相关信号通路、细胞凋亡等。因此,深入研究癌症发展机制,阐明METTL3调节癌症的发病机理,对癌症诊疗具有重要的理论意义和应用价值。本文通过对METTL3在多种癌症中的调节机制进行整理和分析,并总结了METTL3在各种癌症发生和发展中的最新研究进展。      

m6A调节因子在妇科肿瘤中的研究进展

N6-甲基腺苷（N6-methyladenosine,m6A）是真核细胞中最丰富的RNA内部修饰,近年来受到了越来越多的关注。很多研究发现：m6A甲基化修饰可以通过调节与肿瘤相关的生物功能来影响肿瘤的发生与进展。多项研究报道了多种m6A调节因子在妇科肿瘤中异常表达,在宫颈癌、卵巢癌和子宫内膜癌等恶性妇科肿瘤中发挥重要作用。在这篇综述里,我们讨论多种m6A调节因子与妇科肿瘤的关系,期望寻找妇科肿瘤的潜在诊断标志物和治疗靶点。     

m6A RNA甲基化修饰因子在肝癌中作用的研究进展

m6A RNA甲基化是一种重要的表观遗传修饰，这种转录后的RNA修饰是受甲基化酶、去甲基化酶和识别m6A修饰的蛋白质调控的动态和可逆的过程。m6A参与了真核生物RNA代谢的各个方面，包括mRNA前剪接、3' 端加工、核输出、翻译调节、mRNA衰变和非编码RNA(ncRNA)加工。已有较多的证据表明m6A因子的异常表达或功能异常与肝癌的发生和进展有关，但仍有部分m6A甲基化修饰因子在肝癌中的作用机制未明。本文就m6A甲基化修饰因子在肝癌中的作用进行了系统回顾，归纳了m6A因子在肝癌中的作用机制及其对预后的影响，总结了目前研究尚不充分的领域。该研究为开展下一阶段的m6A甲基化修饰在肝癌中的机制研究提供借鉴。     

m6A修饰在神经胶质瘤中的研究进展

N6-甲基腺苷(N6-methyladenosine, m6A)是真核细胞中发现的分布最广、含量最丰富的mRNA修饰方式之一。m6A甲基转移酶和去甲基化酶共同调控此过程,在表观遗传修饰水平调控原癌基因、抑癌基因等的表达来影响肿瘤的发生发展。本文综述了m6A调节酶的动态特性,如甲基转移酶、去甲基化酶和m6A结合蛋白,并指出这些蛋白在调节神经胶质瘤基因表达、细胞代谢和癌症发展中的作用。为神经胶质瘤的诊断和靶向治疗提供新的见解。     

m6A甲基化在肿瘤中修饰非编码RNA的最新研究进展

非编码RNA（non-coding RNA,ncRNA）在细胞分化、血管生成、免疫应答、炎症反应以及肿瘤发生发展中具有重要作用。m6A（N6-methyladenosine）甲基化是真核生物中最常见的RNA修饰方式之一,主要见于信使RNA（messenger RNA,mRNA）。m6A甲基化修饰主要有三种酶参与完成,包括甲基转移酶、去甲基化酶和甲基化识别酶,并且在昼夜节律调控、基因表达、细胞分化、胚胎发育、应激反应及肿瘤发生中发挥作用。目前已有研究证实m6A甲基化通过调控ncRNAs在肿瘤生长、侵袭和转移中具有重要作用。本文将对m6A甲基化在肿瘤中修饰ncRNAs的最新研究进展进行综述。     

m6A-RNA甲基化在正常造血和急性髓系白血病中的研究进展

m6A-RNA甲基化是一种类似于DNA甲基化或组蛋白修饰的表观遗传修饰方式。是由甲基化转移酶、去甲基转移酶和相关阅读蛋白共同调节的一种动态可逆的生物学过程,可以对 mRNA产生不同的生物学作用,包括mRNA剪切、出核、降解、影响mRNA稳定性和翻译效率等。越来越多的研究表明m6A-RNA甲基化在正常造血和急性髓系白血病中发挥重要的调控作用。本文就m6A-RNA甲基化在正常造血和AML中的研究进展作一综述,旨在从表观转录组学层面深入了解AML的发病机制,为探索AML靶向治疗药物提供一种新的研究策略。     

m6A甲基化在多种消化道肿瘤中的研究进展

m6A甲基化是真核细胞mRNA中最常见的修饰方式,可在不改变碱基序列的基础上调控基因转录后的表达水平。m6A甲基化通过甲基转移酶和去甲基转移酶,在表观遗传修饰水平调控原癌基因、抑癌基因等的表达来影响肿瘤的发生发展。本文就m6A甲基化的相关概念、生物学功能以及在消化系统肿瘤中的最新研究进展作一综述,以期为消化道肿瘤的诊断、治疗、预后及监测提供新的有效策略。     

m6A甲基化在妇科恶性肿瘤中的研究进展

近年来大量研究表明表观遗传现象m6A甲基化与恶性肿瘤的发生发展密切相关,其通过甲基转移酶、去甲基酶及m6A结合蛋白影响mRNA的剪切、翻译及稳定性从而调控肿瘤细胞的增殖、分化及耐药性。随着m6A甲基化在恶性肿瘤方面研究的不断深入,其在宫颈癌、子宫内膜癌和卵巢癌等妇科恶性肿瘤中的相关作用机制也逐渐被发现。本文将对近年来m6A甲基化在宫颈癌、子宫内膜癌和卵巢癌等发病率较高的妇科恶性肿瘤中的相关研究进展作一综述,介绍甲基转移酶、去甲基酶及m6A结合蛋白通过对mRNA的作用修饰而调控肿瘤发生发展的机制。其相关研究结果亦将为妇科恶性肿瘤的预防和治疗提供新的检测方法和作用靶点。     

m6A-RNA甲基化YTHDF1结合蛋白在胶质瘤中作用的研究进展

胶质瘤是最常见的原发性颅内恶性肿瘤,占颅脑恶性肿瘤的45%,目前临床对胶质瘤主要采取手术治疗,但其浸润生长、复发率高等特性导致其预后较差。目前RNA修饰尤其是m6A甲基化是肿瘤研究的热点,随着高通量测序方法的不断进步,对转录表观遗传学的研究也在不断的深入。m6A（N6-甲基腺苷）甲基化是真核细胞中最多见的修饰方式,尤其在信使RNA（message ribonucleic acid,mRNA）中。m6A甲基化可以从RNA的转录、核输出、翻译、衰变等诸多方面影响RNA的代谢,参与生物体的胚胎发育,昼夜节律,应激反应,甚至肿瘤的发生,而YTHDF1是脑胶质瘤中表达最高的一种m6A甲基化的识别蛋白,能够识别并诱导目标的翻译。本文将结合近期的研究进展,重点对m6A结合蛋白YTHDF1的作用方式、生物学特性、胶质瘤的发展、现有的潜在影响等方面进行综述。     

RNA m6A methyltransferase METTL3 promotes colorectal cancer cell proliferation and invasion by regulating Snail expression

Nitrogen 6-methyladenosine (m⁶A) is the result of methylation of nitrogen-6 on adenosine, and is the most abundant chemical modification of eukaryotic mRNA. Dysregulation of m⁶A methylation has been implicated in cancer development and progression through various mechanisms. This type of methylation is primarily regulated by methyltransferase-like 3 (METTL3). However, the molecular mechanisms underlying the role of METTL3 in colorectal cancer (CRC) have not been extensively elucidated. The present study explored m⁶A modification and the underlying mechanism of m⁶A, which serve regulatory roles in the development of CRC. It was found that METTL3 is upregulated in CRC cell lines and tissues, and its expression positively correlated with poor overall survival (OS). Mechanistically, the present study demonstrated that METTL3 methylates Snail mRNA, thus stabilizing it to promote CRC malignancy. The present findings indicate that m⁶A modification is involved in CRC tumorigenesis, and highlight its potential as a therapeutic target against CRC.