首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
相似文献
 共查询到16条相似文献,搜索用时 484 毫秒
1.
目的 探讨急性脑梗死(ACI)患者血清C1q肿瘤坏死因子相关蛋白3(CTRP3),CTRP9水平与颈总动脉内膜中层厚度(IMT)的相关性。方法 选择本院2016年4月-2017年8月收治的ACI患者90例为研究对象,另选择本院同期体检健康者45例为对照组,检测2组受试者血清CTRP3和CTRP9水平和IMT,并比较不同IMT的ACI患者血清CTRP3和CTRP9水平。结果 ACI患者血清CTRP3和CTRP9水平显著低于对照组(P<0.05); ACI组患者IMT显著高于对照组(P<0.05); ACI患者IMT增厚率和斑块形成率均显著高于对照组(P<0.05); ACI组患者血清CTRP3,CTRP9水平随IMT厚度增加而升高,二者分别与IMT呈负相关(r=-0.470,-0.590,P<0.05)。结论 ACI患者血清CTRP3和CTRP9水平升高,与IMT呈负相关,可能通过影响IMT而参与急性脑梗死的发生。  相似文献   

2.
目的 探讨血清补体C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白3(Complement-C1q TNF-related protein 3,CTRP3)、补体C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白9(Complement-C1q TNF-related protein 9,CTRP9)水平与缺血性脑卒中(Cerebral ischemic stroke,CIS)患者颈动脉支架成形术(Carotid artery stenting,CAS)后支架内再狭窄(In-stent restenosis,ISR)的关系。 方法 选取2018年2月-2021年2月在廊坊市人民医院诊治的234例CIS患者为CIS组,其中CAS后1年内出现ISR的患者作为ISR组(42例),未出现ISR的患者作为NISR组(192例);另选择同期体检健康者85例为对照组;检测CIS患者入院后CAS术前、体检健康者体检时血清CTRP3、CTRP9水平;收集CIS患者的临床资料;分析CIS患者血清CTRP3,CTRP9水平与临床指标的相关性、CAS后发生ISR的影响因素,血清CTRP3,CTRP9水平对CIS患者CAS后发生ISR的预测价值。 结果 与对照组比较,CIS组血清CTRP3,CTRP9水平降低(P<0.05);与NISR组比较,ISR组血清CTRP3,CTRP9水平降低,术前超敏C反应蛋白(High sensitivity C-reactive protein,hs-CRP)、术前白细胞计数、术前中性粒细胞计数、支架数量、残留狭窄程度比例升高(P<0.05);CIS患者血清CTRP3,CTRP9水平与术前hs-CRP水平、术前白细胞计数、术前中性粒细胞计数、支架数量、残留狭窄程度均呈负相关(r<-0.318,P<0.05);支架数量多、血清CTRP3低水平、CTRP9低水平为CIS患者CAS后发生ISR的危险因素(P<0.05);血清CTRP3,CTRP9、二者联合预测CIS患者CAS后发生ISR的曲线下面积分别为0.811、0.798、0.934,二者联合的预测价值显著高于单一指标(P<0.05)。 结论 术前血清CTRP3,CTRP9水平异常降低与CIS患者CAS后发生ISR有关,可作为CIS患者CAS后预后评估的生物学指标。  相似文献   

3.
目的探讨急性缺血性脑卒中(AIS)患者的补体C1q肿瘤坏死因子相关蛋白1 (CTRP1)、基质金属蛋白酶9 (MMP-9) 水平与颈动脉硬化斑块稳定性及神经功能缺损程度的关系。方法选取2017年7月至2019年1月于湖北咸宁市中医医院收治的234例AIS患者作为观察组,同时选择同期于本院进行体检的健康成人158例作为对照组。依据患者颈动脉硬化稳定性将观察组分为无斑块组、稳定板块组、不稳定板块组,采用美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评估AIS患者神经功能缺损情况,并将观察组患者分为神经缺损轻、中、重度组,Spearman相关性分析CTRP1、MMP-9与NIHSS评分相关性,采用受试者工作特征曲线(ROC)评估CTRP1、MMP-9对脉硬化斑块不稳定性及重度神经缺损程度的评估价值。结果观察组高血压构成比、糖尿病构成比、TC、TG、LDL-C、NIHSS评分、MMP-9水平均明显高于对照组,而HDL-C、CTRP1水平低于对照组(P0.05);以无斑块组、稳定斑块组、不稳定斑块组为序的CTRP1水平逐渐减低,MMP-9水平逐渐增加,差异有统计学意义(P0.05);轻度组、中度组、重度组的CTRP1水平逐渐减低,MMP-9水平逐渐增加差异有统计学意义(P0.05);Spearman相关性分析显示CTRP1与 NIHSS 评分呈负相关(r=-0.486,P0.05),MMP-9 与 NIHSS 评分呈正相关(r=0.476,P0.05);CTRP1、MMP-9对AIS颈动脉硬化斑块不稳定性预测ROC曲线面积(0.776、0.755)均低于其联合预测时0.854(P0.05);CTRP1、MMP-9对AIS重度神经缺损预测ROC曲线面积(0.822、0.810)均低于其联合预测时0.919(P0.05)。结论CTRP1、MMP-9分别对AIS患者不稳定性动脉斑块、重度神经缺损具有一定的预测价值,CTRP1、MMP-9联合时可以提高其预测价值。  相似文献   

4.
目的 探讨急性脑梗死(Acute cerebral infarction,ACI)患者血清中补体C1 q/肿瘤坏死因子相关蛋白3/9(Complement-C1q/tumor necrosis factor-related protein 3/9,CTRP3/9)的水平变化及其与颈总动脉内膜中层厚度(Carotid i...  相似文献   

5.
目的探讨急性缺血性脑卒中(AIS)患者血清半胱氨酸蛋白酶裂解细胞角蛋白-18(CCCK-18)、补体1q肿瘤坏死因子相关蛋白3(CTRP3)水平变化及临床意义。方法选取163例AIS患者为AIS组,根据美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)将患者分为轻度缺损组(49例)、中度缺损组(76例)、重度缺损组(38例),治疗3个月后根据改良Rankin量表(mRS)将患者分为预后不良组(66例)和预后良好组(97例),另选取同期72例体检健康者为对照组。采用酶联免疫吸附法测定血清CCCK-18、CTRP3水平。结果 AIS组血清CCCK-18水平明显高于对照组,CTRP3水平明显低于对照组(P 0.05)。轻、中、重缺损度组血清CCCK-18水平逐渐提升,CTRP3水平逐渐降低(P 0.05)。血清CCCK-18水平与NIHSS评分呈正相关; CTRP3水平与NIHSS评分呈负相关(P 0.05)。多因素Logistics回归分析显示,大面积梗死、高NIHSS评分、高CCCK-18水平为AIS患者预后不良独立危险因素,高CTRP3水平为独立保护因素(P 0.05)。ROC曲线显示,CCCK-18联合CTRP3预测AIS患者预后不良的AUC明显大于CCCK-18、CTRP3单独预测(P 0.05),敏感度、特异度为86.36%、81.44%。结论 AIS患者血清CCCK-18水平上调,CTRP3水平下调,与病情严重程度和预后不良有关,联合检测二者能提升预后不良预测价值。  相似文献   

6.
目的探究急性缺血性脑卒中(AIS)患者血清缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、水通道蛋白9(AQP9)水平与出血转化(HT)的相关性及其临床意义。方法选择2017年10月~2019年4月本院收治的183例初诊急性AIS患者,根据CT检测结果分为HT组(n=84例)和非HT组(n=99例),收集所有患者性别、年龄、体质量指数(BMI)、高血压比例、糖尿病比例、高血脂症比例、基线NIHSS评分、基线收缩压、基线舒张压、基线血糖、溶栓时间窗及血清标本等基线资料。采用免疫印迹(WB)检测血清HIF-1α、AQP9蛋白表达水平; Pearson法分析HT组AIS患者血清HIF-1α、AQP9水平的相关性; Logistic回归分析影响AIS患者发生HT的危险因素;以NIHSS评分、溶栓时间窗、血清HIF-1α、AQP9水平为自变量绘制受试者工作特性曲线(ROC)分析对AIS患者发生HT的预测价值。结果与非HT组比较,HT组AIS患者基线NIHSS评分、基线收缩压、基线舒张压、基线血糖、溶栓时间窗、血清HIF-1α、AQP9水平均显著增加(P 0. 05)。HT组AIS患者血清HIF-1α、AQP9蛋白水平成正相关(r=0. 679,P 0. 05)。NIHSS评分、溶栓时间窗和血清HIF-1α、AQP9蛋白水平是AIS患者溶栓后发生HT的独立危险因素(P 0. 05)。NIHSS评分、溶栓时间窗、血清HIF-1α、AQP9水平预测AIS患者发生HT的AUC分别为0. 707、0. 790、0. 881、0. 869,截断值分别为13. 39分、296. 31 min、0. 33、0. 32,灵敏度分别为44%、66. 70%、86. 90%、83. 30%,特异度分别为91. 90%、87. 90%、87. 90%、88. 90%。四者联合预测AIS发生HT AUC为0. 980,灵敏度和特异度分别为94. 00%和94. 90%,其诊断效能比单一指标均有明显提高。结论血清HIF-1α、AQP9水平升高与AIS患者发生HT密切相关,联合NIHSS评分、溶栓时间窗可显著提高对AIS发生HT的预测价值,可能具有一定临床参考意义。  相似文献   

7.
目的 分析急性脑梗死(Acute cerebral infarct,ACI)患者静脉溶栓后血清促红细胞生成素(Erythropoietin,EPO)、基质金属蛋白酶-9(Matrix metalloproteinase-9,MMP-9)水平与短期预后的相关性。方法 选取本院2018年10月-2020年3月收治93例ACI患者,入院后均予以静脉溶栓治疗; 于治疗结束后进行30 d的随访,应用改良Rankin量表(Modified Rankin scale,mRS)评估预后并分组,且检测血清EPO,MMP-9水平; 分析血清EPO,MMP-9水平与ACI患者静脉溶栓后短期预后的相关性。结果 93例ACI患者随访30 d后血清EPO,MMP-9水平均较治疗前降低(P<0.05); 随访结束93例患者不良预后有32例,经单因素、多因素分析显示血清白蛋白低表达、EPO与MMP-9过度表达可能是ACI患者静脉溶栓后短期预后不良的影响因素(OR>1,P<0.05),其中EPO,MMP-9低表达带来的影响较显著,可能作为独立危险因素(OR=1.096~2.129); 经相关性检验显示ACI患者血清EPO与MMP-9水平呈正相关(r=0.370,P<0.05); 绘制ROC曲线发现,静脉溶栓治疗前血清EPO,MMP-9水平预测ACI患者短期预后不良风险的曲线下面积(AUC)均>0.85,有一定预测价值。结论 血清EPO,MMP-9过度表达可能提示ACI患者静脉溶栓后短期预后不良,监测二者水平变化可为ACI患者静脉溶栓后预后不良的早期预测、干预提供依据。  相似文献   

8.
目的 探讨急性缺血性脑卒中(AIS)患者血清基质细胞衍生因子-1(SDF-1)、血管生成素-1(Ang-1)水平变化的临床意义。方法 选取2017年2月-2019年2月本院收治的AIS患者107例作为观察组,并根据mRS评分将观察组分为预后良好组(n=72, mRS评分≤2分)和预后不良组(n=35, mRS评分>2分); 另选取同期来本院行体检的健康志愿者50例为对照组; 比较对照组、观察组不同预后的血清SDF-1、Ang-1水平的动态变化; 采用多元 Logistic回归分析预后的影响因素; 采用ROC曲线评估SDF-1、Ang-1水平对患者预后的预测价值。结果 与对照组比较,观察组入院第1、7、14、21 d的SDF-1、Ang-1水平均存在一定的波动性变化(P<0.05)。预后良好组入院第1、7、14、21 d的SDF-1水平低于预后不良组,Ang-1水平高于预后不良组(P<0.05)。单因素分析显示,房颤、大面积脑梗死、血尿酸、血肌酐、血浆脑钠肽水平、NIHSS评分与AIS预后有关(P<0.05)。多因素Logistic回归分析显示,血清SDF-1水平升高、Ang-1水平降低、大面积脑梗死、房颤、血浆脑钠肽水平≥280 ng/L、NIHSS评分≥13分是AIS预后的独立危险因素(P<0.05)。ROC分析显示,SDF-1、Ang-1水平用于预测AIS患者预后的AUC、敏感度、特异度均高于0.7,二者联合检测的敏感度和特异度分别为0.857(30/35),0.819(59/72),均高于两指标单独检测。结论 AIS患者血清SDF-1、Ang-1水平呈异常波动,且其表达水平与患者的预后密切相关,二者联合检测对患者预后有较高的预测价值  相似文献   

9.
目的 探讨急性缺血性脑卒中(AIS)患者血清miR-103,miR-29b的表达水平变化及其临床意义。方法 收集2016年1月-2019年12月本院神经内科收治的126例AIS患者(AIS组),根据美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分将其分为轻度组(45例)、中度组(57例)和重度组(24例),根据改良Rankin量表(mRS)评分将其分为预后良好组(78例)和预后不良组(48例),另选择56例同期于本院门诊体检健康者为对照组,检测血清miR-103,miR-29b表达水平,Spearman秩相关性分析miR-103,miR-29b表达水平与NIHSS,mRS评分的相关性,受试者工作特征曲线(ROC)分析miR-103,miR-29b表达水平对神经功能预后的预测价值。结果 AIS组血清miR-103表达水平高于对照组(P<0.05),miR-29b表达水平低于对照组(P<0.05),血清miR-103表达水平随着AIS患者神经缺损程度加重而升高(P<0.05),miR-29b表达水平则降低(P<0.05)。预后不良组血清miR-103表达水平高于预后良好组(P<0.05),miR-29b表达水平低于预后良好组(P<0.05)。Spearman秩相关性分析显示AIS患者血清miR-103表达水平与NIHSS评分、mRS评分呈正相关(r2=0.636、0.794,P<0.05),miR-29b表达水平与NIHSS评分、mRS评分呈负相关(r2=-0.664、-0.659,P<0.05)。ROC分析显示miR-103,miR-29b表达水平预测AIS患者神经功能预后的曲线下面积(AUC)为0.713、0.741,联合miR-103,miR-29b表达水平预测AIS患者神经功能预后的AUC为0.918,高于单独miR-103,miR-29b表达水平(P<0.05)。结论 AIS患者血清miR-103表达水平升高,miR-29b表达水平降低,miR-103表达上调、miR-29b表达缺失均与AIS患者神经功能缺损程度和神经功能恶化有关,可以为患者神经功能预后评估提供参考。  相似文献   

10.
目的检测健康老年人、2型糖尿病老年患者、2型糖尿病合并冠心病老年患者及冠心病老年患者补体C1q肿瘤坏死因子相关蛋白1(CTRP1)与肿瘤坏死因子(TNF-α)水平及其关系。方法将患者分为A组:正常对照组(n=42);B组:单纯2型糖尿病组(n=30);C组:2型糖尿病合并冠心病组(n=32);D组:单纯冠心病组(n=31);定义A组、D组为非糖尿病组;B组、C组为糖尿病组。采用酶联免疫法测定各组患者血清CTRP1及TNF-α的水平。结果糖尿病组血清CTRP1水平明显高于非糖尿病组。糖尿病组CTRP1水平与TNF-α水平呈正相关性。结论 CTRP1与2型糖尿病有关;且与其炎症状态有关。  相似文献   

11.
目的 探讨血浆微小RNA-424(MicroRNA,miR-424)、成纤维细胞生长因子2(Fibroblast growth factor 2,FGF2)水平与急性缺血性脑卒中(Acute ischemic stroke,AIS)患者血管介入术后出血转化(Hemorrhagic transformation,HT)的...  相似文献   

12.
目的 探讨急性缺血性脑卒中(AIS)患者介入取栓后出血转化(HT)的危险因素。方法 选择本院2017年1月-2020年1月收治的AIS患者226例,所有患者均接受介入取栓治疗,比较2组年龄、性别、既往史、吸烟史、饮酒史、溶栓治疗情况、闭塞血管等临床资料,多因素Logistic 回归分析AIS患者取栓术后HT发生的危险因素。结果 226例AIS患者均成功完成介入取栓手术,其中发生HT 44例(HT组),未发生HT182例(非HT组),HT组房颤史占比、闭塞血管为前循环占比、取栓次数、术中替罗非班应用率、术后收缩压均高于非HT组(P<0.05或P<0.01),术前NIHSS评分低于非HT组(P<0.01)。以是否发生HT为因变量,以上述差异有统计学意义的指标为自变量,多因素Logistic 回归分析显示房颤史、闭塞血管位于前循环、取栓次数和术后收缩压为AIS患者介入取栓后HT发生的独立危险因素。结论 房颤史、闭塞血管位于前循环、取栓次数增加和术后收缩压升高是AIS患者取栓术后HT发生的危险因素,对于具有上述因素的AIS患者要综合评估介入取栓的利弊,实施介入取栓后要密切监护病情变化。  相似文献   

13.
目的 探讨血管性痴呆(VD)患者血清基质金属蛋白酶(MMP)-9、核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)、同型半胱氨酸(Hcy)水平变化及其与认知、神经功能、预后的关系。方法 选取2018年1月-2020年4月本院82例VD患者为观察组,同期82例体检健康者为对照组,测定对照组、观察组不同认知功能、神经功能状况、预后(出院6个月后神经功能障碍程度)患者血清MMP-9,NLRP3,Hcy水平,应用Pearson相关性分析观察血清各指标水平与VD患者MMSE,NIHSS评分的关联性,Logistic回归分析探讨VD患者预后功能障碍分级为Ⅲ级的影响因素,绘制受试者工作特征(ROC)曲线探讨血清各指标水平对VD患者预后功能障碍分级为Ⅲ级的预测价值。结果 观察组血清MMP-9,NLRP3,Hcy水平高于对照组,且观察组预后功能障碍分级为Ⅲ级患者血清MMP-9,NLRP3,Hcy水平高于Ⅰ~Ⅱ级患者(P<0.05); 随观察组MMSE评分增高其血清MMP-9,NLRP3,Hcy水平逐渐降低,随NIHSS评分增高其血清各指标水平也逐渐增高(P<0.05); Pearson相关性分析显示,VD患者血清各指标水平与MMSE评分呈负相关(r=-0.600、-0.786、-0.624,P<0.05),与NIHSS评分呈正相关(r=0.588、0.633、0.476,P<0.05); Logistic回归分析显示,MMSE评分为VD患者预后功能障碍分级为Ⅲ级的重要保护因素,NIHSS评分、血清MMP-9,NLRP3,Hcy水平为VD患者预后功能障碍分级为Ⅲ级的重要危险因素(P<0.05); 绘制ROC曲线显示,血清MMP-9,NLRP3,Hcy水平联合预测VD患者预后功能障碍分级为Ⅲ级的敏感度为82.35%,特异度为83.08%。结论 VD患者血清MMP-9,NLRP3,Hcy水平可显著增高,且增高幅度与认知、神经功能有关,预测预后的价值较高。  相似文献   

14.
目的 探讨阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)患者血清高迁移率族蛋白B1(High mobility group protein B1,HMGB1)、NOD样受体家族蛋白3炎症小体(Nod-like receptor family protein 3 inflammasome,NLRP3)的表达水平变化及其对患者不良预后的评估价值。方法 选取本院于2019年2月-2020年5月收治的AD患者116例,观察患者治疗1年后的预后情况,并根据预后情况分为预后好转组和预后不良组,统计2组患者相关资料,分析AD患者治疗后预后不良的风险因素,并绘制受试者工作特征(Receiver operating characteristic,ROC)曲线,分析血清NLRP3和HMGB1水平对AD患者不良预后的评估价值。结果 预后不良组血清HMGB1、同型半胱氨酸(Homocysteine,Hcy)、脂蛋白相关磷脂酶A2(Lipoprotein related phospholipase A2,Lp-PLA2)、NLRP3水平均高于预后好转组(P<0.05); Logistic回归分析发现,血清HMGB1,NLRP3,Hcy水平升高为AD患者发生预后不良的独立危险因素(P<0.05); ROC曲线显示,血清HMGB1,NLRP3水平及两者联合对AD患者发生预后不良评估的AUC分别是0.725、0.729、0.796。结论 血清NLRP3和HMGB1水平是评估AD患者预后不良的较好指标,两者联合对AD患者发生预后不良的评估价值较高。  相似文献   

15.
目的 探讨环状RNA TLK1(CircRNA TLK1,CircTLK1)对氧糖剥夺/复氧(Oxygen glucose deprivation/Reoxygenation,OGD/R)诱导的神经元HT22损伤的影响以及对微小RNA(microRNA,miR)-424-5p/F-box蛋白3(F-box protein 3,FBXO3)的调控作用。方法 将HT22细胞分为对照组、OGD/R组、sh-NC组、沉默环状RNA TLK1(Silencing circular RNA tlk1,sh-circTLK1)组、sh-circTLK1+抑制剂NC组、sh-circTLK1+miR-424-5p抑制剂组、sh-circTLK1+miR-424-5p抑制剂+sh NC组、sh-circTLK1+miR-424-5p抑制剂+sh FBXO3组,除对照组外其余各组细胞均行OGD/R操作,细胞计数试剂盒8(Cell counting Kit 8,CCK-8)法测定HT22细胞活力; 脂连蛋白V-异硫氰酸荧光素(Adiponectin V-fluorescein isothiocyanate,Annexin V-FITC)细胞凋亡试剂盒测定HT22细胞凋亡; 测定HT22细胞乳酸脱氢酶(Lactate dehydrogenase,LDH)漏出率; 实时荧光定量聚合酶链反应(Real time fluorescent quantitative polymerase chain reaction,RT-qRCR)法测定HT22细胞miR-424-5p,FBXO3 mRNA水平; 蛋白免疫印记法(Western Blot)检测B淋巴细胞瘤-2关联基因X(B lymphoma-2 gene association X,Bax)、活化半胱天冬酶-3(Cleaved caspase-3)、FBXO3水平; 双荧光素酶测定CircTLK1与miR-424-5p以及miR-424-5p与FBXO3靶向关系,并使用RNA下拉实验验证CircTLK1与miR-424-5p关系。结果 与对照组比较,OGD/R组miR-424-5p,HT22细胞活力降低(P<0.05),circTLK1,FBXO3 mRNA水平,HT22细胞凋亡率、Bax,Cleaved caspase-3水平、LDH漏出率升高(P<0.05); 与OGD/R组比较,sh-circTLK1组HT22细胞活力增加(P<0.05),HT22细胞凋亡率、Bax,Cleaved caspase-3水平,LDH漏出率降低(P<0.05); 与sh-circTLK1组比较,sh-circTLK1+miR-424-5p抑制剂组细胞活力降低(P<0.05),HT22细胞凋亡率、Bax,Cleaved caspase-3水平、LDH漏出率升高(P<0.05); 与sh-circTLK1+miR-424-5p抑制剂组比较,sh-circTLK1+miR-424-5p抑制剂+sh FBXO3组细胞活力升高(P<0.05),HT22细胞凋亡率、Bax,Cleaved caspase-3水平、LDH漏出率降低(P<0.05); CircTLK1与miR-424-5p以及miR-424-5p与FBXO3均存在靶向关系。结论 CircTLK1沉默可能通过调控miR-424-5p/FBXO3对OGD/R诱导的HT22细胞损伤来发挥保护作用。  相似文献   

16.
目的 探讨肿瘤坏死因子-α(Tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白介素-6(Interleukin-6,IL-6)、B淋巴细胞刺激因子(B lymphocyte stimulator,BlyS)、增殖诱导配体(A proliferation-inducingligand,APRIL)水平检测在...  相似文献   

设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号