肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制剂治疗新型冠状病毒肺炎合并高血压患者有效性与安全性的Meta分析

背景 新型冠状病毒肺炎（COVID-19）的蔓延流行给全球生命健康及疾病防治带来了严峻挑战,COVID-19合并基础疾病患者的死亡率明显增高。肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制剂（RAASi）是一类重要的抗高血压药,研究发现RAASi可能增加COVID-19患者的发病率与死亡率,本研究旨在明确RAASi治疗COVID-19合并高血压患者的有效性与安全性。 目的 系统评价RAASi治疗COVID-19合并高血压患者的有效性与安全性。 方法 检索PubMed、Embase、Cochrane Library及中国知网（CNKI）,检索时间为建库至2022年1月。纳入公开发表的、采用RAASi治疗与非RAASi治疗的COVID-19合并高血压患者的病例对照研究,结局指标为总体死亡率、危重症发生率、急性呼吸窘迫综合征（ARDS）发生率、心肌损伤发生率、肾损伤发生率,采用RevMan 5.3软件进行Meta分析。 结果 纳入的17项研究共包含5 689例患者,其中2 168例接受了RAASi治疗（RAASi治疗组）,3 521例未接受RAASi治疗（非RAASi治疗组）。Meta分析结果显示：RAASi治疗组COVID-19合并高血压患者总体死亡率低于非RAASi治疗组〔OR=0.54,95%CI（0.41,0.72）,P<0.000 1〕;RAASi治疗组与非RAASi治疗组COVID-19合并高血压患者危重症发生率〔OR=0.92,95%CI（0.79,1.08）,P=0.30〕、ARDS发生率〔OR=0.81,95%CI（0.57,1.13）,P=0.22〕、心肌损伤发生率〔OR=1.03,95%CI（0.83,1.27）,P=0.82〕、肾脏损伤发生率〔OR=1.13,95%CI（0.78,1.66）,P=0.52〕比较,差异均无统计学意义。 结论 RAASi治疗COVID-19合并高血压患者可降低总体死亡率,且不增加COVID-19合并高血压患者危重症、ARDS、心肌损伤及肾脏损伤发生率,具有较好的疗效和安全性。     

低氧状态及炎症反应是新型冠状病毒肺炎患者发生急性心肌损伤的危险因素

目的: 寻找新型冠状病毒肺炎(coronavirus disease 2019,COVID-19)患者发生急性心肌损伤的危险因素。方法: 本研究为单中心COVID-19住院患者的回顾性队列研究,共纳入149例COVID-19确诊患者,依据2018年欧洲心脏病学会年会发布的第四版心肌梗死全球统一定义中关于心肌损伤的诊断标...     

COVID-19与心血管代谢性疾病的临床研究进展

COVID-19与心血管代谢性疾病（CVMD）之间高共患病率和死亡率，及其潜在的心血管损伤风险，为其临床诊治带来巨大挑战。最新研究发现：高龄状态、免疫功能缺陷、炎症因子风暴及氧化应激损伤等是二者高共患病率的潜在机制；病毒直接侵袭、心肌氧供需失衡以及血管内皮与凝血功能障碍则可能是COVID-19患者心血管损伤的重要机制。此外，SARS-CoV-2细胞膜受体ACE2在各脏器与循环系统中的表达水平，不仅介导病毒对脏器直接侵袭损伤，还可参与机体炎症与氧化应激平衡的调节，从而影响患者COVID-19易感性与预后结局。本文将就COVID-19合并心血管代谢性疾病的上述研究进展进行回顾，并探讨SARS-CoV-2引起心血管损伤机制，以期为COVID-19合并CVMD患者的临床诊治提供理论依据。     

合并慢性代谢性基础疾病的新型冠状病毒肺炎病人临床分析

目的 分析慢性代谢性基础疾病对新型冠状病毒肺炎（COVID-19）的可能影响,探讨治疗COVID-19的措施。 方法 对合并慢性代谢性基础疾病的24例COVID-19普通型和重型病例的基础性疾病情况、临床表现、实验室检查等进行回顾性分析。 结果 COVID-19病人多合并高血压、糖尿病等慢性代谢性基础疾病,多数重型组病人合并多种基础性疾病,症状加重,可能并发细菌感染、心肌损伤等。重型组病人胸闷发生率、白蛋白降低率高于普通型组,差异有统计学意义（P < 0.01和P < 0.05）。 结论 COVID-19病情发展快,多变,治疗时需密切关注病人慢性代谢性基础疾病的发展变化,同时防止细菌感染、心肌损伤等的发生,对促进病人转归有重要意义。     

新型冠状病毒感染相关心肌损伤、心肌炎和感染后状态管理专家共识（第二版）

新型冠状病毒感染（COVID-19）已被证实可累及全身多个系统，其中心血管系统受累很常见。为帮助临床医师合理诊治COVID-19相关心血管问题，共识组建议：（1）对于因COVID-19住院或伴有心脏相关症状的患者，应常规检测心肌肌钙蛋白，以评估心肌损伤，判断有无心脏并发症；非心脏原因所致心肌损伤的患者预后较差；（2）COVID-19相关急性心肌炎较为罕见，对怀疑心肌炎的患者应根据危险分层进行诊治；（3）COVID-19可增加心血管事件风险，所有感染者应更加严格遵循健康生活方式，接受规范的心血管疾病一级或二级预防；（4）COVID-19后3个月时有持续心脏相关症状或新发相关症状，且至少持续2个月，但心血管相关检查未见异常，可考虑为“COVID-19后状态”，此类患者应以康复治疗为主。     

新冠肺炎引起心肌损伤的机制及其治疗探讨

[目的]探讨新型冠状病毒肺炎(Corona Virus Disease 2019,COVID-19)引起心肌损伤的中西医机制及培元宣化解毒法治疗本病的机制。[方法]通过阅读论述瘟疫的相关古籍以及有关COVID-19的最新文献,总结COVID-19引起心肌损伤的中西医机制,分析其病因病机与治疗方法,并通过验案一则加以佐证。[结果]COVID-19引起心肌损伤的机制主要是通过病毒表面的s蛋白与表达于心血管系统的血管紧张素转化酶Ⅱ(angiotensin-converting enzyme 2,ACE2)受体结合而感染细胞。COVID-19属于中医“寒湿疫”,根据卫气营血传变规律显示疫毒入侵,脾虚湿困,肺气受损,反侮心火,导致逆传心包,造成心肌损伤,由此本团队提出培土生金、宣肺疏风、化湿解毒的方法。病案所示为肺脾气虚型COVID-19患者,通过培元宣化解毒法可抗病毒,改善肺部炎症,且能够减轻心肌损伤,改善心功能。[结论]COVID-19引起心肌损伤的机制与ACE2有关,培元宣化解毒法通过补益脾肺、顾护正气、化湿解毒以排出疫毒之邪,防止病邪逆传心包,治疗COVID-19及顾护心肌效果良好,拓展了COVID-19的治疗方法,值得临床推广。     

新型冠状病毒感染相关细菌真菌感染特点及管理现状

在新型冠状病毒感染（COVID-19）全球大流行的背景下,合并细菌真菌感染的报道持续增加,成为导致COVID-19患者死亡的重要原因之一。COVID-19合并的细菌感染较大流行前出现更多的耐药菌,合并的真菌感染以曲霉菌、念珠菌及毛霉菌多见,给COVID-19疾病控制带来极大困难。本文对COVID-19相关细菌真菌感染现状及处理原则做一述评,目的在于加强临床医生对COVID-19相关细菌真菌感染的重视,为进一步规范抗菌药物治疗与管理提供参考     

新型冠状病毒肺炎合并急性肾损伤的研究进展

新型冠状病毒肺炎(coronavirus disease 2019,COVID-19)自2019年12月出现以来,不仅席卷了全国,而且在全球几乎所有国家及地区迅速蔓延.截止2021 年8月29日,全球累计感染患者超2.1亿人,累计死亡患者超450万人.COVID-19除了引起肺部损伤,还会损伤其他肺外脏器(如心脏、肾脏、眼等) ,其中肾脏是最常受累的肺外器官之一.而且COVID-19合并急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)是患者预后不良的主要原因之一[1].因此,本文就COVID-19 合并AKI的发病情况、危险因素、病理学表现、发病机制、治疗及预后作一综述,以期对临床及基础研究有所帮助.     

新型冠状病毒肺炎合并心肌损伤1例

目的探讨新型冠状病毒肺炎（COVID-19）合并心肌损伤的临床诊治和发病机制。方法回顾分析1例COVID-19合并心肌损伤患者的临床资料。患者,女,45岁,经临床症状、CT表现、流行病学史、IgM和IgG阳性确诊为普通型COVID-19。否认心脏及呼吸系统疾病等病史。居家隔离22 d后出现突发高热（39.5℃）,伴气促4 d住院治疗。入院第3天症状加重,极度呼吸困难,改为面罩高流量吸氧,并加强补液支持对症治疗;心肌酶提示肌钙、脑钠肽（BNP）明显升高,急诊床旁心脏彩超:左室后壁呈逆向运动,左室壁活动弥漫性减弱。考虑急性左心功能衰竭,紧急予呋塞米静注利尿、左西孟旦、激素冲击疗法(80 mg·d-1,连用3 d)等治疗。结果患者胸闷气促明显好转、体温恢复正常,可平卧,无明显胸闷气促,复查心肌酶、BNP等均恢复正常。住院27 d,达出院标准,转至隔离点观察。结论 COVID-19患者多因累及肺脏导致呼吸窘迫,但急性心功能不全也可引发急性呼吸窘迫,其机制可能是因免疫反应失调,细胞因子风暴导致心肌功能受损。临床在关注患者肺脏损伤的同时,要考虑其他脏器受损的可能;完善心肌酶、BNP、心脏彩超等检查有助其鉴别诊断。     

新型冠状病毒肺炎的心血管系统表现

自2019年12月初以来,新型冠状病毒(SARS-CoV-2)在湖北武汉感染流行并迅速辐射至全国各地,目前已在全球多个国家发现感染病例。新型冠状病毒肺炎(COVID-19)中轻症患者偏多,重症患者多因急性呼吸窘迫综合征和感染性休克进展迅速,导致多器官功能衰竭,其中心血管受累尤其明显。本文旨在探讨SARS-CoV-2对合并心血管疾病患者的影响以及对COVID-19患者的心脏损害。     

恶性肿瘤合并COVID-19患者的五脏康养理念

在奥密克戎变异毒株大流行背景下,恶性肿瘤合并新型冠状病毒感染（coronavirus disease 2019, COVID-19）患者人数急剧增加,COVID-19对呼吸、循环、神经、消化等系统的损伤影响恶性肿瘤患者的预后。在COVID-19康复期调养五脏,增强正气,减少新型冠状病毒的长期损伤对恶性肿瘤患者有积极影响。探讨新型冠状病毒对恶性肿瘤的影响,结合中医药理论形成五脏康养理念,为恶性肿瘤合并COVID-19患者的康复治疗提供参考。     

新型冠状病毒肺炎相关心肌炎发病机制的研究进展

严重急性呼吸综合征冠状病毒2（SARS-CoV-2）最初被认为主要对呼吸系统产生影响,随着研究深入,目前已经发现SARS-CoV-2感染会影响人体的多个器官系统,心脏是继肺部感染之后的一大目标靶器官。临床上经常能观察到新型冠状病毒肺炎（COVID-19）患者的心脏损伤,其中心肌炎在COVID-19心肌损伤中占1%~7%,这类患者临床预后常较差。令人遗憾的是,目前COVID-19是如何引起心肌损伤,又是如何进展为心肌炎,其相关机制及病理生理改变目前仍未知。从目前资料分析发现,除血管紧张素转换酶2（ACE2）介导打击机制较为学者认可外,细胞因子风暴及免疫介导引发心肌损伤等机制目前仍是推测性的,鉴于心脏MRI、心内膜活检的应用受限,而COVID-19相关心肌炎的尸检等基础研究资料较少,因此,COVID-19相关心肌炎的诊断及治疗对临床医生而言仍是一大挑战。本文就COVID-19相关心肌炎可能存在的病理生理机制予以综述,以期有助于增进医务人员对该病的认识进而降低总体死亡率。     

重型、危重型新型冠状病毒肺炎患者合并心肌损伤特点及其对转归的影响

目的 分析重型、危重型新型冠状病毒肺炎（COVID-19）患者合并心肌损伤的特点、危险因素及其与转归的关系。方法 收集2020年1月至3月于解放军中部战区总医院诊治的重型、危重型COVID-19患者的临床资料。根据病程中是否发生心肌损伤将患者分为非心肌损伤组和心肌损伤组,比较两组患者基线资料、临床表现、辅助检查、治疗和转归情况,分析重型、危重型COVID-19患者发生心肌损伤的危险因素及其对转归的影响。结果 纳入56例重型、危重型COVID-19患者,其中非心肌损伤组22例、心肌损伤组34例。两组患者均以男性多见,性别构成在两组间差异无统计学意义（P>0.05）。与非心肌损伤组相比,心肌损伤组患者年龄更大［78.5（70.8,89.0）岁vs 56.5（50.3,68.3）岁,P<0.01］,≥65岁患者占比较高［85.3%（29/34）vs 31.8%（7/22）,P<0.01］,合并冠心病的患者占比较高［38.2%（13/34）vs 9.1%（2/22）,P<0.05］。就诊症状均以发热（87.5%,49/56）、咳嗽（64.3%,36/56）和乏力（46.4%,26/56）等常见,两组间各症状发生率差异均无统计学意义（P均>0.05）。非心肌损伤组肺部CT表现为片样/斑片样影和磨玻璃影的患者比例高于心肌损伤组［72.7%（16/22）vs 38.2%（13/34）,P<0.05］,其余征象在两组间差异均无统计学意义（P均>0.05）。与非心肌损伤组相比,心肌损伤组患者氨基末端B型钠尿肽原、D-二聚体、降钙素原和IL-6水平均较高［4 939.5（1 817.0,9 450.3）pg/mL vs 612.5（301.0, 1 029.5）pg/mL、4 386.5（2 309.5,9 635.3）ng/mL vs 850.5（343.5,2 333.8）ng/mL、0.46（0.23,3.79）ng/mL vs 0.18（0.13,0.39）ng/mL、138.6（41.9,464.8）pg/mL vs 65.1（34.7,99.3）pg/mL］,差异均有统计学意义（P均<0.01）。多因素logistic回归模型分析显示,年龄≥65岁（OR=18.62,95% CI 1.61～215.96,P<0.05）和D-二聚体水平≥ 3 000 ng/mL（OR=15.48,95% CI 1.45～164.77,P<0.05）是重型、危重型COVID-19患者并发心肌损伤的独立危险因素。在治疗和转归方面,两组患者在抗病毒、抗细菌、糖皮质激素等药物的使用方面差异均无统计学意义（P均>0.05）;心肌损伤组患者死亡率与非心肌损伤组相比更高［58.8%（20/34）vs 9.1%（2/22）,P<0.01］,且接受气管插管、体外膜肺氧合、连续性血液净化治疗等有创生命支持者均为心肌损伤组患者。结论 高龄,男性,合并冠心病和（或）心功能不全,以及D-二聚体、降钙素原和IL-6异常升高是重型、危重型COVID-19患者并发心肌损伤的危险因素;重型、危重型COVID-19患者发生心肌损伤时病情将进一步加重,部分患者甚至需要有创循环呼吸支持,且预后不良,死亡率高,需要更严密、动态地观察上述指标,并针对相关因素积极治疗。     

COVID-19全球大流行背景下输入性疟疾防治的应对措施

世界卫生组织(WHO)宣布新型冠状病毒肺炎(COVID-19)已具有全球大流行特征,截至2020年4月4日10:00欧洲中部时间COVID-19疫情已波及全球207个国家和地区,报告COVID-19病例1 051 635人,死亡56 985人。我国疟疾病例以境外输入性病例为主,每年均有超过2 000例输入疟疾病例,在当前COVID-19全球大流行背景下,疟疾流行区合并COVID-19疫情,若不采取及时有效的输入性疟疾应对措施,极可能发生输入继发病例,甚至出现输入疟疾死亡病例,影响消除疟疾成果,加重疾病负担。本文对COVID-19全球大流行背景下输入性疟疾防治工作进行分析,探讨疟疾病例诊疗和疟疾防控应对措施,以期为输入性疟疾防治工作提供参考。     

2019新型冠状病毒肺炎多系统损伤影像学表现

2019新型冠状病毒肺炎(COVID-19)是由新型冠状病毒(SARS-CoV-2)感染引起的一种全球范围的呼吸系统疾病。作为最新发现的乙类传染病,COVID-19的传染性强,传播速度快,除了侵犯呼吸系统外,新冠病毒还可能损害患者其他系统,这种多系统损伤引起全球各国广泛关注。本文主要就COVID-19患者多系统损伤的影像学表现进行综述,提高对该病的进一步认识,为临床诊断和治疗提供客观依据,改善患者预后,减少并发症。     

新型冠状病毒肺炎对脑卒中患者病死率影响的Meta分析

背景 新型冠状病毒肺炎（COVID-19）在全球范围蔓延,严重影响人类健康和生活。有研究报道COVID-19可导致血栓性疾病,而脑卒中与血栓事件密切相关。目的 评估COVID-19对脑卒中患者病死率的影响,并对其可能机制进行探讨,从而为合并COVID-19的脑卒中患者的科学防治提供可靠的临床理论依据。方法 计算机检索PubMed、EmBase、Web of Science、Cochrane Library、中国知网及万方数据知识服务平台等数据库,收集关于COVID-19对脑卒中患者病死率影响的队列研究或病例对照研究,检索时间为2019年12月至2022年1月。2名研究人员独立进行文献筛选、资料提取,采用纽卡斯尔-渥太华量表（NOS）对文献质量进行评估。采用Meta分析评价COVID-19对脑卒中患者病死率的影响,采用漏斗图评价文献发表偏倚。结果 共纳入18篇文献,12篇文献质量为高质量,6篇文献质量为中等质量。Meta分析结果显示,合并COVID-19的脑卒中患者病死率、凝血酶原时间（PT）、D-二聚体水平、美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）评分高于未合并COVID-19的脑卒中...     

糖尿病合并新型冠状病毒肺炎患者死亡危险因素分析

目的:探讨糖尿病合并新型冠状病毒肺炎(COVID-19)患者死亡的危险因素.方法:回顾性分析武汉大学人民医院2020年2月至2020年4月收治的糖尿病合并COVID-19患者110例,详细记录患者性别、年龄、发病到人院时间、临床症状、是否合并高血压、是否使用激素、是否合并多脏器功能损伤等基本资料,同时记录入院时中性粒细...     

新型冠状病毒肺炎患者心肌损伤的临床分析

目的研究分析新型冠状病毒肺炎(COVID-19)患者是否有病毒直接攻击心肌引起损伤,为COVID-19患者的诊治和预防提供依据。方法收集2020年2月12日至2020年3月14日间,从解放军中部战区总医院感染科出院的227例COVID-19确诊患者的入院临床资料和心脏相关实验室检查结果,并进行回顾性分析。结果 19.4%患者肌红蛋白(MB)异常,7.5%患者有肌钙蛋白(cTn)异常升高,4.8%患者有肌酸激酶同工酶(CKMB)异常,5.7%患者有脑钠肽(BNP)异常升高;患者平均年龄为55岁(17～88岁),其中75岁以上的患者占比13.2%,60～75岁占比29.5%,60岁以下占比57.3%,且75岁以上患者心肌标志物异常较其他两组多,有明显统计学意义(P0.05);不同的临床分型中,"危重型组"较"轻型及普通型组"心肌标志物明显升高,有明显统计学意义(P0.05);院前时间≥14 d患者的心肌标志物明显高于14 d者,有明显统计学意义(P0.05);有合并症患者的心肌标志物明显高于无合并症者,有明显统计学意义(P0.05)。结论 COVID-19患者发生严重心肌损伤的情况不多,新型冠状病毒直接攻击心肌导致损伤的可能性较小。但有合并症的老年患者,如不及时就诊,可能会因原发病导致的缺氧而影响心肌,导致预后不佳。     

从脾虚湿盛论糖尿病与新型冠状病毒肺炎

新型冠状病毒肺炎（COVID-19）是危害全球的流行性疾病。该文认为糖尿病与COVID-19存在共同的内源性基础脾虚,而湿邪不仅是疾病发展过程中的病理产物,也是致病的重要因素。糖尿病患者脾虚湿盛,卫气化生乏源,卫外不固,易感受病邪而患病;津液输布失常,水湿上渍于肺,合并COVID-19,痰湿上犯,可加重咳、痰、喘等症,增加其不良预后及死亡的风险,故脾虚湿盛是糖尿病患者易患COVID-19和病情加重的关键。      

COVID-19相关低钠血症的治疗策略

新型冠状病毒疾病(novel coronavirus disease,COVID-19)是一种传染性较强的感染性疾病,对人类的健康、经济造成了沉重的负担。COVID-19常合并低钠血症,低钠血症明显加重了COVID-19的病情进展,并延长住院时间、明显增加重症肺炎的发生率及病死率。早期识别COVID-19合并低钠血症非常重要。COVID-19患者合并低钠血症的机制包括抗利尿激素分泌不当综合征、钠离子经消化道丢失及摄入减少、急性肾损伤等,及时的发现并纠正低钠血症可明显改善COVID-19的不良结局。