香烟烟雾暴露对大鼠肝组织氧化应激损伤的研究

目的构建不同暴露时间和暴露剂量的大鼠吸烟模型,观测香烟烟雾暴露对大鼠肝脏损伤及肝组织氧化应激指标丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活力水平的影响。方法选用清洁级SD大鼠120只,分成3个染毒时间组(4、8、12周组),每组40只,不同的染毒时间组再分成高、中、低(即30、20、10支烟/日)及空白对照(0支烟/日)4个染毒剂量组。每日染毒1次,染毒结束后观察随着染毒时间及剂量的增加大鼠肝脏组织病理结果,并分析肝组织MDA含量及SOD活力水平的变化。对不同烟雾暴露条件下大鼠的肝脏组织进行苏木素-伊红(HE)染色,观察组织形态变化。结果染毒时间为4周时,大鼠体重及肝脏脏器系数组间比较,差异均有统计学意义(F=11.237、3.858,均P0.05),肝脏重量组间比较,差异无统计学意义(F=1.349,P0.05);染毒时间为8周时,大鼠体重、肝脏重量及肝脏脏器系数组间比较,差异均有统计学意义(F=8.603、5.136、4.503,均P0.05);染毒时间为12周时,除大鼠体重的组间比较差异有统计学意义(F=4.668,P0.01)外,大鼠的肝脏重量及肝脏脏器系数组间比较,差异均无统计学意义(F=1.702、1.543,均P0.05),但暴露时间及暴露剂量的增加对大鼠体质量及肝脏重量的增长均有抑制作用。在各染毒时间点内,大鼠肝脏组织MDA及SOD组间比较,差异均有统计学意义(均P0.05),肝组织MDA含量相较空白对照组含量降低,SOD的活力水平相较空白对照组含量升高(P0.05)。HE染色结果显示,香烟烟雾暴露会对大鼠肝组织结构产生不同程度的影响,可见肝细胞肿胀破裂或出现双核肝细胞。结论香烟烟雾暴露可致大鼠体重增量降低,肝组织氧化应激指标MDA含量升高,SOD活力水平下降,并加重肝脏组织炎症反应,提示香烟烟雾暴露所致的氧化应激损伤是产生肝毒性作用的机制之一。     

香烟烟雾对支气管哮喘患者气道炎性反应及肺功能的影响

目的 探讨香烟烟雾对支气管哮喘（简称哮喘）患者气道炎性反应及肺功能的影响。方法 哮喘香烟烟雾暴露组患者25例,哮喘非香烟烟雾暴露组患者22例,对照组20例,诱导痰检测痰液中各种炎性细胞百分比及血清中白细胞介素(IL)-8和IL-4的含量,所有入选者均测定肺功能指标第1秒用力呼气容积占预计值百分比（FEV1％预计值）、第1秒用力呼气容积占用力肺活量百分比(FEV1/FVC％)。结果 哮喘香烟烟雾暴露组患者痰液中以中性粒细胞浸润为主,而哮喘非香烟烟雾暴露组患者以嗜酸粒细胞浸润为主。哮喘香烟烟雾暴露组患者外周血血清中IL-8和IL-4水平分别为(277.02±71.37)、(171.69±31.01) ng/L,明显高于哮喘非香烟烟雾暴露组的(158.88±21.95)、(111.42±21.69)ng/L和对照组的(116.78±71.37)、(73.94±15.72) ng/L,差异均有统计学意义(P＜0.01)。哮喘香烟烟雾暴露组患者肺功能指标FEV1％预计值和FEV1/FVC％分别为(51.12±13.30)％、(49.16±11.09)％,均低于对照组的(95.50±10.11)％、(83.18±6.04)％和哮喘非香烟烟雾暴露组的(81.81±5.82)％、(79.00±3.86)％,差异均有统计学意义(P＜0.01)。血清中IL-8水平与痰液中中性粒细胞百分比呈正相关(r=0.742,P＜ 0.01),与FEV1％预计值呈负相关(r=-0.739,P＜0.01)。结论 香烟烟雾可能通过促进哮喘患者中性粒细胞趋化因子I_8的产生而影响气道炎性反应,加速其肺功能的受损。     

综合干预对肥胖男性青少年血管生成素样蛋白2和血管内皮功能的影响

  目的  观察运动结合饮食控制的综合干预方案对肥胖男性青少年血管生成素样蛋白2(angiopoietin-likeprotem 2, ANGPTL2)和血管内皮功能的影响，为运动降低肥胖男性青少年心血管疾病风险提供理论依据。  方法  选取42名肥胖男性青少年和10名健康男性青少年分别为实验组和对照组，对实验组青少年开展6周运动结合饮食控制的综合干预，测定干预前后身体形态和血压、糖脂代谢、炎症水平和血管内皮功能的变化。  结果  6周综合干预后，实验组青少年的体重、体质量指数(BMI)、腰围、腰臀比、收缩压、舒张压指标均降低(P值均 < 0.05)；总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇血脂水平均降低(P值均 < 0.05)；肿瘤坏死因子α、ANGPTL2炎症水平均降低(P值均 < 0.05)；反应性充血指数(RHI)、一氧化氮/内皮素-1(NO/ET-1)、一氧化氮、动脉粥样硬化指数(AI)血管内皮功能显著改善(P值均 < 0.05)。综合干预前后，肥胖男性青少年的ANGPTL2变化值与体重(r=0.37)、BMI(r=0.45)、RHI(r=-0.46)、NO/ET-1(r=-0.41)、NO(r=-0.45)、AI(r=0.33)的变化值显著相关(P值均 < 0.05)。  结论  综合干预能有效改善肥胖男性青少年的身体形态、血脂水平和血管内皮功能，降低ANGPTL2水平。ANGPTL2可能参与了综合干预对肥胖男性青少年血管内皮功能的改善过程。     

香烟烟雾对大鼠血脂和脂质过氧化的影响

目的通过环境香烟烟雾(ETS)染毒模型,观察香烟烟雾对大鼠血脂水平及体内脂质过氧化的影响。方法正常8周龄SD大鼠20只,随机分为二组:吸烟组(10只)和对照组(10只),吸烟组大鼠每天染毒2h。比较测定大鼠血脂水平和血清、肝脏和肺脏的MDA含量和SOD活性。结果吸烟组大鼠连续染毒8周后,血清TG明显高于对照组(P<0.05)、HDL-C明显低于对照组(P<0.05);血清和肝、肺组织中MDA含量明显升高(P<0.05)、而SOD活力明显降低(P<0.05)。结论环境香烟烟雾可引起大鼠血脂紊乱,并造成血液、肝脏和肺脏的脂质过氧化损伤。     

基于尿液可替宁含量的农村幼儿二手烟暴露干预研究结果分析

目的 通过分析干预前后幼儿二手烟暴露的变化情况,为国内制定降低儿童二手烟暴露的干预措施提供实证依据。方法 纳入临海市和路桥区共414户有5岁以下幼童的吸烟家庭,基线调查后分为干预组和对照组进行持续半年的干预研究。第2个月,第6个月,第12个月都对研究对象进行重复调查和幼儿尿样采集。采用混合效应线性模型对成人每天吸烟量和幼儿尿可替宁含量变化情况进行分析。结果 干预组198人,对照组216人。吸烟者年龄以30~70岁间为主,身份主要为被调查幼童的父亲或爷爷。吸烟者每周吸烟支数与幼儿高尿可替宁呈现线性剂量-反应关系;干预组和对照组在基线、2月、6月和12月的每日吸烟支数存在差异(F=10.520, P时间=0.001);基线、2月、6月和12月的幼儿尿可替宁含量存在差异(F=5.010, P时间=0.026)。结论 台州农村地区家庭成员吸烟支数越多,幼儿出现高尿可替宁的危险越大,对家庭内吸烟者进行持续性宣传或提供干预可有效降低幼儿的二手烟暴露水平。     

咸宁城区被动吸烟人群尿中可替宁和3-羟基可替宁的检测

目的探讨咸宁城区被动吸烟人群被动吸烟量与尿中可替宁、3-羟基可替宁浓度的关系,准确评价被动吸烟人群烟草暴露水平,为政府制定控烟政策提供科学依据。方法根据被动吸烟指数等级分为3组,1～9、10～19和≥20支/天,采集咸宁城区被动吸烟人群尿样共120份(每组40份),另外,采集咸宁市疾病预防控制中心工作人员中本人不吸烟,且最近3个月无烟草暴露史的40人作为空白对照,对其工作生活环境等情况进行问卷调查。利用气相色谱-质谱检测法测定尿中2种尼古丁的代谢产物可替宁、3-羟基可替宁的含量,并对结果进行统计分析。结果被动吸烟量与尿液中的可替宁和3-羟基可替宁浓度均呈正相关(r=0.872、0.745,均P0.01)。随着被动吸烟量的增加,尿液中可替宁、3-羟基可替宁含量均升高。结论被动吸烟可以增加尿液中可替宁、3-羟基可替宁的含量,可替宁和3-羟基可替宁可以作为反映被动吸烟人群烟草暴露水平较好的标志物。     

香烟烟雾暴露对大鼠睾丸转铁蛋白mRNA及蛋白表达水平的影响

目的探讨香烟烟雾暴露对大鼠睾丸结构及睾丸组织转铁蛋白(Tf)mRNA及其蛋白表达水平的影响。方法清洁级成年雄性SD大鼠160只,随机分为对照组及低(10根香烟)、中(20根香烟)、高(30根香烟)剂量染毒组,各染毒组大鼠分别染毒2、4、6、8、12周,共16组,每组10只。染毒组大鼠采用呼吸道静式染毒,1次/d,30 min/次。观察大鼠睾丸组织结构,采用RT-PCR及Western blot法检测睾丸组织Tf mRNA及其蛋白表达水平。结果染毒组大鼠睾丸病理切片可见生精上皮层次减少,生精细胞排列疏松,支持细胞空泡化。染毒4、8、12周时高剂量组大鼠睾丸组织Tf mRNA表达水平低于对照组和低剂量组,染毒8周时高剂量组大鼠睾丸组织Tf蛋白表达水平低于对照组,染毒12周时中、高剂量组大鼠睾丸组织Tf蛋白表达水平低于低剂量组,差异均有统计学意义(P0.05)。结论香烟烟雾暴露可导致雄性大鼠睾丸组织损伤,并抑制Tf基因及蛋白表达。     

香烟烟雾暴露对大鼠睾丸超氧化物歧化酶和过氧化氢酶活力及丙二醛含量的影响

目的探讨香烟烟雾暴露对大鼠睾丸损伤和睾丸组织内超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活力及丙二醛(MDA)含量的影响。方法清洁级健康雄性SD大鼠40只,随机分为对照组和低(10支)、中(20支)、高(30支)剂量染毒组,每组10只,建立大鼠吸烟模型,染毒8周后,观察大鼠睾丸组织形态结构,测定睾丸组织匀浆中SOD、CAT活力及MDA含量。结果染毒组大鼠较对照组体重增长缓慢,染毒后高剂量组大鼠体重低于对照组、低剂量组和中剂量组,差异有统计学意义(P0.05)。与对照组相比,染毒组大鼠睾丸组织中SOD、CAT活力呈降低趋势,其中高剂量组大鼠睾丸组织中SOD活力明显低于对照组、低剂量组及中剂量组,差异有统计学意义(P0.05)。低、中、高剂量组大鼠睾丸组织中CAT活力明显低于对照组,高剂量组CAT活力明显低于低、中剂量组,差异有统计学意义(P0.05)。中、高剂量组大鼠睾丸组织中MDA含量明显高于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。结论香烟烟雾可导致大鼠睾丸中SOD、CAT活力降低及MDA含量升高,体重增量降低,提示香烟烟雾暴露所致的氧化损伤是产生雄性生殖毒性作用的机制之一。     

广西小学儿童二手烟暴露及相关致癌物质摄入情况分析

目的了解广西小学儿童二手烟暴露及相关致癌物质摄入情况,为进一步采取控烟措施提供参考。方法在广西南宁市选择3所小学开展调查。根据家长自述的儿童可能二手烟暴露情况分成A、 B、 C、 D组,每组50户。对各调查户中的在校儿童进行问卷调查和尿液检测,分析体内可替宁、 4-(甲基亚硝胺)-1-(3-吡啶)-1-丁醇(NNAL)总量摄入情况及其影响因素。结果共调查205名儿童,尿液可替宁和NNAL总量浓度的中位数分别为1.50 ng/mL和0.005 pmol/mL,检出率分别为96.10%和62.93%。4组儿童中NNAL总量检出率差异有统计意义(X~2=8.68, P0.05),最高为B组(父亲或母亲吸烟但从不在家里吸烟,其他家庭成员也从不在家里吸烟),检出率为76.92%,最低为C组(父母亲及其他家庭成员均不吸烟,但儿童经常暴露在户外二手烟环境中),检出率为53.06%。4组儿童中可替宁和NNAL总量检出浓度平均值差异均有统计学意义(P0.05),可替宁检出浓度中位数B组最高,为2.20 ng/mL, NNAL总量检出浓度A组(父亲或母亲吸烟且经常在家里吸烟)最高,其浓度中位数为0.011 pmol/mL。农村儿童可替宁检出率高于城市儿童(X~2=9.27, P0.01),检出率为100.00%;农村儿童可替宁检出浓度略高于城市(P0.05),中位数为1.80 ng/mL。不同房屋性质的儿童NNAL总量检出率差异有统计学意义(X~2=12.91, P0.01),其他类型住房的儿童检出率最高(100.00%);不同房屋性质的儿童中可替宁和NNAL总量检出浓度平均值差异均有统计学意义(P均0.05)。调查儿童尿液可替宁、 NNAL总量水平之间存在正相关(r=0.898, P0.001)。多重响应变量分析结果显示,各选项响应值位于0.98%～78.54%之间,在地点选项中可替宁和NNAL总量检出情况最多的选项均为学校。结论受调查的儿童大部分已暴露于二手烟环境中,应尽快出台公共场所禁烟措施,加快立法进程,加强民众的健康教育,提倡健康的生活方式,有效减少二手烟的危害。     

香烟烟雾暴露对大鼠睾丸组织雄激素结合蛋白mRNA及蛋白表达水平的影响

目的探讨香烟烟雾暴露对大鼠睾丸结构及睾丸组织雄激素结合蛋白(ABP)mRNA及蛋白表达水平的影响。方法清洁级成年雄性SD大鼠160只,随机分为对照组和低(10支)、中(20支)、高(30支)剂量染毒组,各组大鼠分别染毒2、4、6、8、12周,共16组,每组10只。实验组采用呼吸道静式染毒,每日1次,每次30 min。观察大鼠睾丸组织结构,采用RT-PCR及Western Blot法检测睾丸组织ABP mRNA及蛋白表达水平。结果染毒组大鼠睾丸病理切片可见,生精细胞排列紊乱疏松,支持细胞呈现空泡化。大鼠睾丸组织ABP mRNA和蛋白表达水平均随染毒剂量的增加而降低,染毒4周及12周后中、高剂量组ABP基因mRNA表达水平低于对照组,染毒6周后高剂量组ABP基因mRNA表达水平低于对照组,染毒4~8周后高剂量组ABP蛋白表达水平低于对照组,染毒12周后低、中、高剂量组ABP蛋白表达水平低于对照组,差异均有统计学意义(P0.05)。结论香烟烟雾暴露可引起雄性大鼠睾丸组织受损,且睾丸组织ABP基因mRNA及蛋白的表达水平下降。     

Association of self-reported passive smoking in pregnant women with cotinine level of maternal urine and umbilical cord blood at delivery

Passive smoking during pregnancy leads to adverse effects on mother and infant. The present investigation was designed to evaluate the association between maternal reported passive smoking with the cotinine concentration of maternal urine and umbilical cord blood at delivery and to determine the accuracy of maternal reporting of exposure to cigarette smoke during pregnancy. This was a cross-sectional study. From the 108 non-smoker pregnant women who were referred for delivery, 54 were passive smokers. Urine samples were collected from the mothers in the delivery room and blood samples after birth were taken from the umbilical cord. Passive smoking was evaluated through questionnaire and cotinine level of urine and umbilical cord blood. The geometric mean cotinine concentration of the maternal urine and the umbilical cord serum were, respectively, 27.4 ± 29.96 ng/mL and 3.71 ± 1.22 ng/mL in the exposed group (P < 0.001) and 0.75 ± 2.29 and 0.40 ± 0.63 in the non-exposed group (P < 0.001). There was a statistically significant correlation between maternal urinary and umbilical cord serum level of cotinine (P < 0.001, r = 0.58). Significant associations were shown between maternal reports of exposure to cigarette smoking with cotinine level of urine (kappa = 96%) and umbilical cord (kappa = 98%) (P < 0.001). This study shows that the pregnant woman's report of passive smoking during pregnancy in Iran is accurate. The questionnaire is an appropriate method to evaluate smoke exposure and could replace cotinine measurement.     

孕哺期PM2.5和高脂饮食联合暴露对大鼠仔鼠血压、血脂、血糖的影响

目的 探讨孕哺期细颗粒物（fine particulate matter,PM2.5）和高脂饮食（high fat diet,HFD）联合暴露对大鼠仔鼠血压、血脂、空腹血糖的影响,观察生命早期同时暴露PM2.5和HFD对子代发育的影响。方法 成年SD大鼠按照雌雄2[DK]∶1进行交配,孕鼠随机分为对照组（CC组）、高脂饮食组（HFD组）、PM2.5低暴露组（L-PM2.5组）、PM2.5高暴露组（H-PM2.5组）、高脂饮食+PM2.5低暴露组（HFD+L-PM2.5组）和高脂饮食+PM2.5高暴露组（HFD+H-PM2.5组）。对照组和PM2.5低、高暴露组给予普通饲料,其余给予高脂饲料。PM2.5染毒采用细颗粒物在线浓缩和动物染毒系统,低、高暴露剂量分别设为室外大气PM2.5浓度的2倍和4倍。母鼠从孕0日开始染毒,每天5h,每周5d,直至仔鼠出生后第21d（Postnatal day,PND21）,记录仔鼠体长和尾长,测量仔鼠的血压、心率,检测空腹血糖、血清甘油三酯、胆固醇水平。结果 PND21雄鼠HFD组、HFD+L-PM2.5组、HFD+H-PM2.5组体长较CC组增加,PND21雌鼠HFD+L-PM2.5组尾长较L-PM2.5组增加（P<0.05）。析因分析显示,PM2.5（F=3.492,P<0.05）和HFD（F=4.346,P<0.05）均使雌鼠收缩压升高,二者不存在交互作用（P>0.05）;HFD使雄鼠收缩压（F=9.259）、舒张压（F=5.981）、平均动脉压（F=7.754）升高（P均<0.05）,HFD+H-PM2.5组雄鼠收缩压、舒张压、平均动脉压均高于CC组（P<0.05）,PM2.5和HFD不存在交互作用（P>0.05）。PM2.5、HFD使雌鼠（F值分别为13.346,32.277,P均<0.05）、雄鼠血清甘油三酯（F值分别为5.723,10.360,P均<0.05）均升高,HFD+H-PM2.5组雌雄仔鼠甘油三酯含量均高于CC组,两者对雌鼠的血清甘油三酯含量存在协同作用（F=8.651,P<0.05）,对雄鼠不存在交互作用（P>0.05）。各组仔鼠空腹血糖水平差异无统计学意义（P>0.05）。结论 PM2.5和HFD联合暴露能引起PND21仔鼠血压、血脂升高,二者对血压的影响不存在交互作用,对雌性仔鼠血脂的影响存在协同作用。PM2.5和HFD对血压的影响存在性别差异。     

有氧运动抑制自发性高血压大鼠肾脏纤维化

目的 探讨有氧运动对自发性高血压大鼠（SHR）肾脏纤维化的作用并探讨其可能生物学机制。方法 30只雄性SHR随机分为安静对照组（SHR-C）和有氧运动组（SHR-AE）,同时将15只Wistar-Kyoto大鼠作为正常血压组（WKY）。SHR-AE组大鼠进行为期8周的跑台运动（60min/d、5次/周）,SHR-C和WKY组在鼠笼内安静饲养。实验后利用无创血压测量仪测定尾动脉血压;分离肾脏,利用Masson染色进行组织病理学观察并获取胶原容积分数（CVF）,Western blot法检测白细胞介素-6（IL-6）、转化生长因子β（TGF-β）、结缔组织生长因子（CTGF）蛋白表达量。利用SPSS 20.0统计软件并采用单因素方差分析进行组间比较。结果 各组血压（收缩压:F＝152.174,P<0.001;舒张压:F＝96.903,P<0.001）、CVF（F＝68.861,P<0.001）、IL-6（F＝71.439,P<0.001）、TGF-β（F＝57.839,P<0.001）和CTGF（F＝41.936,P<0.001）总体比较差异有统计学意义。多重比较显示:与WKY组比较,SHR-C组大鼠血压和CVF升高（均P<0.001）,IL-6、TGF-β和CTGF蛋白表达量上调（均P<0.001）;与SHR-C组比较,SHR-AE组收缩压和CVF降低（均P<0.001）,IL-6、TGF-β和CTGF蛋白表达量下调（均P<0.001）。结论 规律有氧运动能够改善SHR肾脏纤维化,其机制与减轻炎症反应以及抑制促纤维化信号途径活性有关。     

生命早期使用抗生素对生命后期喂饲高脂饲料大鼠炎症因子的影响

目的 探索哺乳期使用抗生素对断乳后喂饲高脂饲料大鼠的影响。方法 将24只出生7天的SD大鼠仔鼠,随机分为高脂抗生素组（ATHF组）和高脂对照组（HF组）,分别灌胃剂量为150mg/kg·d的阿莫西林溶液和生理盐水,持续10天。断乳后两组仔鼠均喂饲高脂饲料。观察两组仔鼠体重、脏器系数、空腹血糖、血脂、血清炎症因子水平等的变化。结果 两组仔鼠间体重、脏器系数、空腹血糖及血脂均没有统计学差异。研究结束时,ATHF组与HF组相比仔鼠血清瘦素浓度升高,但差异没有统计学意义（2033.09±822.7 vs 1746.23±556.7,P＞0.05）;血清脂联素（5791.35±932.3 vs 4755.55±536.6,P＜0.05）、IL-6（449.93±85.4 vs 353.94±72.2,P＜0.05）、C反应蛋白水平（7556.52±746.7 vs 6678.84±869.2,P＜0.05）均增加,差异有统计学意义。结论 生命早期使用抗生素可以加重生命后期使用高脂饮食所引发的成年期大鼠全身慢性炎症反应。     

沈阳市2008-2018年户籍居民脑卒中死亡变化趋势分析

目的 了解沈阳市户籍居民脑卒中死亡特征，为制定脑卒中防控政策提供依据。方法 依据ICD-10编码提取沈阳市户籍居民全死因数据库中的脑卒中死亡数据，计算粗死亡率,标化死亡率, 性别、年龄别死亡率，死亡构成比及相关指标，并进行趋势分析。结果 2008-2018年沈阳市户籍居民脑卒中死粗死亡率为173.11/10万（男性206.88/10万、女性139.81/10万），标化死亡率为117.42/10万（男性140.69/10万、女性94.99/10万），男性粗死亡率（x2=5158.701，P<0.05）、标化死亡率（x2=8.977，P<0.05）均高于女性；脑卒中粗死亡率随年份变化呈现上升趋势（x2=1102.135，P<0.05），标化死亡率呈现波动性变化趋势（x2=2.521，P>0.05）；脑卒中粗死亡率随年龄增长呈上升趋势（x2=326362.844，P<0.05），除5~岁组外，其他各年龄组男性粗死亡率均高于女性；缺血性脑卒中（χ²=1347.661，P<0.05）、失血性脑卒中（x2=38.604，P<0.05）粗死亡率随年份变化呈上升趋势，缺血性脑卒中（x2=0.471，P>0.05）、失血性脑卒中（x2=3.508，P>0.05）标化死亡率呈现波动性变化趋势，缺血性脑卒中占脑卒中死亡的64.51%。结论 沈阳市2008-2018年户籍居民脑卒中死亡率居高不下，应以男性、老年人群为重点防控对象，加强缺血性脑卒中危险因素的干预工作，针对性地开展重点防控和早期筛查工作。     

健康管理课程对妊娠期糖尿病孕妇生活方式及妊娠结局的影响

目的 探讨健康管理课程干预对妊娠期糖尿病孕妇生活方式及妊娠结局的影响。方法 选取吉林省某三级甲等医院120例初次诊断为妊娠糖尿病孕妇，随机分实验组和对照组均60例，在常规治疗基础上，实验组实施健康管理干预，对照组采用常规妊娠健康指导。比较两组生活方式改变和妊娠结局情况。结果 入组8周后，实验组健康生活方式各维度得分及总均分高于对照组, 具有统计学意义 (P<0.05) ；产后1周，实验组生活方式总分及各维度得分明显高于对照组，存在分组效应和时间效应，具有统计学意义（P<0.05）。在妊娠结局中，实验组母体孕期感染 、羊水过多、产后出血、胎膜早破、酮症酸中毒、子痫的发生率明显低于对照组，具有统计学意义（P<0.05）；实验组围生儿中巨大儿、早产儿、胎儿宫内窘迫、新生儿窒息、新生儿低血糖发生率也明显低于对照组，具有统计学意义（P<0.05）。结论 健康管理课程能促进妊娠期糖尿病孕妇向健康生活方式转变，降低不良妊娠结局发生。     

社会医学小讲堂教学方法应用及其效果评价

目的 评估小讲堂开设对本科生社会医学课程教学过程的应用效果。方法 将某医学院校2019年9月-12月开设社会医学课程的全部学生作为研究对象，依据上课班次不同将学生分为实验组和对照组。实验组加入小讲堂教学方法，对照组采用传统教学模式。通过考试成绩、学生自评、对小讲堂评价，结合学生和教师访谈进行效果评价。结果 实验组机考成绩和综合成绩均高于对照组（Z=8.37、7.96，P<0.05），学生自评学习态度、学习能力、知识掌握和其他能力均有显著提升（P<0.01），实验组自评知识掌握情况优于对照组（Z=2.45，P<0.05）。结论 小讲堂适用于社会医学教学，该教学改革措施有助于学生学习，有利于基础知识的掌握和运用。     

Breast feeding and smoking hygiene: major influences on cotinine in urine of smokers'' infants.

The determinants of urine cotinine levels were studied in a group of 101 infants aged 3 months, including 79 infants whose mothers were current smokers. At a pre-arranged home visit the infants' mothers completed an interviewer-administered questionnaire, and samples of maternal urine and breast milk and infants' urine were collected. Cotinine and nicotine levels were determined by gas-liquid chromatography. Infant urine cotinine levels ranged from 0 to 140 micrograms/l (0-1120 ng cotinine/mg creatinine). A linear dose response relation between mother's smoking rate and infant urine cotinine level was observed among breast-fed infants (r = 0.79, p less than 0.001). The relation was weaker among infants fed by both breast and bottle (r = 0.56, p = 0.01) and was not apparent among bottle-fed infants (r = 0.15, p = 0.16). In addition to mode of feeding and mother's smoking rate, mother's smoking "hygiene" (assessed by the reported frequency of smoking while feeding and with infant in same room) was independently associated with infant urine cotinine level. Father's smoking pattern and exposure to smoke outside the household did not relate significantly to infant cotinine levels. We conclude that when mothers smoke, breast feeding is the principal determinant of cotinine in infants' urine. It is likely that most of this cotinine comes from cotinine in mothers' breast milk, but further research is needed to establish how much nicotine is ingested by breast-fed infants of mothers who smoke, and to investigate possible health effects.     

Comparison of urinary and plasma cotinine levels during the three trimesters of pregnancy

Assays of metabolised cotinine are considered to be an accurate measure of exposure to cigarette smoke among pregnant women. We investigated the association and differences between the cotinine levels in maternal urine and blood, and the umbilical cord blood of three tobacco exposure groups at different stages of pregnancy. A prospective study was conducted among 398 pregnant women undergoing prenatal care in different trimesters at two medical centres and one regional hospital in central Taiwan. All 398 subjects (including 25 smokers, 191 passive smokers and 182 non-smokers) remained in the study up to the time of delivery; 384 of them delivered singleton live births. Cotinine levels were assayed in the maternal plasma and urine of the mothers at each trimester and in the cord blood of the newborns. All specimens were measured using a sensitive high-performance liquid chromatography. Cotinine concentrations in plasma and urine showed a significant dose-dependent difference among the three groups (non-smoker, passive and active smoker) and a trend that increased with gestation among the pregnant women. Significant correlations between cotinine concentrations in plasma and urine among the pregnant women in each trimester were found. In addition, the level of cotinine in umbilical cord blood was significantly correlated with that in maternal blood at term (r = 0.89, P < 0.001). A pattern of elevated cotinine concentrations in the plasma and urine of pregnant women from the beginning to the end of pregnancy was found, and this correlated significantly with the cotinine levels in the umbilical cord blood.