唑来膦酸拮抗D-半乳糖诱导成骨细胞损伤的作用

目的：探究唑来膦酸对D-半乳糖导致成骨细胞损伤的拮抗作用。方法：以小鼠成骨细胞MC3T3-E1为研究对象,以MTT法观察不同浓度梯度(15、20、30 mg/mL)D-半乳糖及不同浓度梯度(10^-8、10^-7、10^-6、10^-5、10^-4、10^-3 mol/L)唑来膦酸对成骨细胞活性的影响。以20 mg/mL D-半乳糖环境培养成骨细胞建立D-半乳糖导致成骨细胞损伤模型,观察不同浓度梯度(0.01、0.05、0.1、0.25、0.5μmol/L)唑来膦酸对D-半乳糖导致成骨细胞活性损伤的拮抗作用。结果：随着D-半乳糖浓度的升高(15、20、30 mg/mL),成骨细胞活性逐渐减弱。与对照组相比,较低浓度的(10^-8、10^-7 mol/L)唑来膦酸干预下的实验组成骨细胞活性升高(P<0.05),而较高浓度的(10^-5、10^-4、10^-3 mol...     

IL-17A对成骨细胞系MC3T3-E1细胞中明胶酶表达的影响及其作用机制

目的 检测IL-17A对MC3T3-E1细胞中明胶酶表达的影响,并探讨其作用机制。方法 采用小鼠重组细胞因子IL-17A作用于MC3T3-E1细胞,通过Real-time PCR和ELISA分别检测MMP-2及MMP-9在mRNA水平及蛋白水平上的表达情况;通过免疫荧光和Western Blot检测NF-κB的磷酸化水平的变化,并通过使用NF-κB阻断剂检测其在MMP-9表达中的影响。结果 IL-17A在mRNA水平及蛋白水平上均上调MMP-9的表达(P＜0.01),然而对MMP-2的表达无明显影响;IL-17A促进转录因子NF-κB的磷酸化水平(P＜0.01);阻断NFκB的活性可减弱IL-17A对MMP-9的上调作用(P＜0.05);IL-17A对MC3T3-E1细胞中TIMP-1及TIMP-2的表达没有影响。结论 IL-17A可以通过激活NF-κB促进MC3T3-E1细胞分泌MMP-9。     

富血小板纤维蛋白(PRF)对成骨细胞增殖与分化的影响

目的 观察富血小板纤维蛋白(PRF)对成骨细胞增殖与分化的影响。方法 在PRF环境下培养MC3T3-E1成骨细胞,设立空白对照组与之对照。通过扫描电镜观察细胞附着;培养1、4、7 d通过CCK-8细胞增殖检测观察细胞增殖情况以及碱性磷酸酶活性;成骨相关基因OPG的表达。结果 CCK-8细胞增殖检测显示,培育4、7 d,实验组与对照组相比,细胞增殖促进作用明显,其差异具有统计学意义,ALP活性检测显示,培育4、7 d后,实验组与对照组相比促进作用明显,其差异具有统计学意义。 PRF可促进OPG mRNA表达。结论 PRF能促进MC3T3-E1细胞的增殖、分化以及相关成骨基因OPG mRNA的表达水平。     

静电纺丝薄膜支架对MC3T3-E1细胞增殖分化的影响

目的 观察静电纺丝薄膜支架对MC3T3-E1细胞增殖分化的影响。方法 通过静电纺丝法制备薄膜支架,扫描电镜观察薄膜网状结构,通过薄膜支架作为载体,观察其对成骨细胞的增殖、分化并观察细胞骨架的形态变化。结果 扫描电镜显示:静电纺丝薄膜网状结构有利于细胞的黏附;CCK-8细胞增殖检测与碱性磷酸酶活性检测结果显示,培养1 d、4 d、7 d对照组与实验组相比差异均有统计学意义(P<0.05);细胞骨架染色显示静电纺丝组细胞铺展面积增大且数目增多。结论 静电纺丝薄膜支架对成骨细胞增殖、分化以及细胞黏附具有促进作用。     

稀土元素钇对体外培养成骨细胞增殖、分化、矿化及凋亡的影响

目的：探讨稀土元素钇对成骨细胞增殖、分化、矿化及凋亡的影响,为研究稀土元素钇对骨质疏松的病理性发展提供一定理论指导。方法：⑴将成骨细胞MC3T3-E1分为对照组（给予PBS）和给药组(给予YCl₃至各梯度最终浓度为1×10^-9,1×10^-8,1×10^-7,1×10^-6,1×10^-5,1×10^-4mol·L^-1),利用CCK-8试验检测成骨细胞增殖活力;⑵选取3个浓度梯度YCl₃(最终浓度为1×10^-8,1×10^-6,1×10^-4mol·L^-1)处理成骨细胞。采用NBT/BCIP试剂盒检测碱性磷酸酶（ALP）表达,根据吸光值分析ALP活性;采用茜素红S染色法检测细胞矿化程度;采用AO/EB双染法测细胞凋亡,利用荧光显微镜观察凋亡细胞形态,分析荧光强度和凋亡情况。结果：稀土元素钇在低剂量(1×10^-...     

雌二醇与雷洛昔芬对体外培养成骨细胞生物学功能的影响及护骨素表达的调控

目的 比较雌二醇与雷洛昔芬对体外培养成骨细胞的生物学作用及对护骨素(OPG)表达的影响。方法 在新生SD大鼠头颅骨第二代成骨细胞培养液中加入不同浓度的雷洛昔芬,并设立雌二醇阳性对照及空白血清对照组;分别观察成骨细胞的增殖、分化和矿化功能;半定量RT-PCR测定成骨细胞中OPG基因的表达。结果 体外培养成骨细胞在加入不同剂量的雷洛昔芬后,细胞增殖率(A₅₇₀)、OPG蛋白表达与空白对照组相比均无明显差异(P>0.05);但碱性磷酸酶(ALP)活性、矿化结节数明显升高,与空白对照组相比差异显著(P<0.05,P<0.01),且与雷洛昔芬浓度呈量效关系;雌二醇对成骨细胞的A₅₇₀值、ALP活性、矿化结节数量、OPG表达等的影响和对照组相比均有显著差异(P<0.01)。结论 雌二醇对体外成骨细胞生物学功能的影响非常显著,并可上调OPG蛋白表达及表达量;雷洛昔芬对体外成骨细胞分化矿化均有影响,但对增殖影响不显著;对OPG表达也无明显影响。此结果提示雷洛昔芬影响骨代谢可能不通过OPG代谢途径,它对体外成骨细胞的作用机制与雌二醇不完全相同。     

尾加压素Ⅱ诱导体外培养的乳鼠心肌细胞肥大的研究

目的 研究尾加压素Ⅱ(UⅡ)能否诱导体外培养的乳鼠心肌细胞肥大。方法 心肌细胞体外培养40 h后,换无血清DMEM继续培养24 h,应用流式细胞仪和3H-亮氨酸(³H-Leu)掺入法观察不同浓度UⅡ作用24 h后对心肌细胞大小和蛋白掺入率的影响。结果 10^-7 mol/L的UⅡ能增加心肌细胞的大小(P=0.021)和³H-Leu掺入率(P=0.015)。结论 UⅡ能诱导体外培养的乳鼠心肌细胞肥大。     

聚己内酯/纳米羟基磷灰石静电纺纤维膜的制备及其生物活性

目的 检测静电纺丝技术制备的聚己内酯/纳米羟基磷灰石复合支架材料的理化表征、生物学性能及成骨活性。方法 通过静电纺丝技术制备聚己内酯/纳米羟基磷灰石复合材料,测量其理化表征。以MC3T3-E1细胞为模型初步评估复合材料的细胞相容性与成骨活性,为骨组织再生提供实验依据。结果 聚己内酯/纳米羟基磷灰石静电纺丝是一种无序三维交错网状结构,具有较小的拉伸强度及良好的润湿性。在聚己内酯/纳米羟基磷灰石复合纤维材料表面MC3T3-E1细胞生长良好,有伪足伸出,促进碱性磷酸酶及Runx2基因的表达。结论 聚己内酯/纳米羟基磷灰石静电纺纤维膜具有良好的理化表征、生物学性能与成骨特性,是一种潜在可用于种植骨再生的材料。     

紫杉醇和吉西他滨对激素非依赖性前列腺癌的作用

目的 观察紫杉醇(PA)协同吉西他滨(GE)对前列腺癌细胞系PC-3的体内外作用,并探讨其可能的作用机制。方法 应用光镜形态学、噻唑蓝(MTT)法、流式细胞仪和免疫细胞化学法观察了10^-6、10^-7、10^-8 mol/L浓度PA和10^-7、10^-8、10-9 mol/L浓度GE在体外单药或协同对前列腺癌细胞系PC-3的作用、对细胞DNA含量及cyclin D1表达的影响。观察PC-3细胞荷瘤裸鼠单独及协同使用PA和GE前后的体质量、肿瘤质量、血清PSA和肿瘤PSA免疫组化的变化。结果 10^-8 mol/L以上浓度GE作用48 h,可增强10^-7 mol/L以上浓度PA对前列腺癌PC-3细胞系的生长抑制[抑制率≥(50.8±4.2)%,P<0.05],增强诱导凋亡作用[凋亡率≥(22.9±2.3)%,P<0.05],下调Cyclin D1的表达[表达率≤(9.6±1.6)%],与阳性对照组cyclin D1表达率(25.5±4.1)%相比差异有显著性(P<0.01)。GE使PA所致的G₂/M期细胞周期阻滞比例由(70.3±9.7)%减至(38.2±4.2)%,部分地逆转了其G₂/M期细胞周期阻滞(P<0.01)。协同治疗前后裸鼠体质量无明显变化,但肿瘤质量(3.2.±0.5 g)、血清PSA[(51±14) ng/ml]和肿瘤PSA免疫组化的表达率[(30±3.7)%]在协同治疗组显著低于其他组(P<0.05或0.01)。结论 PA和GE可以在体内外协同增强对前列腺癌细胞系PC-3的生长抑制和诱导凋亡作用,显示了PA和GE协同用于治疗激素非依赖性前列腺癌的可能性,并部分地解释了其作用机制。     

尾加压素Ⅱ对培养的心脏成纤维细胞增殖和胶原基因表达的影响

目的 观察尾加压素Ⅱ(urotensinⅡ,UⅡ)在体外对乳鼠心脏成纤维细胞(CFs)增殖和Ⅰ型胶原(CoL-Ⅰ)基因表达的直接影响,以探讨UⅡ在心力衰竭心肌重塑中的作用。方法 以胰酶消化和差速贴壁法分离和纯化SD乳鼠的CFs,采用四氮唑盐(MTT)比色法测定细胞增殖,RT-PCR测定CoL-ⅠmRNA表达水平。结果 UⅡ对CFs增殖呈浓度依赖性,随着UⅡ作用浓度的增加,MTT光吸收值呈先升高后降低的趋势,其中1×10^-8 mol/L和1×10^-9 mol/L的UⅡ作用显著(P<0.05);1×10-7 mol/L、1×10^-8 mol/L和1×10^-9 mol/L浓度的UⅡ能促进CFs的CoL-ⅠmRNA表达(P<0.01)。结论 UⅡ可直接促进CFs的增殖及CoL-ⅠmRNA表达,作用大小与UⅡ浓度有关,提示UⅡ在心力衰竭心肌重塑的病理生理过程中可能发挥重要作用。     

紫杉醇、5-氟脲嘧啶抑制肝癌细胞BEL-7402生长和诱导凋亡的比较

目的 研究紫杉醇、5-氟脲嘧啶(5-Fu)抑制肝癌细胞BEL-7402增殖和诱导凋亡的效果。方法 采用ATP生物发光法检测肝癌细胞株的药物敏感性,以流式细胞术、形态学方法分析细胞凋亡和细胞周期。结果 BEL-7402对紫杉醇高度敏感,对5-Fu低度敏感,抑制作用均存在剂量、时间效应。紫杉醇组3种浓度诱导细胞凋亡率均明显高于无药对照组(P<0.05),但低于5-Fu组(P<0.01);紫杉醇组细胞死亡率显著高于5-Fu组(P<0.05)。紫杉醇诱导凋亡率随药物浓度降低而增加,而5-Fu诱导凋亡率随药物浓度降低而降低。结论 紫杉醇可抑制BEL-7402肝癌细胞增殖和诱导凋亡。5-Fu抑癌以诱导细胞凋亡为主,紫杉醇则以引起细胞坏死为主。     

巴戟天与雌激素对骨质疏松大鼠破骨细胞RANK和CAII的表达影响

目的: 探讨巴戟天、雌激素对骨质疏松大鼠破骨细胞核激活因子kb受体（RANK）和碳酸酐酶II（CAII）的表达水平间关系。方法: 选择月龄为4个月的SPF级成年健康雌性SD大鼠,建立去势大鼠骨质疏松模型,分离大鼠原代破骨细胞并分为6组:空白对照组、17b-雌二醇10^-6mmol/L组、0.1 g/d巴戟天组、0.5 g/d巴戟天组、1.0g/d巴戟天组、17b-雌二醇10^-6mmol/L和1.0g/d巴戟天组进行培养,观察比较各组 CAII、 RANK mRNA表达等指标差异。结果: 17b-雌二醇10^-6mmol/L组、0.5 g/d巴戟天组、1.0g/d巴戟天组、17b-雌二醇10^-6mmol/L联合1.0g/d巴戟天组破骨细胞数量均较空白对照组明显减少,而17b-雌二醇10^-6mmol/L联合1.0g/d巴戟天组减少最明显（P<0.05）,0.1 g/d巴戟天组与对照组无显著差异（P＞0.05）;17b-雌二醇10^-6mmol/L组、0.5 g/d巴戟天组、1.0g/d巴戟天组、17b-雌二醇10^-6mmol/L联合1.0g/d巴戟天组骨吸收陷窝面积相均低于空白对照组（P<0.05）,而17b-雌二醇10^-6mmol/L联合1.0g/d巴戟天组骨吸收陷窝面积明显低于其他组（P<0.05）,0.1 g/d巴戟天组与对照组无显著差异（P＞0.05）;17b-雌二醇10^-6mmol/L组、0.5 g/d巴戟天组、1.0g/d巴戟天组、17b-雌二醇10^-6mmol/L联合1.0g/d巴戟天组CAII、RANK mRNA基因表达水平明显低于空白对照组（P<0.05）,0.1 g/d巴戟天组与对照组无显著差异（P＞0.05）,17b-雌二醇10^-6mmol/L组和0.5 g/d巴戟天组RANK mRNA基因、CAII mRNA基因表达水平差异无统计学意义（P＞0.05）,17b-雌二醇10^-6mmol/L联合1.0g/d巴戟天组CAII、RANK mRNA基因表达水平最低（P<0.05）。结论: 巴戟天联合雌激素能有效诱导骨质疏松大鼠破骨细胞内RANK和CAII处于低表达状态,从而有效预防骨质疏松的发生。     

机器人联合三维“C”型臂辅助置钉在44例脊柱侧弯矫形术中的应用价值

目的 分析评价骨科手术机器人联合三维“C”型臂导航辅助下椎弓根螺钉置入在脊柱侧弯矫形手术中的准确性和安全性,并与徒手置钉进行对比。方法 回顾性分析2016年9月至2022年4月收治的96例脊柱侧弯患者临床资料。44例采用机器人联合三维“C”型臂导航辅助下椎弓根螺钉置入术(机器人组);52例采用徒手透视辅助下椎弓根螺钉置入术(徒手组)。记录手术时间、术中出血量、术中辐射剂量、术后住院时间和术后并发症。通过X线和计算机断层扫描(CT)评估治疗前后脊柱冠状位和矢状位参数变化、顶椎旋转角、术后旋转分级以及椎弓根螺钉置入准确率。结果 机器人组和徒手组患者术后Cobb角、SVA及顶椎旋转角均较术前改善(P<0.05),且两组术后顶椎旋转改善率及旋转分级差异无统计学意义(P>0.05)。机器人组置钉准确率高于徒手组(96.5%vs 88.6%,P<0.05)。机器人组患者的术中辐射剂量高于徒手组[(4.85±0.44)μSv vs(15.97±2.35)×10^-5μSv;P<0.05)]。机器人组外科医生术中辐射剂量低于徒手组[(2.96±0.75)×1...     

组胺对人角质形成细胞增殖、凋亡和分化的影响

目的 探讨组胺对体外培养人角质形成细胞(HKC)增殖、凋亡和分化的影响及其机制。方法 采用MTT法和蓝染色法检测组胺对HKC体外生长的影响,流式细胞仪检测细胞周期和细胞早期凋亡,细胞DNA梯度降解法检测凋亡,激光扫描共聚焦显微镜结合钙荧光探针技术检测HKC胞内游离Ca²⁺浓度([Ca²⁺]_i),SABC免疫细胞化学法检测HKC分化标志物角蛋白10(K10)及内披蛋白表达。结果 高浓度组胺抑制HKC生长,以10^-4mol/L抑制率最大(细胞存活率65.6%);低浓度组胺则促进HKC生长,以10^-8mol/L作用显著(细胞存活率130.7%)。10^-4mol/L组胺致HKCG0/G1期比例增高30.97%,S期比例减少73.81%,抑制G1/S期转换,并明显促进细胞凋亡,早期凋亡率18.64%明显高于对照组(5.60%,P<0.05)。10^-4mol/L组胺使HKC[Ca²⁺]_i上升58.9%,H2组胺受体拮抗剂西咪替丁则使[Ca²⁺]_i下降24.5%。10^-4mol/L组胺下调HKCK10及内披蛋白表达,但与对照组无显著性差异(P>0.05)。结论 高浓度组胺阻抑HKC细胞周期进程、诱导[Ca²⁺]_i增加及其显著的促凋亡作用可能是使HKC体外生长受抑的部分机制。在生理条件下,组胺可能具有调节表皮组织更新的作用;在炎症、损伤等病理条件下,大量的组胺可能抑制表皮的再生和KC的分化。     

磁共振扩散加权成像单指数模型与扩散峰度成像模型在61例肾透明细胞癌分级中的对比

目的 探讨磁共振扩散加权成像(DWI)单指数模型和扩散峰度成像(DKI)模型在预测肾透明细胞癌(ccRCC)病理分级中的价值差异。 方法 前瞻性纳入经病理结果证实的ccRCC患者61例,根据Fuhrman分级将其分为低级别组27例(Ⅰ级10例、Ⅱ级17例)和高级别组34例(Ⅲ级19例、Ⅳ级15例)。患者均行肾脏常规单指数DWI序列和DKI序列扫描,测量参数包括ADC值、各向异性分数(FA)、平均扩散系数(MD)、平均扩散峰度(MK)、轴向扩散峰度(Ka)以及径向扩散峰度(Kr)值。多组间比较采用单因素方差分析(ANOVA),利用独立样本t检验进行两组间均数的比较,使用受试者工作特征(ROC)曲线得出DWI、DKI各参数的曲线下面积(AUC)、敏感度、特异度,并用Delong检验比较各参数的AUC值,以评价各参数对分级的诊断效能。 结果 (1)ADC、MD、MK、Ka、Kr值在正常肾实质、低级别及高级别ccRCC间的差异有统计学意义(P<0.05),FA值在3组间的差异无统计学意义(P>0.05)。正常肾实质、低级别及高级别ccRCC的ADC值分别为(2.10±0.16)×10^-3mm²/s、(1.70±0.34)×10^-3mm²/s、(1.20±0.32)×10^-3mm²/s,FA值分别为0.26±0.06、0.26±0.11、0.28±0.14,MD值分别为(6.02±0.43)×10^-3mm²/s、(5.10±0.96)×10^-3mm²/s、(3.70±0.76)×10^-3mm²/s,MK值分别为0.49±0.04、0.57±0.07、0.84±0.20,Ka值分别为0.39±0.04、0.48±0.14、0.65±0.19,Kr值分别为0.53±0.05、0.66±0.18、0.98±0.29。与正常肾实质比较,低级别与高级别ccRCC患者的ADC、MD值均逐渐减低,MK、Ka及Kr值均逐渐升高,差异有统计学意义(P<0.05),FA值差异无统计学意义(P>0.05)。(2)绘制ROC曲线,得出ADC、MD、MK、Ka及Kr值鉴别低级别、高级别ccRCC的截断值分别为1.50×10^-3mm²/s、4.49×10^-3mm²/s、0.71、0.51、0.68,敏感度分别为85.3%、87.5%、79.2%、83.3%、95.8%,特异度分别为75.2%、90.6%、100.0%、85.3%、75.4%;各参数鉴别低级别、高级别ccRCC的AUC分别为ADC值0.831,MD值0.884,MK值0.950,Ka值0.832,Kr值0.874,其中以MK值的AUC最高。 结论 与单指数扩散模型相比,DKI模型,特别是其衍生出的参数MK,更适合作为ccRCC病理分级预测的成像技术。     

表观扩散系数和分数各向异性定量研究在布鲁斯菌脊柱炎诊断中的价值

目的 比较治疗前不同时期布鲁斯菌脊柱炎(BS)与正常对照组表观扩散系数(ADC)值和分数各向异性(FA)值差异,同时评价治疗前、治疗后不同时间点的ADC值和FA值变化。方法 53例经常规磁共振成像(MRI)检查疑似为BS患者,后经血清学实验确诊为BS患者。对BS患者进行常规MRI和扩散张量成像扫描后测量ADC值、FA值。采用独立样本t检验比较各期BS组与正常对照组、各期BS组间ADC值和FA值。采用重复测量方差分析比较治疗前与治疗后不同测量时间点ADC值及FA值。结果 FA图显示BS彩码不同于正常对照组,BS治疗后FA图彩码信号增高。急性期组、亚急性期组及慢性期组ADC值分别为(1.45±0.02)×10 ^-3 mm ²/s、(1.35±0.03)×10 ^-3 mm ²/s、(1.26±0.05)×10 ^-3 mm ²/s,均高于正常对照组的(1.06±0.09)×10 ^-3 mm ²/s(t=2.538,P=0.009;t=1.998,P=0.032;t=1.575,P=0.004),FA值分别为0.55±0.02、0.65±0.03、0.71±0.04,均低于对照组的0.78±0.02(t=2.440,P=0.012; t=1.847,P=0.041;t=2.102,P=0.003)。重复测量分析显示,急性期组、亚急性期组和慢性期组治疗前和治疗后不同测量时间点ADC值和FA值差异均有统计学意义(ADC值分别为:F=12.100,P<0.001;F=8.439,P=0.005;F=9.704,P=0.004。FA值分别为:F=7.080,P=0.002;F=6.607,P=0.003;F=8.868,P=0.001),治疗后不同测量时间点ADC值低于治疗前或治疗后前一个时间点(F=332.14,P<0.001),FA值高于治疗前或治疗后前一个时间点(F=134.26,P<0.001)。结论 FA图彩码能够直观显示BS和正常椎体差异,同时能够显示治疗前、后彩码变化情况,ADC值和FA值能量化不同时期BS与正常椎体的差异,亦能量化BS病变椎体治疗前、后变化情况,尤其在治疗后BS患者恢复情况下,能够评估常规MRI难以显示微观水肿变化情况,因此,扩散张量成像有望成为评价BS疗效的客观指标。     

飞秒激光小切口角膜基质透镜取出术联合角膜胶原交联术矫正近视的角膜生物力学

目的 研究飞秒激光小切口角膜基质透镜取出术(SMILE)联合角膜胶原交联术(CXL)矫正近视的角膜生物力学参数的变化。方法 前瞻性研究,选取SMILE手术的患者32例(64眼),按照眼科检查结果,将患者分为SMILE组和SMILE+CXL组,其中SMILE组18例(36眼),SMILE+CXL组14例(28眼)。SMILE组行常规SMILE手术。SMILE+CXL组先行SMILE手术,分离并取出角膜基质透镜后,再用Vibex Xtra核黄素溶液均匀反复注入角膜基质囊袋内,持续45 s,应用Avedro交联系统行跨上皮快速交联,选择波长365 nm,采用连续照射模式,照度30 mW/cm²的紫外线照射45 s,照射总能量为1.35 J/cm²。术后随访1、3个月,比较两组患者术前基本资料及术后眼科检查参数,手术前后角膜生物力学参数,角膜内皮细胞计数。结果 所有手术均顺利完成,术后均达到或超过术前最佳矫正视力,SMILE+CXL组患者术后早期有畏光,流泪等症状。SMILE组与SMILE+CXL组术后1天、术后1月和术后3月术前最佳矫正视力(LogMAR)比较,差异有统计学意义,P<0.05;SMILE组与SMILE+CXL组术后1天、术后1月和术后3月等效球镜(SE)比较,差异有统计学意义,P<0.05;SMILE组与SMILE+CXL组术后1月和术后3月眼压(IOP)比较,差异有统计学意义,P<0.05。和术后1天相比,两组术后1月和术后3月LogMAR差异有统计学意义,P<0.05;和术后1天相比,两组术后1月和术后3月SE差异有统计学意义,P<0.05。和术后1月相比,SMILE+CXL组术后3月LogMAR差异有统计学意义,P<0.05;和术后1月相比,两组术后3月IOP增加,P<0.05。所有患者手术前后AT1、AT2、AL1、AL2、V1、V2、HCR、DA比较差异有统计学意义,P<0.05。SMILE组与SMILE+CXL组两组比较,术后3个月AT1、HCT、AL1、AL2、V1、V2、PD比较差异有统计学意义,P<0.05。结论 SMILE术后角膜生物力学降低,SMILE联合CXL矫正近视早期安全、有效。CXL术后角膜硬度增加,形变速度减慢,长期效果仍需进一步观察。