急性脑梗死患者循环miR-124表达水平与脑梗死体积、神经功能缺损程度的关系及其诊断价值

目的 观察急性脑梗死(ACI)患者循环miR-124表达水平的变化及其与脑梗死体积和神经功能缺损程度的关系和其诊断价值。方法 选择ACI患者90例为观察组,另选取同期体检健康者40例作为对照组; 按梗死体积将ACI患者分为3个亚组:小梗死组(<5 cm³,n=38),中梗死组(5～10 cm³,n=31),大梗死组(>10 cm³,n=21); 根据美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分,将ACI患者分为3个亚组:轻度组(≤6分,n=30)、中度组(7～14分,n=34)、重度组(≥15分,n=26)。通过定量逆转录聚合酶链反应(qRT-PCR)检测循环miR-124相对表达水平; 分析miR-124表达水平与脑梗死体积、神经功能缺损严重程度的关系。结果 观察组miR-124相对表达水平(2.93±1.21)明显高于对照组(1.09±0.55)(t=10.198,P<0.01); 不同脑梗死体积3个亚组间miR-124相对表达水平比较有明显差异(F=20.963,P<0.01),即脑梗死体积越大,miR-124相对表达水平越低; 相关性分析显示,miR-124相对表达水平与梗死体积呈负相关(r=-0.564,P<0.01); 不同NIHSS评分3个亚组间miR-124相对表达水平比较无明显差异(F=1.170,P>0.05)。结论 ACI患者循环miR-124水平明显升高,且其水平与脑梗死体积密切相关。     

血清Hcy hs-CRP及TNF-α水平与急性脑梗死患者神经功能缺损程度的相关性研究

目的研究血清Hcy、hs-CRP及TNF-α水平与急性脑梗死患者神经功能缺损程度相关性。方法随机选取2012-08—2015-08我院收治的80例急性脑梗死患者(研究组),另选取80例同期健康体检者为对照组,运用免疫比浊法对2组患者的血清hs-CRP水平进行测定,运用ELISA对2组患者的血清Hcy、TNF-α水平进行测定,然后对2组的血清Hcy、hs-CRP及TNF-α水平,研究组中不同类型患者的血清Hcy、hs-CRP及TNF-α水平进行统计分析。结果研究组患者的血清Hcy、hs-CRP及TNF-α水平均显著高于对照组(P0.05),均随着脑梗死灶体积的增大、NDS评分的提高而提高(P0.05)。结论血清Hcy、hs-CRP及TNF-α水平与急性脑梗死患者神经功能缺损程度呈显著正相关关系,有效检测血清Hcy、hsCRP及TNF-α水平能够将有效判断患者病情及预后。     

急性脑出血患者血清microRNA-140-5p的水平变化及临床意义

目的 检测急性脑出血患者血清microRNA-140-5p(miR-140-5p)表达水平并探讨其临床意义。方法 选取本院收治的96例急性脑出血患者(观察组)作为研究对象,选取同期100名健康体检者(对照组)作为对照。检测两组受试者血清miR-140-5p、IL-1β、TNF-α水平,并对观察组进行血肿体积估算、神经功能缺损程度划分及预后分组。采用Pearson法分析观察组血清miR-140-5p水平与血清IL-1β、TNF-α水平、血肿体积的相关性。用ROC曲线评估血清miR-140-5p水平对急性脑出血患者预后的预测价值。结果 与对照组相比,观察组血清miR-140-5p水平显著降低(P<0.05),血清IL-1β、TNF-α水平显著升高(均P<0.05)。观察组血清miR-140-5p水平与血清IL-1β、TNF-α水平及血肿体积均呈显著负相关(r=-0.511,r=-0.513,r=-0.469;均P<0.05)。随着神经功能缺损程度的加重,急性脑出血患者血清miR-140-5p水平逐渐降低(均P<0.05)。预后不良组急性脑出血患者血清miR-140-...     

TNF-α和TNF-β在脑梗死患者中的检测意义

目的探讨肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和肿瘤坏死因子-β(TNF-β)在脑梗死患者中的联合检测意义。方法选择我院收治的脑梗死病例50例为观察组,同时选择我院体检健康者40例为对照组。测定所选对象TNF-α和TNF-β水平。结果观察组TNF-α和TNF-β水平分别高于对照组(P0.05)。重度神经功能缺损患者TNF-α和TNF-β水平均高于中度神经功能缺损患者,中度神经功能缺损患者均高于轻度神经功能缺损患者,差异有统计学意义(P0.05)。大面积脑梗死患者TNF-α和TNF-β水平均高于非大面积脑梗死患者,差异有统计学意义(P0.05)。结论脑梗死患者血清TNF-α和TNF-β水平升高,神经功能缺损越严重,其水平越高,脑梗死面积越大其水平也越高,二者联合检测有助于脑梗死诊断并判断其严重程度和预后,具有重要检测意义。     

急性脑梗死患者血清lncRNA SNHG14和miR-145-5p水平变化及其与疾病发生风险的关系

目的 探讨急性脑梗死患者外周血lncRNA SNHG14和miR-145-5p表达水平变化及其与疾病发生风险的关系。方法 选取本院治疗的135例急性脑梗死患者作为研究对象,另选择同期健康志愿者108例作为对照组; 荧光定量反应(qRT-PCR)检测外周血lncRNA SNHG14和miR-145-5p表达水平; Pearson相关性分析lncRNA SNHG14和miR-145-5p表达水平与病情严重程度的关系; 受试者工作特征(ROC)评估 lncRNA SNHG14和miR-145-5p表达水平对急性脑梗死的诊断价值; Logistic回归分析lncRNA SNHG14和miR-145-5p表达水平与急性脑梗死发生风险的关系。结果 与对照组比较,急性脑梗死患者血清lncRNA SNHG14表达水平升高,miR-145-5p表达水平降低; 随着病情程度的增加,lncRNA SNHG14表达水平逐渐升高,miR-145-5p表达水平逐渐降低(P<0.05)。SNHG14表达水平与患者NIHSS评分呈显著正相关(r=0.416,P=0.000),miR-145-5p表达水平与患者NIHSS评分、SNHG14表达水平均呈显著负相关(r=-0.318,P=0.029; r=-0.487,P=0.000)。lncRNA SNHG14和miR-145-5p表达水平与患者OCSP分型、脑梗死面积、血脂异常有关(P<0.05),lncRNA SNHG14对急性脑梗死诊断的AUC为0.708,敏感性为80.74%,特异性为57.78%; miR-145-5p对急性脑梗死诊断的AUC为0.632,敏感性为77.78%,特异性为50.37%。Logistic多因素回归分析显示血脂异常,lncRNA SNHG14,miR-145-5p表达水平是影响急性脑梗死发生的独立危险因素。结论 急性脑梗死患者外周血lncRNA SNHG14表达水平升高,miR-145-5p表达水平降低,并与患者病情有关,可能是急性脑梗死患者潜在诊断标志物,且是疾病的独立预测因子。     

老年2型糖尿病合并急性脑梗死患者血清IGF-1水平与神经功能及颈动脉斑块的关系

目的 探讨老年2型糖尿病合并急性脑梗死患者血清胰岛素生长因子-1(insulin-like growth factor-1,IGF-1)水平与神经功能及颈动脉斑块的关系。方法 选择2014年6月～2015年10月期间被我院神经内科收治的60例老年2型糖尿病并急性脑梗死患者为研究对象,60例老年2型糖尿病并急性脑梗死患者中,按照动脉粥样硬化严重程度不同分为:无斑块10例, 稳定斑块22例,不稳定斑块28例。选择40例老年急性脑梗死患者作为疾病对照组; 选老年健康者40名为健康对照组。采用双抗夹心法酶联免疫吸附试验(ELISA法)检测IGF-1水平。采用美国国立卫生院卒中量表(NIHSS)于发病1周、2周时行神经功能评估; 采用改良 Rankin 量表(MRS)于90 d时行神经功能评估。结果 糖尿病合并脑梗死组1周、2周时IGF-1水平均低于脑梗死组和对照组,而脑梗死组IGF-1水平高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。1周、2周时糖尿病合并脑梗死患者NIHSS评分均高于脑梗死组患者(P<0.05); 糖尿病合并脑梗死组患者90 dMRS评分高于脑梗死组患者(P<0.05)。1周、2周时糖尿病合并脑梗死患者血清IGF-1水平与NIHSS评分均呈负相关(r=-0.561,P=0.006,r=-0.672,P=0.000); 1周、2周时糖尿病合并脑梗死患者血清IGF-1水平与MRS评分均呈负相关(r=-0.426,P=0.016,r=-0.445,P=0.009)。随着糖尿病合并脑梗死患者颈动脉斑块严重程度的加重,血清IGF-1水平呈下降趋势(P<0.05)。结论 IGF-1在老年2型糖尿病合并脑梗死患者外周血血清中呈现异常表达,IGF-1水平与老年2型糖尿病合并脑梗死的神经功能缺损及颈动脉斑块严重程度密切相关。     

急性脑梗死患者S-100b蛋白的动态检测及其临床意义

目的动态监测急性脑梗死(ACI)患者血清S-100b蛋白的变化,探讨其与脑梗死体积、神经功能缺损程度及预后的关系。方法采用ELISA对50例颈内动脉系统ACI患者血清S-100b蛋白进行动态检测,并与30例对照组进行比较,同时进行神经功能缺损评分(NIHSS)及CT扫描测定脑梗死体积,随访2个月进行日常生活能力评分(BI)。结果ACI患者血清100b蛋白在入院第1d开始升高,第3d达到峰值,第7d下降,第14、21d与对照组无明显差异;第3d血清S-100b蛋白浓度高峰水平与脑梗死体积、神经功能缺损程度呈正相关,与2个月后BI呈负相关。结论急性脑梗死后血清S-100b蛋白可作为缺血性脑损伤的生化指标,并可评估预后,对脑梗死的临床治疗有指导意义。     

前列地尔联合银杏叶针对急性脑梗死患者血清C反应蛋白及肿瘤坏死因子α的影响

目的前列地尔联合银杏叶针对急性脑梗死患者血清C反应蛋白(CRP)及肿瘤坏死因子α(TNF-α)的影响。方法入组97例急性脑梗死患者随机分为2组,治疗组55例患者接受前列地尔联合银杏叶针治疗,而对照组42例患者仅接受银杏叶针治疗。比较观察2组治疗前及治疗后14d时患者血清CRP、TNF-α水平以及神经功能缺损评分。结果 2组治疗后14d时血清CRP、TNF-α水平、神经功能缺损评分均较治疗前降低(P<0.05);治疗后14d时,治疗组血清CRP、TNF-α水平、神经功能缺损评分均低于对照组(P<0.05)。结论前列地尔联合银杏叶针能明显降低急性脑梗死患者血清CRP、TNF-α水平,可能是其治疗急性脑梗死的作用机制。     

miR-26b与血小板P选择素(CD62p)在脑梗死患者血清中的表达及临床意义

目的 探究微小RNA(miR)-26b与血小板P选择素(CD62p)在急性脑梗死患者血清中表达及其临床意义。方法 以本院128例急性脑梗死患者(病例组)和128例体检结果健康者(健康组)为研究对象。分析病例组血清miR-26b、CD62p表达水平与患者临床病理参数关系,以及对发病后3个月预后不良的预测效能。结果 病例组miR-26b表达水平显著低于健康组,CD62p表达水平高于健康组(P<0.05)。不同神经功能缺损程度、脑梗死体积及预后患者血清miR-26b、CD62p表达水平差异有统计学意义(P<0.05)。病例组血清miR-26b与mRS评分、脑梗死体积及NIHSS评分均存在负相关,而CD62p与mRS评分、脑梗死体积及NIHSS评分存在正相关(P<0.05)。NIHSS评分及脑梗死体积增加、miR-26b低表达、CD62p高表达是急性脑梗死患者预后不良的危险因素(P<0.05)。ROC曲线显示,血清miR-26b联合CD62p预测急性脑梗死预后不良的曲线下面积为0.950。结论 血清miR-26b、CD62p与急性脑梗死患者梗死体积、神经功能缺损程度及发...     

急性脑梗死患者血白细胞计数血清C反应蛋白水平的改变及意义

目的探讨急性脑梗死(ACI)患者外周血白细胞计数、血清C反应蛋白(CRP)水平的改变及其临床意义。方法选取148例ACI患者及50例健康者为研究对象,测定外周血中白细胞计数和CRP水平。将ACI患者分别根据头颅CT和神经功能损害的程度进一步分组,分析ACI与外周血白细胞、CRP的相关性。结果与对照组比较,急性脑梗组外周血中白细胞和CRP的水平均显著增高,分别是[(10.52±2.17)×109/L vs(6.71±1.82)×109/L,P0.05]和[(6.31±2.78)mg/L vs(1.78±0.29)mg/L,P0.05]。且外周血中白细胞计数及CRP水平升高程度与脑梗死体积及神经功能缺损严重程度呈正相关。结论急性脑梗死患者外周血中白细胞计数及CRP水平显著升高,且与脑梗死体积和神经功能缺损严重程度呈正相关。     

急性脑梗死患者血清缺血修饰蛋白表达水平与神经功能缺损程度及预后的关系

目的 探讨急性脑梗死患者血清缺血修饰蛋白（Ischemia-modified albumin,IMA)表达水平与神经功能缺损程度及预后的关系。方法 选择2016年1月～2017年12月在本院神经内科住院的急性脑梗死患者84例作为脑梗死组,同期选择本院健康体检的健康人群80例作为对照组,用美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS)对神经功能缺损程度进行评分,用Modified Rankin量表（MRS）进行预后评价,检测血清中IMA水平,分析其与脑梗死患者预后的关系。结果 与对照组比较,脑梗死组血清中IMA水平增高(P<0.05);随着神经功能缺损程度的加重,脑梗死患者血清中IMA水平增高,预后不良脑梗死患者血清中IMA水平高于预后良好患者(P<0.05);用四分位数法将脑梗死患者血清IMA水平从低到高分组显示,随IMA水平的增加,脑梗死患者预后不良率逐渐增高,脑梗死患者预后不良的风险也增加(P<0.05)。结论 急性脑梗死患者血清中IMA水平显著升高, 其水平与神经功能缺损程度及预后密切相关。     

急性脑梗死患者血浆骨桥蛋白水平与颈动脉内膜中层厚度的相关性研究

目的 探讨急性脑梗死患者血浆骨桥蛋白(OPN)水平与颈动脉内膜中层厚度(IMT)的关系。方法 选择符合急性脑梗死诊断标准的患者150例,选择同期来院体检的健康志愿者65例为对照组; 将脑梗死组按颈动脉IMT值分为ACI无颈动脉斑块组74例和ACI合并颈动脉斑块组76例; 检测所有研究对象的血浆OPN水平,通过颈动脉多普勒超声测量颈总动脉IMT值。结果 ACI无颈动脉斑块组血浆OPN水平较对照组升高(P<0.05); ACI合并颈动脉斑块组血浆OPN水平较对照组升高更显著。ACI患者血浆OPN水平与颈动脉内膜中层厚度(r_s=0.291,P<0.05)呈正相关。结论 急性脑梗死患者血浆OPN水平升高,且与颈动脉内膜中层厚度呈正相关,提示OPN可能参与急性脑梗死患者动脉粥样硬化的发生、发展。     

血清中IL-6、IL-8及TNF-α水平与高血压致急性脑梗死损伤的相关性

目的 探讨血清中炎性细胞因子与高血压致急性脑梗死(ACI)的相关性. 方法 选择河北医科大学第三医院心血管一科和神经内科自2007年6月至2009年6月收治的ACI并高血压患者102例(其中小体积梗死30例,中体积梗死45例,大体积梗死27例)和单纯ACI患者30例,同期门诊健康体检正常者30例作为对照组,ELISA检测ACI并高血压组患者入院第1、3、5、7、14天,单纯ACI组、对照组入院第1天血清细胞介素6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平,分析血清IL-6、IL-8、TNF-α水平与ACI体积的相关性. 结果 入院第1天ACI并高血压组、单纯ACI组、对照组血清IL-6、IL-8、TNF-α水平均依次降低,差异有统计学意义(P＜0.05).第1、3、5、7天对照组、小体积梗死组、中体积梗死组、大体积梗死组血清IL-6、IL-8及TNF-α水平依次升高,差异均有统计学意义(P<0.05).第14天4组TNF-α水平依次升高,差异有统计学意义(P＜0.05);ACI并高血压患者血清IL-6、IL-8水平在第1、3、5、7天与ACI体积呈正相关关系,TNF-α水平在在第1、3、5、7、14天与ACI体积呈正相关关系. 结论 IL-6、IL-8、TNF-α水平与高血压对ACI的发病有协同作用,ACI并高血压患者血清IL-6、IL-8、TNF-α水平与脑梗死的体积相关.     

脑梗死患者急性期血清高敏C-反应蛋白的动态变化及临床意义

目的　探讨急性脑梗死(ACI)患者高敏C-反应蛋白(hsCRP)的含量变化及其临床意义。方法　随机选择60例急性脑梗死患者,利用Dade-Behring ProSpec全自动特定蛋白分析系统,采用散射免疫比浊法检测各组患者hsCRP血清水平,观察ACI不同病程含量变化。并对其神经功能缺损进行标准评分。并选取30例健康体检者作为对照组。结果　急性脑梗死组不同时期血清hsCRP含量均高于对照组(P <0.05),卒中后第7天水平最高,随后逐渐下降;血清hsCRP含量与神经功能缺损程度呈正相关(r =0.53,P <0.01),重型患者hsCRP浓度明显高于轻、中型患者。结论　急性脑梗死患者血清hsCRP明显升高,且与神经功能缺损程度呈正相关,可作为急性脑梗死患者病变稳定程度的敏感指标之一。     

氟西汀对急性脑梗死患者急性期神经功能及血清炎性介质的影响

目的探究氟西汀对急性脑梗死(ACI)急性期患者神经功能和血清炎性介质等相关指标的影响。方法选取急性期ACI患者128例为研究对象,随机均分为研究组和对照组各64例,对照组给予常规治疗,研究组在对照组基础上加用氟西汀治疗,采用纳维亚脑卒中量表(MESSS)评定患者神经功能损伤程度,酶联免疫吸附法检测血清炎性介质白介素-6(IL-6)、白介素-8(IL-8)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平,比较2组治疗前后指标变化情况。结果治疗1周和3周后,研究组MESSS评分均低于对照组,差异有统计学意义(P0.05);血清炎性介质水平比较,治疗2d和8d后,2组IL-6、IL-8及TNF-α水平均下降,研究组低于对照组,差异均有统计学意义(P0.05)。结论氟西汀治疗ACI患者急性期,能有效改善神经功能损伤程度,并减低血清炎性介质水平,具有临床推广应用价值。     

急性脑梗死患者血清尿酸、超敏C反应蛋白的改变及其临床意义

目的探讨急性脑梗死(ACI)患者血清尿酸(UA)和超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平的改变及其临床意义。方法采用尿酸酶比色法和免疫散射比浊法检测101例ACI患者(ACI组)及40例正常对照者(正常对照组)的血清UA和hs-CRP水平。采用NIHSS评分评价ACI组患者的神经功能缺损程度。根据NIHSS评分,将患者分为轻度缺损亚组(≤5分)、中度缺损亚组(5~15分)及重度缺损亚组(15分)。结果ACI组血UA及hs-CRP水平显著高于正常对照组(均P0.01)。与轻度缺损亚组比较,中度缺损亚组及重度缺损亚组的UA及hs-CRP水平均显著升高(均P0.05)。重度缺损亚组UA及hs-CRP水平均显著高于中度缺损亚组(均P0.05)。结论 ACI患者血清尿酸和超敏C反应蛋白水平显著增高,与ACI严重程度有关。     

急性脑梗死患者神经功能缺损程度与血清H-FABP、CD62P水平的关系

目的 探讨急性脑梗死患者神经功能缺损程度与血清心型脂肪酸结合蛋白(H-FABP)、血小板α颗粒膜蛋白(CD62P)的关系。方法 选择本院收治的180例急性脑梗死患者为研究对象,将其分为轻度组、中度组、重度组3组,每组各60例,以同期体检健康者60例为对照组; 采用神经功能缺损评分量表(NIHSS评分)评定急性脑梗死患者神经功能缺损程度,通过酶联免疫吸附法(ELISA)检测各组血清神经功能缺损指标(NES、S100B)及H-FABP、CD26P水平,分析神经功能缺损程度与血清H-FABP、CD26P的关系。结果 急性脑梗死重度组与中度组NIHSS评分、NES及S100B水平均高于急性脑梗死轻度组,而中度组高于轻度组(P<0.01); 急性脑梗死组血清H-FABP、CD26P水平均高于对照组,急性脑梗死重度组与中度组高于急性脑梗死轻度组,而中度组血清H-FABP、CD26P水平高于轻度组(P<0.01); 急性脑梗死患者血清H-FABP、CD26P水平与神经功能缺损程度呈正相关。结论 急性脑梗死患者神经功能缺损程度与血清H-FABP、CD26P水平呈显著正相关,推测临床可参照血清H-FABP、CD26P水平来评估急性脑梗死患者神经功能缺损程度。     

脑梗死患者血清TNF-α、IL-1β含量的变化及其临床意义的研究

目的　了解脑梗死患者血清TNF-α、IL-1β含量在恢复期和急性期的变化及意义。方法　运用双抗夹心酶联免疫吸附法（ELISA）测定血清中TNF-α、IL-1β的含量。结果　急性期、恢复期脑梗死患者血清TNF-α、IL-1β水平较对照组显著增高（P＜0.01）,急性期又较恢复期高（P＜0.05,P＜0.01）;增高程度与神经功能缺损程度及梗死体积大小密切相关。结论　TNF-α、IL-1β可能参与脑梗死早期的炎症反应及再灌注损伤,并在其中起重要作用。     

重组组织型纤溶酶原激活剂动脉溶栓联合丹红 注射液对急性脑梗死患者血清神经细胞因子和 炎性因子水平的影响

目的 探讨重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)动脉溶栓联合丹红注射液对急性脑梗死(ACI)患者血清神经细胞因子和炎性因子水平的影响。方法 选取2016年2月-2017年10月在安阳市第三人民医院神经内科接受治疗的ACI患者80例,根据乱数表法将其分为对照组(n=40)和观察组(n=40); 对照组采用rt-PA动脉溶栓治疗,观察组采用rt-PA动脉溶栓联合丹红注射液进行治疗; 比较2组患者的治疗效果、神经功能缺损程度(NFDS)评分、Barthel评分、神经元特异性烯醇化酶(NSE)、S-100β蛋白、白介素-6(IL-6)、C反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,观察2组患者的不良反应发生率。结果 观察组的有效率为82.50%(33/40),明显高于对照组的62.50%(25/40)(P<0.05); 治疗24 h后、治疗7、14 d后2组患者的NFDS评分均低于治疗前,Barthel评分均高于治疗前(P<0.05),在治疗24 h后、治疗7、14 d后观察组的NFDS评分均低于对照组,Barthel评分均高于对照组(P<0.05); 治疗14 d后2组患者血清中的NSE和S-100β水平均低于治疗前,且观察组患者血清中的NSE和S-100β水平均低于对照组(P<0.05); 治疗14 d后2组患者血清中的IL-6、CRP、TNF-α水平低于治疗前,且观察组患者血清中的IL-6、CRP、TNF-α水平低于对照组(P<0.05); 2组患者的不良反应发生率比较无明显差异(P>0.05)。结论 rt-PA动脉溶栓联合丹红注射液治疗可以显著改善ACI患者神经功能缺损程度和生活能力,降低血清中神经细胞因子和炎性因子水平,具有较好的临床疗效。     

不同严重程度阿尔茨海默病患者血清miR-128,miR-223表达水平变化与炎症反应及认知功能的相关性分析

目的 探讨不同严重程度阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)患者血清微小RNA(MicroRNA,miR)-128,miR-223表达水平变化与炎症反应及认知功能的相关性。方法 选择2018年6月-2020年1月本院收治的200例AD患者(AD组),根据临床痴呆评定量表(Clinical dementia rating scale,CDR)评分将AD患者分为轻度组(CDR评分1分,66例)、中度组(CDR评分2分,83例)、重度组(CDR评分3,51例)3个亚组,另选择207例体检健康志愿者为对照组; 采用简易智能精神状态检查量表(Mini-mental state examination,MMSE)评估AD患者认知功能; 检测所有受试者血清miR-128,miR-223表达水平; 检测AD患者血清白介素-6(Interleukin-6,IL-6)、白介素-1β(Interleukin-1,IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(Tumor necrosis factor-,TNF-α)、C反应蛋白(C-reactive protein,CRP)水平; 分析血清miR-128,miR-223表达水平与TNF-α,IL-1β,IL-6,CRP水平、MMSE总分的相关性。结果 AD组血清miR-128表达水平高于对照组(P<0.05),miR-223表达水平低于对照组(P<0.05)。重度组血清miR-128表达水平、TNF-α,IL-1β,IL-6,CRP水平高于中度和轻度组(P<0.05),且中度组高于轻度组(P<0.05); 重度组血清miR-223表达水平、MMSE总分低于中度和轻度组(P<0.05),且中度组低于轻度组(P<0.05)。miR-128表达水平与TNF-α,IL-1β,IL-6,CRP呈正相关(r≥0.496,P<0.05),与MMSE总分呈负相关(r =-0.571,P<0.05); miR-223表达水平与TNF-α,IL-1β,IL-6,CRP呈负相关(r ≤-0.572,P<0.05),与MMSE总分呈正相关(r=0.531,P<0.05)。结论 AD患者血清miR-128表达水平上调,miR-223表达水平下调,两者异常变化可能诱导炎症反应,进而参与AD患者认知功能损伤过程。