卵巢上皮性癌血管内皮生长因子mRNA异构体表达

目的：研究卵巢癌血管内皮生长因子（VEGF）mRNA异构体表达特征，探讨何种异构体在卵巢癌的发生发展中发挥优势作用。方法：采用RT－PCR、套式PCR和测序分析对30例卵巢癌组织VEGFmRNA异构体表达进行相对定量检测。结果：卵巢癌组织和卵巢正常组织表达VEGF121、VEGF145、VEGF165、VEGF189mRNA,VEGF121表达水平显著高于其它3种异构体（P均＜0.001）。4种异构体在癌组织的表达水平均显著高于正常卵巢组织（P均＜0.05）。结论：卵巢癌组织高表达VEGF121、VEGF145、VEGF165、VEGF189mRNA，以VEGF121为主，提示4种异构体均参与卵巢癌发生发展过程，VEGF121或能在其中发挥优势作用。     

IL-12B基因启动子区异常甲基化与卵巢子宫内膜异位症的发病风险相关性研究

目的探讨白细胞介素12B(interleukin-12B,IL-12B)基因启动子区甲基化状态及其mRNA在异位内膜和正常内膜组织中的表达水平,分析其在卵巢子宫内膜异位症（endometriosis,EMs）中的作用。 方法应用焦磷酸测序和实时荧光定量聚合酶链反应（quantitative real-time polymerase chain reaction,qRT-PCR）技术分别检测50例卵巢EMs患者异位内膜组织和44例对照妇女正常内膜组织中IL-12B基因启动子区甲基化水平和mRNA的表达情况。 结果与正常内膜组织相比,卵巢EMs患者异位内膜组织中IL-12B基因启动子区呈现明显的低甲基化状态(P＜0.001),而mRNA的表达水平则显著高于对照妇女正常内膜组织(P＜0.001)。相关性分析显示组织中IL-12B基因启动子区甲基化水平与其mRNA表达水平呈明显负相关(r=-0.510,P＜0.001)。 结论IL-12B基因启动子区异常甲基化水平导致mRNA表达水平的改变可能在卵巢EMs的发生发展中起重要作用。     

EGFR和LRP mRNA在卵巢上皮性癌中的表达及意义

目的探讨表皮生长因子受体（epidermal growth factor receptor,EGFR）和肺耐药蛋白（lung resistanceprotein,LRP）mRNA在卵巢癌中的表达及相互关系。方法用逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）技术检测12例正常卵巢、11例卵巢良性肿瘤及35例卵巢上皮癌组织中EGFR mRNA和LRP mRNA的表达情况,并分析它们之间的相关性。结果卵巢上皮癌组织中EGFR mRNA阳性表达率显著高于正常卵巢及卵巢良性肿瘤组织（P〈0.05）;EGFR mRNA表达与卵巢上皮癌手术病理分期有关,Ⅲ-Ⅳ期的阳性表达率及表达强度高于Ⅰ-Ⅱ期（P〈0.05）;LRP mRNA表达与卵巢上皮癌患者年龄、临床分期、分化程度、病理类型及淋巴结转移等临床病理参数均无关（P〉0.05）;EGFR mRNA和LRP mRNA的表达水平与化疗敏感性有关;EGFR和LRP基因表达之间有显著相关性（r=0.729,P〈0.01）。结论EGFR和LRP基因高表达与卵巢癌化疗耐药的产生有一定相关性,二者可能有协同作用。检测卵巢癌EGFR和LRP对靶向化学治疗可能有指导作用。     

自噬基因 LC3在卵巢子宫内膜异位症中的表达及意义

目的：研究自噬基因LC3在卵巢子宫内膜异位症患者中的表达情况,探讨其与卵巢子宫内膜异位症发生、发展的相关性及意义。方法用Real-time PCR方法,对正常子宫内膜组织以及卵巢子宫内膜异位症患者的在位内膜组织、异位内膜组织进行LC3 mRNA定量分析,探讨其与临床分期的关系。结果 LC3 mRNA在卵巢子宫内膜异位症患者在位内膜组、异位内膜组和正常子宫内膜组中的表达存在显著差异（ P＜0.05）。异位内膜组表达显著低于正常内膜组,异位内膜组与在位内膜组相比表达明显下调（ P＜0.05） ,在位内膜组和正常内膜组间比较无明显差异（ P＞0.05）。 LC3 mRNA 在卵巢子宫内膜异位症不同临床分期中,异位内膜组Ⅲ～Ⅳ期LC3 mRNA表达显著低于Ⅰ～Ⅱ期（ P＜0.05）。在月经周期不同时相,正常内膜组增殖期的LC3 mRNA表达明显高于分泌期（ P＜0.05） ,卵巢子宫内膜异位症在位内膜组、异位内膜组增殖期与分泌期比较,差异无统计学意义（ P＞0.05）。结论自噬参与了卵巢子宫内膜异位症的发病,自噬活性的改变可能与子宫内膜异位症的发展及病损程度相关。     

MiR-184通过调节FOXO3促进卵巢癌细胞增殖能力

目的 探讨miR-184通过调节FOXO3促进卵巢癌细胞增殖能力的影响。方法 荧光定量PCR检测样品中miR-184的表达水平;将miR-184mimic和miR-184 inhibitor转染至人源SKOV3卵巢癌细胞株中,并采用MTT法对转染目的基因成功的人源SKOV3卵巢癌细胞进行体外增殖活力的检测,同时检测cyclin D1、p27和FOXO3 mRNA的表达水平。结果 卵巢癌组织和细胞中miR-184的表达显著高于癌旁组织,SKOV3细胞中miR-184的表达显著高于人卵巢上皮细胞IOSE80;与IOSE80细胞相比,SKOV3细胞中FOXO3和p27 mRNA表达水平显著降低,而cyclin D1 mRNA表达水平显著升高。MTT试验表明,过表达miR-184后,SKOV3细胞增殖活性显著提高;当抑制miR-184表达后,SKOV3细胞增殖活性显著降低。此外,过表达miR-184后,SKOV3细胞的cyclin D1 mRNA表达量显著升高,而FOXO3和p27 mRNA表达量则显著降低(P<0.05)。与此相反,当抑制miR-184的表达后,SKOV3细胞的cycl...     

卵巢癌组织中DNA聚合酶β检测

目的观察不同演进过程卵巢组织中DNA聚合酶β（polβ）mRNA的表达。方法，采用含有内对照的半定量RT—PCR方法，检测41例卵巢癌患者（其中浆液性囊腺癌21例，黏液性囊腺癌13例，子宫内膜样癌7例）及正常卵巢组织31例polβmRNA的表达。结果浆液性囊腺癌、黏液性囊腺癌、子宫内膜样癌polβmRNA含量差异无显著性，但均高于正常卵巢组织中的表达水平（均P〈0．05）。组织学分级中2级、3级DNA pol βmRNA的相对表达量明显高于1级（均P〈0．05），临床分期FIGOⅢ期、Ⅳ期DNA pol βmRNA的相对表达量明显高于Ⅰ期、Ⅱ期（均P〈0.05）。结论在卵巢癌组织中存在着pol13的高表达，肿瘤分化程度越低以及临床分期越高其表达量越高。     

WT1在子宫内膜腺癌中的表达及其临床意义#br#

目的：探讨Wilms肿瘤基因（WT1）在子宫内膜腺癌组织、子宫内膜不典型增生组织以及正常内膜组织中的蛋白和基因表达水平及其临床意义。方法：采用实时荧光定量PCR及2-ΔΔCt法定量分析WT1 mRNA的相对表达量,应用蛋白印迹（Western blot）法检测子宫内膜组织中WT1蛋白的表达。结果：WT1在子宫内膜腺癌组织中的基因和蛋白表达均明显高于子宫内膜不典型组织和正常内膜组织（均P＜0.01）;WT1 mRNA与子宫内膜腺癌患者年龄、绝经情况、临床分期、淋巴结浸润情况、雌激素受体（ER）和体质量指数（BMI）无显著相关性,与病理分级、肌层浸润情况和孕激素受体（PR）相关（P＜0.05）;WT1蛋白的表达与患者年龄、绝经情况、临床分期、肌层浸润、ER、PR和BMI无显著相关性,与病理分级、淋巴结转移情况相关（P＜0.05）。结论：子宫内膜腺癌中存在WT1 mRNA和蛋白表达水平上调,可能与子宫内膜腺癌的发生和进展有关。     

CDK6在早期卵巢癌中表达及其临床意义

目的探讨CDK6在早期卵巢癌组织中的表达及其临床意义。方法利用实时荧光定量PCR检测CDK6在卵巢癌以及卵 巢组织中的表达;进一步,利用免疫组化检测CDK6蛋白在卵巢癌以及卵巢组织中的表达;统计分析CDK6在卵巢癌与卵巢组 织中的表达差异;分析CDK6蛋白表达与临床参数以及生存预后的相关性。结果实时荧光定量PCR分析36例卵巢癌与16例 卵巢组织中的CDK6 mRNA表达显示,与卵巢组织相比,CDK6 mRNA表达水平在卵巢癌组织中明显升高（P=0.0063）;免疫组 化分析121例卵巢癌和48例卵巢组织CDK6蛋白表达后显示,CDK6蛋白是一个核浆共表达因子,其表达水平在卵巢癌组织中 明显高于卵巢组织（P=0.044）。除此之外,过表达的CDK6与卵巢癌组织临床参数无明显相关性,但与患者的预后呈明显负相 关（P=0.006）。最后,多变量分析显示,CDK6是早期卵巢癌预后不良的一个独立因子（P=0.025）。结论CDK6过表达作为不利 的因素促进了早期卵巢癌发生发展。     

MicroRNA-200b在卵巢癌组织及血浆中的表达及其对癌细胞侵袭迁移的影响

目的  观察microRNA-200b（简称miR-200b）在上皮性卵巢癌（EOC）患者卵巢组织以及血浆中的表达水平，探讨miR-200b对卵巢癌细胞侵袭迁移的影响。方法  选取2014年12月-2015年12月郑州澍青医学高等专科学校附属医院经病理确诊为EOC患者36例（EOC组），另选取同期因子宫肌瘤或子宫腺肌病及其他非卵巢病变行手术切除者共20例作为对照组。采用实时荧光定量RT-PCR（qRT-PCR）法检测EOC患者和正常对照组卵巢组织中及血浆中miR-200b表达水平，人卵巢癌细胞SK-OV-3转染miR-200b抑制物后，采用transwell法观察细胞侵袭能力，并采用qRT-PCR和Western blot检测MMP-9的mRNA及蛋白表达水平。结果  miR-200b在上皮性卵巢患者卵巢组织及血浆中的表达水平均显著高于正常对照组，差异有统计学意义（P <0.01）；miR-200b抑制物可明显降低SK-OV-3细胞迁移能力，差异有统计学意义（P <0.01）；且MMP-9的mRNA及蛋白水平均明显降低（P <0.01）。结论  miR-200b在上皮性卵巢癌组织中高表达，miR-200b可能通过影响MMP-9来促进卵巢癌细胞的侵袭迁移。

     

miR-485-5p通过下调FOSL2表达影响鼻咽癌细胞增殖和凋亡

【摘要】 目的 探讨微小RNA-485-5p（miR-485-5p）对鼻咽癌细胞增殖和凋亡的影响及作用机制。方法 选取2016年5月～2018年4月本院行手术治疗的36例鼻咽癌患者癌组织为研究对象,对应癌旁组织距离肿瘤边缘＞3cm作为对照组。RT-qPCR检测鼻咽癌组织和对应的癌旁组织中miR-485-5p和FOS样抗原2（FOSL2）mRNA水平,Pearson相关性分析鼻咽癌组织中miR-485-5p和FOSL2 mRNA表达相关性。以人永生化鼻咽上皮细胞系NP69为对照,RT-qPCR检测鼻咽癌细胞系6-10B和5 8F中miR-485-5p和FOSL2 mRNA表达水平,Western Blot检测FOSL2蛋白水平。将5-8F细胞分为miR-NC组、miR-485-5p组、si-NC组、si-FOSL2组、miR-485-5p+pcDNA3.0组和miR-485-5p+pcDNA3.0 FOSL2组,MTT实验、流式细胞术、Western Blot分别检测各组5-8F细胞增殖、凋亡及Cyclin D1、p21、Bcl-2和Bax表达。双荧光素酶报告基因实验验证miR-485-5p与FOSL2调控关系。结果 与癌旁组织比较,鼻咽癌组织中miR-485-5p水平降低（P＜0.05）,FOSL2 mRNA表达水平升高（P＜0.05）,且鼻咽癌组织中miR-485-5p与FOSL2 mRNA表达水平呈负相关（P＜0.05）。与NP69细胞比,鼻咽癌细胞系6-10B和5-8F中miR-485-5p表达水平显著降低（P＜0.05）,FOSL2 mRNA和蛋白表达水平显著升高（P＜0.05）。与miR-NC组比较,miR-485-5p组5-8F细胞存活率、CyclinD1和Bcl-2蛋白水平降低（P＜0.05）,细胞凋亡率、p21和Bax蛋白水平升高（P＜0.05）。与si-NC组比较,si-FOSL2组5-8F细胞存活率及CyclinD1和Bcl-2蛋白水平降低（P＜0.05）,细胞凋亡率、p21和Bax蛋白水平升高（P＜0.05）。miR-485-5p在5-8F细胞中负调控FOSL2表达。与miR-485-5p+pcDNA3.0组比较,miR-4855p+pcDNA3.0 FOSL2组5-8F细胞存活率及CyclinD1和Bcl-2蛋白水平升高（P＜0.05）,细胞凋亡率、p21和Bax蛋白水平降低（P＜0.05）。结论 miR-485-5p在鼻咽癌组织和细胞中表达降低,FOSL2表达升高;过表达miR-485-5p通过靶向负调控FOSL2抑制鼻咽癌细胞增殖,并促进其凋亡。     

卵巢癌组织中miR-377的表达及其与临床病理参数的关系

目的:考察卵巢癌组织中miR-377的表达,分析miR-377表达与临床病理参数及预后的相关性.方法:收集卵巢癌组织及同期正常卵巢组织标本各50例,分别设为卵巢癌组及对照组,并收集病人临床病理参数资料.采用RT-qPCR技术检测2组样本的中miR-377的表达水平,分析miR-377与卵巢癌病人相关临床病理参数的关系,...     

微小RNA-132转染对体内外肝癌生长和凋亡的作用

目的 观察转染微小RNA-132(miR-132)对体内外人肝癌细胞株MHCC97H生长和凋亡的影响,初步探讨其作用机制。方法 采用实时荧光定量逆转录-聚合酶链反应(RT-qPCR)检测45例肝癌组织及癌旁正常组织中miR-132的表达,CCK-8法、流式细胞术、裸鼠体内成瘤实验和TUNEL实验检验转染miR-132后对体内外MHCC97H细胞生长和凋亡的作用,Western blot法检测体外MHCC97H细胞中p-AKT、Survivin和Caspase 3蛋白的表达,免疫组织化学法检测体内肿瘤组织中Ki-67、Survivin和Caspase 3的表达。结果 miR-132在肝癌组织中的表达明显低于癌旁正常组织(P＜0.05)。在体外实验中,与空白对照组和阴性对照组相比,转染组细胞中miR-132的表达明显升高,细胞増殖明显被抑制,G₀/G₁期细胞比例明显上升,S期细胞比例明显下降,凋亡细胞显著增加(P均＜0.05)。转染组细胞中Survivin和p-AKT的表达下调,Caspase 3的表达上调,与空白对照组和阴性对照组相比,差异均有统计学意义(P均＜0.05)。在体内实验中,转染组裸鼠皮下移植瘤生长明显被抑制,凋亡肿瘤细胞明显增加,Survivin和Ki-67蛋白表达下调,而Caspase 3表达增加(P均＜0.05)。结论 转染miR-132对体内外肝癌细胞有增殖抑制和凋亡诱导作用,miR-132有望成为肝癌治疗的新靶点。     

微小RNA-134-5p靶向作用于EGFR对卵巢癌SKOV3和A2780细胞生长的影响

目的 探讨微小RNA-134-5p(miR-134-5p)靶向作用于表皮生长因子受体(EGFR)基因对卵巢癌细胞生长的影响.方法 以卵巢癌细胞系SKOV3和A2780为研究对象,根据处理方法分为对照组(转染miR-NC)和实验组(转染miR-134-5p).采用qRT-PCR和Western blot检测EGFR基因及下游靶蛋白的表达量;流式细胞术检测细胞周期分布和细胞凋亡情况;四甲基偶氮唑蓝(MTT)法和集落形成实验检测卵巢癌细胞增殖能力.结果 实验组EGFR基因及下游靶蛋白表达显著下调,其中SKOV3细胞中EGFR mRNA下调至48％(P＜0.05),A2780细胞中EGFR mRNA下调至47％(P＜0.05).实验组细胞的细胞周期明显受到抑制(P＜0.05),miR-134-5p通过EGFR靶蛋白诱导细胞凋亡(P＜0.05).实验组细胞的增殖活性和集落形成能力明显受到抑制(P＜0.05).结论 miR-134-5p可通过靶向抑制EGFR基因,促进细胞周期停滞和细胞凋亡,降低卵巢癌细胞的增殖能力.     

基于miR-1285在卵巢癌组织中的表达及对癌细胞增殖和凋亡的影响

目的 探索人体卵巢癌细胞微RNA-1285 (miR-1285)的表达及其在卵巢癌病变细胞增殖与凋亡过程中的作用.方法 采用荧光定量PCR法检测卵巢癌患者卵巢癌组织和对应癌旁组织细胞中miR-1285的表达水平;同时在体外进行细胞实验,向人源SKOV3和OVCAR3卵巢癌细胞株转染miR-1285 mimics,运用噻唑兰(MTT)法对转染miR-1285 mimics成功的两株人源卵巢癌细胞进行体外增殖活力的检测,同时通过流式细胞仪检测细胞凋亡的发生情况.结果 荧光定量PCR检测结果表明,miR-1285在患者卵巢癌组织细胞中的表达水平低于其对应癌旁组织,差异有统计学意义(P＜0.05);细胞体外转染miR-1285 mimics实验结果表明,相较于对照组的细胞株,转染miR-1285 mimics的细胞株SKOV3,其细胞增殖能力明显下降(P＜0.05)、细胞凋亡率明显升高(P＜0.05);同样,转染miR-1285 mimics的细胞株OVCAR3其增殖能力也明显下降、细胞凋亡率明显升高,与对照组比较,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 在卵巢癌患者的癌细胞中,miR-1285的表达明显降低,其可能参与卵巢癌的发生、发展,并且与卵巢癌细胞的增殖和凋亡密切相关.     

miR-132在上皮性卵巢癌中的表达及作用机制研究

目的 分析微小RNA-132(miR-132)在上皮性卵巢癌组织和细胞中的表达及其对上皮性卵巢癌细胞迁移与侵袭的作用机制.方法 收集2018年10月—2020年2月蚌埠医学院第一附属医院妇瘤科手术切除的卵巢癌及癌旁非肿瘤组织标本36份,实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测卵巢癌组织、癌旁组织中miR-132相对表达...     

miRNA-107在肺癌组织中的表达及临床意义*

目的：探讨miRNA-107（miR-107）在肺癌组织中的表达及临床意义。方法：收集52例肺癌患者组织标本,RT-PCR检测肺癌组织及癌旁组织中miR-107的表达水平,并分析其与临床病理特征之间的关系。绘制ROC曲线,评价miR-107表达水平对肺癌的诊断价值。结果：miR-107在肺癌组织中的表达明显低于癌旁组织（P<0.01）。miR-107表达量下调42例,表达量上调10例,其表达仅与性别和TNM分期有关（P<0.05）,而与年龄、吸烟史、病理类型、肿瘤大小、是否淋巴结转移及生存时间无关（P>0.05）。根据miR-107表达水平绘制ROC曲线,曲线下面积（Az）为0.736（95% CI：0.639-0.833）,临界值取4.4649时,miR-107诊断肺癌的灵敏度和特异性均为71.2%。结论：miR-107在肺癌组织中表达量下调,且可为肺癌诊断和治疗的提供参考依据。     

miR-655在上皮性卵巢癌中的表达研究

目的探讨微小RNA（microRNA,miR）-655在上皮性卵巢癌中的表达、作用及其可能的分子机制。方法采用实时定量-PCR检测miR-655在40对上皮性卵巢癌组织和正常组织中的表达,分析miR-655表达水平与临床病理之间的关系。Cell Counting Kit-8（CCK-8）和流式细胞术检测miR-655对卵巢癌细胞增殖及凋亡的影响。Western blotting检测PI3K、AKT和mTOR蛋白的表达。结果miR-655在上皮性卵巢癌组织中的表达量明显低于正常组织（P < 0.01）。miR-655表达水平在不同肿瘤直径、病理分化程度和是否淋巴结转移病人间差异均有统计学意义（P < 0.05~P < 0.01）,而不同年龄、CA-125病人间miR-655 mimics表达差异均无统计学意义（P>0.05）。转染miR-655 mimics可明显抑制卵巢癌细胞的增殖并促进细胞的凋亡（P < 0.01）;miR-655 mimics转染明显抑制卵巢癌细胞中PI3K、AKT和mTOR活性（P < 0.01）。结论miR-655在卵巢癌组织中明显低表达,miR-655低表达可能与卵巢癌的肿瘤生长和分化程度相关,miR-655可明显抑制卵巢癌细胞的增殖,并促进其凋亡,其在卵巢癌病人中具有一定的靶向治疗价值。     

miR-155在结肠癌组织中表达的临床病理意义

目的:探讨结肠癌组织及细胞株中microRNA-155(miR-155)表达的临床病理意义.方法:采用RT-qPCR检测40例结肠癌组织及癌旁组织、结肠癌细胞株中miR-155的mRNA的表达,并对其临床病理指标进行分析,分析抑制miR-155表达对结肠癌细胞增殖、克隆形成及凋亡影响.结果:RT-qPCR检测结果表明40例结肠癌组织中miR-155相对表达量明显高于癌旁组织(P<0.01).不同分化结肠癌细胞miR-155相对表达量差异有统计学意义(P<0.05),其中低分化结肠癌细胞中表达均高于中、高分化结肠癌细胞(P<0.05~P<0.01).miR-155的异常高表达与病人肿瘤较大、分化程度差、淋巴结发生转移情况及远处有转移均有关(P<0.05~P<0.01),而与年龄和性别无关(P>0.05).抑制miR-155可明显抑制结肠癌细胞增殖、克隆形成.结论:结肠癌组织中高表达miR-155可以作为预测恶性程度、淋巴转移的有效指标,miR-155在结肠癌病人的临床靶向治疗中具有一定的价值.     

LncRNA CASC2、miR-155-5p与上皮性卵巢癌病人化疗敏感性及预后的相关性研究

目的：分析长链非编码RNA(LncRNA)癌易感性候选基因2(CASC2)、miR-155-5p与上皮性卵巢癌病人化疗敏感性及预后的相关性关系。方法：采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法检测87例上皮性卵巢癌病人(上皮性卵巢癌组)及72例卵巢良性肿瘤病人(对照组)LncRNA CASC2、miR-155-5p表达水平,比较2组LncRNA CASC2、miR-155-5p表达水平,分析上皮性卵巢癌组LncRNA CASC2、miR-155-5p表达水平与临床病理特征的相关性关系。根据上皮性卵巢癌组病人术后化疗是否出现继发耐药分为化疗耐药组(n=32例)和化疗敏感组(n=55例),分析LncRNA CASC2、miR-155-5p表达水平与化疗敏感性的关系。同时采用Pearson法分析上皮性卵巢癌组织中LncRNA CASC2与miR-155-5p的相关性关系,采用Kaplan-Meier法分析两者与上皮性卵巢癌病人5年生存情况的关系。结果：上皮性卵巢癌组LncRNA CASC2表达水平低于对照组,而miR-155-5p表达水平高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.01);...     

miR-19a对慢性压迫性损伤大鼠神经病理性疼痛的影响及其机制

目的 观察miR-19a对慢性压迫性损伤(chronic constriction injury,CCI)大鼠神经病理性疼痛的作用,并探讨其潜在机制.方法 75只雄性SD大鼠按随机数字表法分为3组:假手术组,行假手术;CCI组,坐骨神经结扎法构建CCI大鼠模型;CCI+inhibitor组,CCI大鼠鞘内注射miR-19a inhibitor.于术前当天(0 d)和术后3、7、14、21 d观察机械缩足反射阈值(mechanical withdrawal threshold,MWT)和热刺激反射潜伏期(thermal withdrawal latency,TWL)的变化.采用RT-qPCR检测腰椎脊髓中促炎因子IL-6、TNF-α、IL-1β mRNA及JAK2和STAT3表达的变化,Western blot检测SOCS3蛋白水平的表达,荧光素酶报告基因技术验证miR-19a的靶基因.结果 与假手术组比较,CCI组大鼠脊髓的miR-19a表达显著上升(P＜0.05),MWT显著降低,TWL显著缩短(P＜0.05).与CCI组比较,CCI+ inhibitor组MWT显著升高,TWL显著延长(P＜0.05).RT-qPCR检测结果表明,CCI可显著促进促炎因子IL-6、TNF-α、IL-1β mRNA的表达;而与CCI组比较,CCI+inhibitor组IL-6、TNF-α、IL-1βmRNA表达水平均显著降低(P＜0.05).另一方面,与假手术组比较,CCI组大鼠术后脊髓中JAK2和STAT3 mRNA水平明显增加;与CCI组比较,CCI+ inhibitor组术后脊髓中JAK2和STAT3的表达显著降低(P＜0.01).荧光素酶报告基因检测结果表明JAK2/STAT3上游的负调控因子SOCS3是miR-19a的靶基因.Western blot检测结果表明CCI组大鼠脊髓中SOCS3水平较假手术组升高,且SOCS3水平在CCI术后第7天达到最高,而后呈下降趋势;与CCI组比较,CCI+inhibitor组SOCS3表达明显上升(P＜0.05).结论 miR-19a inhibitor能缓解CCI大鼠机械性触诱发痛和热痛觉过敏,该作用与SOCS3介导的JAK2/STAT3通路有关.