妊娠期糖尿病患者孕中期至孕足月胰岛素抵抗变化的临床分析

目的 探讨妊娠期糖尿病(GDM)及妊娠期糖耐量受损(GIGT)患者孕中期至孕足月胰岛素抵抗(IR)的程度及其变化.方法 选择孕期经饮食治疗血糖控制良好的A1级GDM患者36例(A组),GIGT患者37例(B组),同期糖耐量正常的孕妇90例为对照组(C组).监测各组孕24～28周和孕足月时的空腹血糖(FPG)、空腹血胰岛素(FINS)浓度,评价各孕期IR程度及孕24～28周时胰岛β细胞功能和妊娠结局.结果 孕24～28周,A组患者的IR水平高于C组患者,差异有统计学意义(P0.05).到孕足月,B组患者的IR程度加重,高于C组(P<0.05),而A组患者IR水平呈下降趋势.从正常妊娠、GIGT到GDM孕妇,其胰岛β细胞功能依次下降(P0.05).结论 GDM患者在孕24～28周甚至更早出现明显的IR,到足月妊娠呈异常下降趋势,这可能提示GDM患者存在胎盘功能的下降.GIGT患者在孕足月呈现明显的IR.     

妊娠期糖尿病患者血清脂肪因子chemerin的表达与糖脂代谢的关系

目的:探讨脂肪因子chemerin在妊娠期糖尿病(GDM)患者血清中的表达及其与糖脂代谢的相关性。方法:按照就诊顺序选取2016年12月至2017年4月潍坊市妇幼保健院收治的32例GDM患者设为观察组,选取同期30例糖耐量正常孕妇设为对照组,比较两组血清chemerin、空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平,以及胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。分析两组血清chemerin水平与各糖脂代谢指标的相关性。结果:观察组血清chemerin表达水平明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);观察组FBG、TG、TC、FINS、LDL-C及HOMAIR水平高于对照组,观察组HDL-C水平明显低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);观察组血清chemerin水平与TG、TC、HOMA-IR呈正相关(r=0.648、0.532、0.413,P<0.05),与HDL-C呈负相关(r=-0.481,P<0.05),与FBG、FINS、LDL-C无明显相关性(P>0.05)。结论:血清chemerin水平升高与GDM患者胰岛素抵抗密切相关,并且可能参与了脂代谢紊乱的发生。     

妊娠期糖尿病的病因研究进展

妊娠期糖尿病（gestatlonal diabetes mellitus，GDM）是指妊娠期发生或首次发现的不同程度的糖代谢异常，包括一部分妊娠前已患糖尿病但未曾诊断仅在此次妊娠期间被发现的糖尿病患者。1979年世界卫生组织（WHO）将之列为糖尿病的一个独立类型。GDM在妊娠妇女中的发生率约为1％～14％，其中25％～85％的GDM患者会出现各种母婴并发症，对母婴危害极大。另外，GDM是2型糖尿病的高危因素，罹患GDM的妇女远期发生2型糖尿病的几率明显增高。GDM的病因不明，     

孕前BMI与妊娠期糖尿病患者糖化血红蛋白及胰岛素抵抗的关系

目的 探讨妊娠期糖尿病(GDM)患者孕前BMI与患者糖化血红蛋白(HbA1c)及胰岛素抵抗的关系.方法 选取该院2012年5月至2016年6月就诊的428例围产期产妇作为研究对象,记录患者孕前BMI、糖代谢相关指标,探讨患者孕前BMI与患者糖代谢及胰岛素抵抗的关系,并采用Logistic回归探讨孕前BMI对GDM的预测价值.结果 体质量超重和肥胖患者发生GDM的风险是体质量正常患者的1.56和2.34倍,超重和肥胖孕妇空腹血糖(GLU)和餐后2h血糖(2 h PG)分别为(7.36±0.83)、(8.34±0.89)mmol/L和(8.92±0.78)、(9.44±1.37)mmol/L,胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、HbA1c分别为(2.79±0.63)、(3.41±0.57)和(6.91±0.76)％、(7.91±0.53)％,明显高于体质量过低、体质量正常孕妇;年龄大于36岁、BMI≥28.0 kg/m2、孕早期GLU是GDM的独立风险因素.结论 孕前高BMI与糖代谢密切相关,是GDM的独立危险因素.     

妊娠糖尿病患者血浆甘丙肽的表达及意义

目的：探讨妊娠糖尿病（ GDM）患者妊娠中期血浆甘丙肽（ GAL）水平与糖代谢及胰岛素抵抗的关系。方法选取40例 GDM 患者和40例妊娠糖耐量正常（NGT）者,分别检测其血浆 GAL、空腹胰岛素、空腹血糖及服糖后1、2 h 的血糖及胰岛素水平,计算胰岛素抵抗及胰岛素敏感指数。结果GDM 患者妊娠中期血浆 GAL水平显著高于 NGT 者,并且 GAL 与体质指数、空腹血糖、餐后1 h 血糖呈显著正相关,与胰岛素敏感指数呈显著负相关。结论GDM 患者血浆中 GAL 表达水平显著升高,并且与 GDM 期间空腹血糖水平改变、餐后1 h 血糖水平、胰岛素敏感性下降及体质指数变化密切相关,高表达的 GAL 可能是 GDM 患者针对体内血糖增高及胰岛素抵抗所产生的一种代偿效应,可以作为 GDM 早期预测因子或诊断生化指标。     

妊娠期糖尿病患者血清Kisspeptin表达水平及其影响因素研究

目的　评估妊娠期糖尿病（GDM）患者血清Kisspeptin表达水平及其影响因素。方法　选取2016年4—7月在安徽医科大学第一附属医院内分泌实验室行75 g葡萄糖耐量试验（OGTT）的孕妇120例,根据75 g OGTT结果将其分为GDM组（61例）和正常糖耐量（NGT）组（59例）;根据体质指数（BMI）将GDM组和NGT组进行分组,BMI≤24 kg/m2作为GDM-A亚组（31例）和NGT-A亚组（30例）,BMI>24 kg/m2作为GDM-B亚组（30例）和NGT-B亚组（29例）。收集受试者年龄、妊娠期体质量、体质量差等资料,测定空腹血糖（FBG）、1 h血糖（PG）、2 hPG、空腹胰岛素（FINS）、1 h胰岛素（INS）、2 hINS、空腹C肽、1 h C肽、2 h C肽及血清Kisspeptin水平,计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、胰岛β细胞功能指数（HOMA-β）。结果　GDM组FBG、1 hPG、2 hPG、FINS、2 hINS、空腹C肽、2 h C肽、HOMA-IR均高于NGT组,HOMA-β低于NGT组（P<0.05）。NGT-A亚组FINS、1 hINS、2 hINS、空腹C肽、HOMA-IR、HOMA-β均低于NGT-B亚组（P<0.05）。GDM-A亚组的HOMA-IR低于GDM-B亚组（P<0.05）。GDM组血清Kisspeptin水平高于NGT组（P<0.01）。GDM-A亚组血清Kisspeptin水平高于NGT-A亚组（P<0.05）。GDM-B亚组血清Kisspeptin水平高于NGT-B亚组（P<0.05）。所有受试者血清Kisspeptin水平与FBG、1 hPG、2 hPG、2 hINS、空腹C肽、2 h C肽、HOMA-IR呈正相关,与HOMA-β呈负相关（P<0.05）。NGT组血清Kisspeptin水平与FBG、2 hPG呈正相关（P<0.05）。结论　GDM组血清Kisspeptin水平较NGT组明显升高;Kisspeptin水平与FBG、1 hPG、2 hPG、2 hINS、空腹C肽、2 h C肽、HOMA-IR呈正相关,与HOMA-β呈负相关。     

胰岛素分泌异常与胰岛素抵抗在妊娠期糖尿病发病中的作用

目的：探讨胰岛素分泌异常与胰岛素抵抗在妊娠期糖尿病（GDM）发病中的作用。方法：通过检测40例GDM患者（GDM组）和40例正常孕妇（NGT组）的空腹胰岛素（FINS）和空腹血糖（FPG）,计算胰岛分泌功能指数（IFI）和HOMA稳态模型胰岛素抵抗指数（IRI）,比较两组孕妇胰岛素分泌能力和胰岛素抵抗程度的差异,并分析IFI与IRI之间的关系。结果：反映胰岛素分泌功能的IFI和FINS,GDM组明显高于NGT组（P〈0.01）;反映胰岛素抵抗程度的IRI,GDM组亦明显高于NGT组（P〈0.01）;GDM组和NGT组的IFI与IRI均呈显著正相关（r=0.564,P〈0.01和r=0.881,P〈0.01）。结论：与糖代谢正常的孕妇比较,GDM的孕妇存在胰岛素分泌相对不足和更为严重的胰岛素抵抗。     

妊娠期糖尿病与妊娠期甲状腺疾病关系的研究进展

妊娠期糖尿病与妊娠期甲状腺疾病的发病率均呈上升趋势,且二者均会引起流产、早产、胎盘早剥、子痫、死胎等不良妊娠结局。二者的发病机制尚未明确,研究发现胰岛素抵抗、某些炎性因子、脂肪细胞因子、甲状腺相关抗体参与其发病。近年来二者的关系备受瞩目,若能明确两者间是否存在关联、甲状腺自身抗体是否与妊娠期糖尿病的风险增加有关、早期干预对妊娠结局的影响等,将会对妊娠期糖尿病的早期防治及改善妊娠结局产生重大意义。本文旨在探讨妊娠期糖尿病与妊娠期甲状腺疾病的关系,从而在妊娠早期加强孕妇甲状腺功能及甲状腺自身抗体的检查,及时给予甲状腺激素补充治疗,减少不良妊娠结局。 糖尿病,妊娠;甲状腺疾病;胰岛素;胰岛素抵抗;甲状腺自身抗体 10.12114/j.issn.1007-9572.2018.00.217     

血清脂肪细胞因子与妊娠期糖尿病关系的研究

探讨妊娠期糖尿病(gestational diabetes mellitus, GDM)孕妇血清脂肪细胞因子即脂连素、TNF α、瘦素与妊娠 期糖尿病发生发展的关系。方法：测定50例GDM孕妇和36例正常孕妇（NGT）血清脂连素、瘦素与TNF α浓度及相关参数浓度。采用放射免疫法 测定脂连素、瘦素及C肽浓度，ELISA法检测血清TNF α浓度，电化学发光法检测胰岛素浓度，采用低压液相色谱分析法和葡萄糖氧化酶法分别 检测糖化血红蛋白和血糖。结果: ① GDM孕妇血清TNF α［（4.6±1.5）pg/ml］水平明显高于NGT［（3.3±1.6）pg/ml］，且GDM组TNF α 与胰岛素、血糖、C肽、HbA1c浓度呈正相关关系；② GDM孕妇血清脂连素浓度［（10.3±2.4）μg/ml］明显低于NGT孕妇［（15.6±3.2） μg/ml］, GDM组脂连素浓度与胰岛素、血糖、C肽、HbA1c浓度呈负相关关系；③GDM孕妇血清瘦素水平［（15.3±3.8）ng/ml］ 明显高于NGT ［（ 10.3±2.1）ng/ml］，GDM组血清瘦素浓度与胰岛素、血糖、C肽、HbA1c浓度呈正相关关系。结论：血清脂肪细胞因子直接或间接地参与 妊娠期糖尿病发生发展，是代谢综合征的重要预测因子。     

妊娠期糖尿病患者血浆胰岛素和C肽水平变化

目的 :了解妊娠期胰岛细胞的功能状况 ,探讨胰岛素、C肽水平检测诊断妊娠期糖尿病(GDM )及妊娠期糖耐量减低 (IGT)的意义。方法 :用时间分辨荧光法测定对GDM患者 (A组 ,5 3例 )、IGT患者 (B组 ,6 0例 )、正常妊娠妇女 (C组 ,5 0例 )及正常非妊娠妇女 (D组 ,5 0例 )的胰岛素和C肽水平及变化。结果 :(1)孕晚期C组孕妇血清中胰岛素、C肽水平开始上升并明显高于D组(P <0 .0 1) ,产时出现蜂式分泌高峰 ;(2 )胰岛素水平孕 2 8- 34周时A、B组明显高于C组 (P <0 .0 1) ,而孕 38～ 4 0周时略有下降 ;(3)孕 2 8～ 34周时A组C肽水平明显高于B、C组 (P <0 .0 1) ,而产时明显低于C组 (P <0 .0 1) ,产后A、B组仍明显高于C组 (P <0 .0 5 )。结论 :孕 2 8～ 34周GDM病人胰岛素和C肽出现显著高于正常妊娠胰岛素水平的小峰 ,在孕晚期可帮助GDM诊断 ,小峰的出现可能与组织的胰岛素敏感性有关。     

妊娠糖尿病患者血脂水平与胰岛素抵抗相关性分析

目的 观察妊娠糖尿病(GDM)患者与正常妊娠妇女血脂水平差异,探讨其与胰岛素抵抗的关系. 方法 选取妊娠24~32周孕妇94例,根据口服葡萄糖耐量试验(OGTT)结果分为GDM组和正常糖耐量(NGT)组,测量两组孕妇身高、体重并计算体重指数(BMI),测定三酰甘油(TG)、总胆固醇(TCH)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、OGTT各点(0、60、120 min)血糖、空腹胰岛素(FINS)及C肽,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),比较两组间上述指标. 结果 ① GDM组OGTT各点(0、60、120 min)血糖、FINS、C肽、HOMA-IR较NGT组明显升高,差异有统计学意义(P<0.05);与NGT组相比,GDM组TCH、TG水平明显升高,差异有统计学意义(P<0.05);两组间LDL-C及HDL-C水平差异无统计学意义.② TG与OGTT各点血糖、HOMA-IR呈正相关性,与年龄、孕前BMI及增加BMI无明显相关性;TCH与OGTT各点血糖、年龄、孕前及增加BMI、HOMA-IR均无明显相关性.③ 多元逐步回归分析显示,TG为HOMA-IR独立影响因素.结论 GDM患者血脂代谢异常及胰岛素抵抗较正常妊娠妇女显著,高TG血症可能参与GDM的发生、发展.     

妊娠期糖尿病的代谢改变

妊娠期糖尿病是指妊娠期首次发生或首次识别的程度不同的葡萄糖不耐受,是一种多基因遗传的内分泌代谢疾病。WHO将妊娠期糖尿病列为与1、2型糖尿病并列的一个独立类型。为改善母、婴结局,应尽量将孕妇血糖控制在正常范围,血糖水平已经成为孕期饮食治疗与监护的关键评价标准。事实上,妊娠期糖尿病患者除糖代谢异常外,还存在脂类代谢、蛋白质代谢和微量元素代谢的异常。为了胎儿正常生长发育及母婴的远期健康,维持孕妇体内正常的糖、脂、蛋白质、微量元素代谢是不可忽视的。     

妊娠糖尿病患者抵抗素水平的改变及临床意义

[目的]探讨妊娠糖尿病患者抵抗素水平的改变及与胰岛素抵抗（IR）的关系。[方法]对42例妊娠糖尿病患者（gestational diabetes mellitus,GDM）、50例糖耐量正常的孕妇,进行葡萄糖耐量试验（OGTT）、胰岛素释放试验（IRT）,并测定血清抵抗素水平,同时稳态模型（HOMA）计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）,分析血清抵抗素与GDM患者IR的关系。[结果]（1）GDM组抵抗素水平为（13.7±3.4）μg/L,对照组为（10.2±2.6）μg/L,两组比较差异有统计学意义（P〈0.05）。（2）GDM组HOMA-IR为（3.0＋1.1）,对照组为（2.6＋0.7）,两组比较差异有统计学意义（P〈0.05）。（3）GDM组Homa-IR与孕前体重指数（BMI）、空腹胰岛素、抵抗素呈正相关（P〈0.05或P〈0.01）。[结论]GDM患者血清抵抗素水平明显升高,且与GDM患者IR密切相关。     

妊娠期糖尿病病人产后糖代谢转归及其相关因素分析

目的:探讨妊娠期糖尿病(GDM)病人产后糖代谢转归及其影响因素,为预防GDM病人产后糖代谢异常提供参考.方法:选择GDM病人931例并收集临床资料,在产后6~12周跟踪糖代谢转归情况,对GDM病人产后糖代谢异常的相关因素进行分析.结果:931例病人产后6~12周出现糖代谢异常者占33.08%(308/931),其中糖尿病35例,空腹血糖调节受损14例,空腹血糖调节受损+葡萄糖耐量降低7例,葡萄糖耐量降低252例.GDM病人产后糖代谢异常组孕期口服葡萄糖耐量试验(OGTT)中空腹血糖(FPG)、服糖2 h后血糖(2hPG)、服药3 h后血糖(3hPG)均高于正常组(P<0.01),新生儿体质量低于正常组(P<0.01).单因素分析提示,OGTT FPG、2hPG、3hPG和新生儿体质量均是GDM病人产后糖代谢异常的影响因素.多因素分析显示,孕期OGTT的FPG、2hPG、3hPG是产后糖代谢异常的独立危险因素.OGTT FPG(OR=3.528)、OGTT 2hPG(OR=1.579)和OGTT 3hPG(OR=1.655)越高,产后糖代谢异常的风险越高.结论:部分GDM病人产后会出现糖代谢异常,与孕期OGTT结果密切相关,应针对性做好随访管理和防控措施.     

妊娠期糖尿病患者肌肉组织中胰岛素信号转导和GLUT-4表达的变化

目的研究妊娠期糖尿病(gestational diabetes mellitus,GDM)孕妇肌肉组织中胰岛素信号通路及葡萄糖转运蛋白表达的变化,探讨其在GDM发病过程中的作用。方法将40例孕妇分为糖耐量正常(NGT)组和GDM组,每组20例,分离少量腹直肌,分别置于含和不含胰岛素的培养液中温育30 min。用Real-time PCR法检测胰岛素受体底物1(insu-lin receptor substrate 1,IRS-1)、胰岛素受体底物2(IRS-2)、葡萄糖转运蛋白2(glucose transporter 2,GLUT-2)、葡萄糖转运蛋白4(GLUT-4)mRNA的表达,Western blot检测蛋白激酶B(Akt)的磷酸化程度、GLUT-4蛋白水平的变化。结果①基础状态时,GDM组IRS-1、IRS-2和GLUT-2 mRNA表达较NGT组降低(P<0.05);GLUT-4 mRNA表达2组无统计学差异(P>0.05);经胰岛素刺激后,NGT组中GLUT-4 mRNA较基础状态升高(P<0.05),而GDM组则无明显变化(P>0.05)。②NGT组经胰岛素刺激后,Akt蛋白的磷酸化程度明显增高(P<0.05),GDM组无明显变化(P>0.05);基础状态时,GDM组与NGT组相比,GLUT-4蛋白表达明显降低(P<0.05);经胰岛素刺激后,GLUT-4蛋白的表达水平均增高,NGT组增加的幅度明显高于GDM组(P<0.05)。结论 GDM患者胰岛素信号通路中的关键效应分子存在转录或翻译水平的缺陷,对胰岛素的反应降低,导致胰岛素抵抗。     

葡萄糖耐量试验不同时间点血糖水平预测妊娠期糖尿病的妊娠结局

目的 分析口服葡萄糖耐量试验(oral glucose tolerance test, OGTT)不同时间点血糖水平预测妊娠期糖尿病(gestational diabets, GDM)的妊娠结局。方法 筛选2016年6月—2017年12月在上海交通大学医学院附属同仁医院产检诊断为GDM的668例孕妇,检测空腹血糖（fasting blood glucose, FBG）及75g OGTT试验。根据血糖水平分为3组： FBG异常为GDM Ⅰ组（n=328）;FBG正常,OGTT 1h或OGTT 2h其中一项血糖异常为GDM Ⅱ组(n=224);FBG、OGTT 1h、OGTT 2h 3个时间点血糖均异常为GDM Ⅲ组（n=116）。分析3组孕妇的不同时间点血糖水平、空腹胰岛素（FINS）、胰岛素抵抗指数（HOMA-IRI）以及母婴不良结局的发生情况。结果 GDM Ⅲ组孕妇的FBG、OGTT 1h、OGTT 2h血糖水平,及FINS水平、HOMA-IRI均明显高于GDM Ⅰ组与GDM Ⅱ组(均P＜0.05);而GDM Ⅱ组的以上指标水平均明显高于GDM Ⅰ组(P＜0.05)。GDM Ⅲ组孕妇的妊娠不良结局的发生率明显高于GDM Ⅰ组与GDM Ⅱ组(均P＜0.05),GDM Ⅱ组的以上新生儿不良结局明显高于GDM Ⅰ组(P＜0.05)。GDM Ⅲ组孕妇的新生儿不良结局的发生率明显高于GDM Ⅰ组与GDM Ⅱ组(均P＜0.05);而GDM Ⅱ组与GDM Ⅰ组的新生儿不良结局,差异无统计学意义(P＞0.05)。结论 GDM孕妇的OGTT试验时间点异常越多、血糖与胰岛素水平越高提示GDM程度越重,表现为妊娠不良结局、新生儿出现巨大儿发生率可能越高。     

妊娠糖尿病患者糖负荷前后血清氨基酸与胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能的相关性研究

目的 探讨糖负荷前后妊娠糖尿病（GDM）患者血清氨基酸与胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能的关系。方法 63例GDM孕妇（GDM组）和58例年龄和孕周相匹配的正常孕妇（正常组）均来自淄博市妇幼保健院产科门诊,于孕24～28周收集行口服葡萄糖耐量试验（OGTT）过程中0、1及2?h血样本。采用电化学发光法测定空腹胰岛素水平,高效液相色谱-串联质谱法（HPLC-MS/MS）检测血清氨基酸水平。结果 GDM组糖负荷前后血清丙氨酸（ALA）、精氨酸（ARG）、甘氨酸（GLY）、蛋氨酸（MET）水平高于正常组（P?<0.05）,而亮氨酸（LEU）、苯丙氨酸（PHE）、脯氨酸（PRO）、酪氨酸（TYR）和缬氨酸（VAL）水平仅在糖负荷后高于正常组（P?<0.05）。Spearman相关分析显示,糖负荷前后血清ALA（rs?=0.657和0.534,P?<0.05）、ARG（rs?=0.382和0.278,P?<0.05）、LEU（rs?=0.467和0.389,P?<0.05）、PHE（rs?=0.506和0.398,P?<0.05）、PRO（rs?=0.454和0.448,P?<0.05）、TYR（rs?=0.474和0.438,P?<0.05）、VAL（rs?=0.464和0.399,P?<0.05）水平均与胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）呈正相关,而与胰岛β细胞功能（HOMA-β）无相关性（P?>0.05）;糖负荷前血清ALA（rs?=0.343,P?<0.05）、LEU（rs?=0.275,P?<0.05）、PHE（rs?=0.293,P?<0.05）、PRO（rs?=0.387,P?<0.05）水平与胰岛素浓度时间图像的曲线下面积呈正相关。结论 糖负荷前后GDM患者存在某些氨基酸水平的改变,且与胰岛素抵抗密切相关。     

SH2B1基因多态性与妊娠糖尿病的相关性研究

探讨SH2 B1基因多态性与妊娠糖尿病患者胰岛素抵抗的关系。方法选取164 例妊娠期糖尿病（GDM）患者和130 例糖耐量正常孕妇。采用限制性片段多态性聚合酶链反应检测SH2B 1 基因型,并且分析相关临床资料。结果GDM 组SH2B 1（rs4788102）基因 GA型与 GG 型比较,差异有统计学意义[OR=1.531,（95%CI：1.093,2.374） =0.04],A等位基因频率与G 等位基因频率比较,差异有统计学意义[OR=1.436,（95%CI：1.091,1.972） =0.01]。GDM 组 + 基因型与 基因型比较,差异有统计学意义 [OR=1.699,（95%CI：1.185,2.479） =0.02]。GDM 组中+ 基因型体重指数、三酰甘油、瘦素及稳态模型评估胰岛素抵抗指数与基因型比较,差异有统计学意义（ p<0.05）。经Logistic回归分析显示,GA +AA 基因型为稳态模型法测定胰岛素抵抗指数升高的危险因素。结论SH2B 1（rs4788102）基因多态性可能是GDM的一个易感位点,监测孕妇该基因位点,可以用于GDM 发生风险的预测。     

妊娠糖尿病(GDM)患者糖代谢指标对妊娠结局的预测作用

为了探讨妊娠糖尿病(gestational diabetes mellitus, GDM)患者各种糖代谢指标对妊娠结局的预测价值,入选1 092例妊娠正常糖耐量(normal glucose tolerance, NGT)者、68例GDM患者和21例孕前糖尿病(pregestational diabetes mellitus,PGDM)患者。测定血脂、空腹血糖(fasting blood glucose, FBG)、餐后血糖(1HBG和2HBG)、糖化血红蛋白(hemoglobin A1c, HbA1c)、孕前体重指数(body mass index,BMI)和空腹胰岛素(fasting insulin, FINS)等指标。采用稳态模式(homeostasis model assessment, HOMA)评价胰岛素抵抗(HOMA insulin resistance, HOMA-IR)、胰岛β细胞功能(HOMA β cell function,HOMA-β)和处置指数(desposition index,DI)。GDM及PGDM组孕前BMI、FBG、1HBG、2HBG、HbA1c和LnHOMAIR高于NGT组(P<0.05),PDGM组1HBG和HbA1c高于GDM组(P<0.05)。NGT、GDM及PGDM组大于胎龄儿(large for gestaional age,LGA)发生率分别为6.8%、13.8%和20.0%,差异有统计学意义(P<0.05)。Spearman相关分析显示,新生儿体重与孕前BMI(r=0.183,P<0.001)、FBG (r=0.070,P=0.019)、1HBG(r=0.183,P<0.001)、2HBG(r=0.125,P<0.001)、三酰甘油(r=0.112,P=0.001)、LnHOMA-IR (r=0.102,P=0.033)呈正相关。多元逐步回归显示,新生儿体重与FBG和孕前BMI呈独立正相关(P<0.05)。随着糖代谢紊乱加重,LGA发生率逐渐增加,FBG及孕前BMI是影响LGA的独立危险因素。