RNA 干扰 HDAC1对人宫颈癌SiHa细胞迁移及侵袭影响

目的 观察应用RNA干扰技术沉默组蛋白去乙酰化酶1（HDAC1）对人宫颈癌SiHa细胞迁移和侵袭的影响,并探讨其可能机制。方法 体外合成针对HDAC1的小干扰RNA（siRNA）,采用脂质体法转染人宫颈癌SiHa细胞。采用Western blot法检测细胞HDAC1蛋白和乙酰化组蛋白H4的表达,荧光定量PCR方法检测HDAC1、核因子-κB （NF-κB）和尿激酶型纤溶酶原激活剂（uPA）基因mRNA表达,划痕实验检测细胞迁移能力,Transwell侵袭实验检测细胞侵袭能力。结果 经转染HDAC1基因siRNA后,宫颈癌SiHa细胞HDAC1 mRNA和蛋白表达降低,NF-κB和uPA基因mRNA表达也降低,细胞内组蛋白H4乙酰化水平增加。SiHa细胞迁移速度降低,穿过Transwell滤膜的细胞数量减少。结论 HDAC1基因siRNA能够通过抑制宫颈癌SiHa细胞HDAC1基因表达,抑制人宫颈癌SiHa细胞迁移和侵袭能力。提高组蛋白乙酰化水平,下调NF-κB和uPA基因表达可能是其作用机制。     

三氧化二砷诱导白血病细胞凋亡与核因子-κB活化的关系

为了研究三氧化二砷（As2O3）诱导白血病细胞凋亡与核因子-κB（NF-κB）活化以及血管内皮生长因子（VEGF）、基质金属蛋白酶-9（MMP9）表达的关系,应用流式细胞仪Annexin V FITC法检测白血病细胞系K562-n凋亡;采用免疫组织化学方法半定量分析K562-n细胞NF-κB、VEGF、MMP9表达的动态变化.结果显示：As2O3在诱导K562-n细胞凋亡的过程中可活化NF-κB,而VEGF、MMP9的表达也随之增强.地塞米松（DXM）1μmol/L能显著增加As2O3诱导K562-n细胞凋亡的作用和抑制K562-n细胞NF-κB活化,细胞凋亡增加率为43.04%,（P＜0.05）,NF-κB活化抑制率为31.15%（P＜0.05）,VEGF、MMP9变化与NF-κB一致.结论：As2O3诱导K562-n细胞凋亡的过程中可使NF-κB活化,VEGF、MMP9表达亦随之增强;DXM可通过抑制NF-κB活化增强其诱导K562-n细胞凋亡的作用,VEGF、MMP9的表达也随之下降.     

RNA干扰HDAC1提高人宫颈癌HeLa细胞化疗敏感性研究

目的探讨体外应用RNA干扰技术抑制组蛋白去乙酰化酶1(HDAC1)表达,提高人宫颈癌HeLa细胞对顺铂敏感性的作用及机制。方法体外合成针对HDAC1的小干扰RNA(siRNA),脂质体法转染HeLa细胞,将其分为正常对照组(无干预措施)、阴性对照组(转染阴性对照siRNA)及siRNA干扰组(转染HDAC1基因siRNA)。采用Western blot法检测各组细胞HDAC1蛋白和乙酰化组蛋白H4(Ac-H4)的表达,采用聚合酶链反应(PCR)法检测HDAC1基因和NF-κB基因mRNA表达。HeLa细胞经不同浓度顺铂作用后,采用四甲基偶氮唑蓝比色法检测对顺铂的敏感性,以及采用流式细胞仪检测细胞凋亡率。结果与正常对照组及阴性对照组比较,siRNA干扰组HeLa细胞HDAC1基因mRNA和蛋白表达均降低(P0.05或P0.01),细胞内Ac-H4表达增加(P0.05),同时NF-κB基因mRNA表达降低(P0.05)。经不同浓度顺铂作用后,与正常对照组及阴性对照组比较,siRNA干扰组HeLa细胞对顺铂的50%抑制浓度降低(P0.05或P=0.01),细胞凋亡率增加(P0.01)。结论 HDAC1基因siRNA能够提高宫颈癌HeLa细胞对顺铂的敏感性,增加组蛋白乙酰化水平、抑制HDAC1基因及NF-κB基因表达可能是其作用机制。     

SIRT1介导间歇性禁食改善高脂饮食诱导的肥胖小鼠脂肪组织线粒体功能和炎症状态

目的 探讨间歇性禁食对高脂饮食诱导的肥胖小鼠白色脂肪组织线粒体功能和炎症状态的影响以及沉默信息调节因子2相关酶1(SIRT1)在其中的作用。方法 将5～6周龄雄性C57BL/6小鼠随机分为普通自由饮食组（CD组）、高脂自由饮食组（HFD组）和高脂间歇性禁食组（HFD-IF组，隔日禁食24 h），每组各5只，喂养12周。用HE染色观察各组小鼠白色脂肪组织情况，并检测白色脂肪SIRT1、磷酸化腺苷酸活化蛋白激酶（p-AMPK）、叉头转录因子1(FOXO1)、线粒体功能和炎症相关基因的表达情况。在小鼠尾静脉注射腺相关病毒（AAV）-shSIRT1敲减SIRT1表达，分别给予小鼠高脂自由饮食和高脂间歇性禁食，检测上述指标。结果 HE染色结果显示HFD-IF组脂肪细胞体积减小。蛋白免疫印迹结果显示高脂自由饮食时脂肪组织SIRT1、p-AMPK、 FOXO1蛋白表达均下调，间歇性禁食后均上调（P均<0.05）。定量PCR结果显示HFD组线粒体功能基因Tfam、Nrf1、Pgc-1a表达下调（P均<0.001），炎症基因TNF-α、单核细胞趋化蛋白1、生长因子样模体黏液样激素样受体表达均...     

花旗松素通过抑制NF-κB信号通路对缺氧复氧诱导H9c2心肌细胞损伤的保护作用

目的探讨花旗松素通过抑制核转录因子-κB(NF-κB)信号通路对缺氧复氧诱导H9c2心肌细胞损伤的保护作用。方法将H9c2细胞分为A组、B组、C组、D组、E组,A组于37℃、5%CO_2恒温箱中培养30 h; B组缺氧(O_2浓度6%的厌氧培养箱)培养24 h,再复氧(37℃、5%CO_2恒温箱)培养6 h; C组加入1μmol/L花旗松素,缺氧培养24 h,复氧培养6 h; D组加入10μmol/L花旗松素,缺氧培养24 h,复氧培养6 h; E组加入100μmol/L花旗松素,缺氧培养24 h,复氧培养6 h。比较各组H9c2细胞形态学变化、存活率、凋亡率、NF-κB蛋白表达量、NF-κB抑制蛋白α(IκB-α)蛋白表达量。结果 HE染色显示,A组细胞形态结构正常,B组H9c2细胞形态结构异常,横纹模糊,可见大量点状坏死灶,间质水肿明显,炎性细胞浸润明显; C、D、E组H9c2细胞病理改变较B组显著改善,随着花旗松素剂量增大,H9c2细胞病理改善越明显。B组H9c2细胞存活率、IκB-α蛋白表达量较A组明显下降(P 0. 05); C、D、E组H9c2细胞存活率、IκB-α蛋白表达量较B组明显升高(P 0. 05),呈剂量依赖性。B组H9c2细胞凋亡率、NF-κB蛋白表达量较A组明显升高(P 0. 05); C、D、E组H9c2细胞凋亡率、NF-κB蛋白表达量较B组明显下降(P 0. 05),呈剂量依赖性。结论花旗松素通过抑制NF-κB信号通路对缺氧复氧诱导H9c2心肌细胞损伤起到保护作用,并这种作用呈剂量依赖性,这可为心肌缺血再灌注损伤的防治提供新的方向。     

氯丙嗪对缺氧缺糖PC-12细胞的保护作用及其机制的探讨

目的研究氯丙嗪（CPZ）对PC-12缺氧缺糖细胞保护作用的机制。方法实验分组为正常对照组（con）、缺氧缺糖模型组（M）、氯丙嗪低浓度组（1μmol.L-1、L）、氯丙嗪高浓度组（2.5μmol.L-1、H）,MTT法检测各组PC-12细胞增殖率,RT-PCR方法检测各组PC-12细胞中IκBα和caspase-3的mRNA的表达水平,用Western blotting方法检测各组PC-12细胞中NF-κB P65和NF-κB P50的表达水平。结果与模型组相比,缺氧缺糖氯丙嗪低浓度组和缺氧缺糖氯丙嗪高浓度组细胞增值率明显升高,差异有统计学意义,同时IκBα和caspase-3的mRNA表达水平明显下降（P〈0.01）、NF-κB P65和NF-κB P50蛋白的水平明显升高（P〈0.01）,差异有统计学意义。结论氯丙嗪能够减轻缺氧缺糖引起的细胞损伤;其机制可能与调控IκB/NF-κB途径,减少凋亡相关基因的表达有关。     

SIRT7生物学功能及其与肿瘤发生发展关系的研究进展

SIRT7是烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(nicotinamide adenine dinucleotide,NAD+)依赖蛋白去乙酰化酶,对组蛋白H3的第18位赖氨酸残基(H3K18ac)有特异性去乙酰化作用。作为Sirtuins蛋白家族的成员之一,SIRT7是许多细胞活动的关键介质。越来越多的证据表明SIRT7的基本细胞程序功能对于致癌演变以及肿瘤生物学有重要的影响,因此SIRT7有望成为表观遗传药物治疗新靶点。     

原发性高血压患者血清中 TNF-α、NF-κB 的测定与意义

【目的】探讨原发性高血压（EH）患者血清肿瘤坏死因子-a（TNF-α）、核转录因子-κB（NF-κB）水平变化及其临床意义。【方法】选择分级为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ级的E H患者各30例,并以30例健康者为对照,用酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测血清中TNF-α、NF-κB水平。【结果】EH组血清 TNF-α、NF-κB水平明显高于正常组（ P ＜0．01）;EH不同级间患者血清TNF-α、NF-κB水平均有统计学差异（ P ＜0．05或 P ＜0．01）,且随病情加重而升高。EH 组及 EH 不同级组 TNF-α水平与 NF-κB水平间均呈正相关（ P ＜0．05）。【结论】TNF-α、NF-κB可能参与EH的发生与进展,监测血清TNF-α、NF-κB水平可作为判断EH病情的指标。     

核因子-κB对急性缺血-再灌流心肌细胞凋亡及左室局部功能的影响

目的 探讨核因子-κB（nuclear factor-κB,NF-κB）对急性缺血-灌流心肌细胞凋亡及左室局部功能的影响。方法 4只健康杂种犬随机分为对照组（C组）、缺血-再灌流组（IR组）和缺血-再灌流加特异性NF-抑制剂二硫代氨基甲酸吡咯烷组（PDTC组）。IR组于第一对角支以下1cm处套扎左冠状动脉前降支30min,恢复血流再灌流120min,PDTC组在心肌缺血前应用PDTC（100mg／kg）,C组游离左冠状动脉前降支不结扎。超声心动图中的应变率法测量左室局部收缩功能,Simpson’s双平面法测左室射血分数（EF）,应用脱氧核甘酸末端转移酶介导的缺口末端标记法（TUNEL）测心肌细胞凋亡指数,免疫组化法及蛋白印迹（western-blot）检测心肌组织中NF-κB的表达。结果 R组NF-κB在缺血心肌组织中表达增高,显著高于C组（P〈0．05）,而PDTC组NF-κB表达明显减弱,显著低于IR组（P〈0．05）;PDTC组心肌细胞凋亡数较IR组明显减少（P〈0．05）;IR组左室前壁缺血节段收缩期峰值应变率（SRpeak）明显减低（P〈0．01）,PDTC组的应变率与IR组比较明显增高（P〈0．05）。射血分数在三组间差异无统计学意义。结论 NF-κB在心肌缺血-再灌流中起重要作用,PDTC通过抑制NF-κB的表达从而减轻心肌缺血-再灌流损伤,改善心功能。     

蛋白酶体抑制剂硼替佐米对K562细胞株NF-κB活性及ICAM-1表达的影响

为了研究蛋白酶体抑制剂硼替佐米对急性白血病K562细胞株核因子κB（NF-κB）及细胞间黏附分子（ICAM-1）表达的影响，用含10％小牛血清的RPMI 1640培养液体外培养K562细胞，用0、10、20、30、50、100nmol/L的硼替佐米干预K562细胞6小时后收集细胞。用SP免疫组织化学法测各组细胞NF-κB活性，并以反转录聚合酶链反应（RT-PCR）分析K562细胞ICAM-1表达的变化。结果表明：各药物处理组K562细胞NF-κB的活性和ICAM-1的表达均明显受抑制，与对照组相比，存在显著性差异（P〈0．05），且各组NF-κB活性与ICAM-1表达成正相关。结论：蛋白酶体抑制剂硼替佐米可能通过抑制NF-κB活性下调细胞间黏附分子ICAM-1的表达，这为白血病靶向治疗提供了一个新的途径。     

胎膜早破孕妇胎膜组织中NF—κB和MMP-9的表达及意义

目的通过检测胎膜组织中NF-κB和MMP-9蛋白的表达，分析其在胎膜早破（PROM）发病中的作用及相关性。方法①胎膜病理切片HE染色镜检，将病例分为绒毛膜羊膜炎组和非绒毛膜羊膜炎组；②采用免疫组化SP法检测32例PROM和20例正常孕妇胎膜组织中NF-κB和MMP-9的表达。结果①所有PROM胎膜标本，诊断为绒毛膜羊膜炎者占46．88％，正常组胎膜感染占10．00％。②PROM组胎膜组织中NF-κB、MMP-9表达明显高于对照组孕妇（P〈0．05）；绒毛膜羊膜炎组胎膜NF-κB、MMP-9表达明显高于非绒毛膜羊膜炎组（P〈0．05）；胎膜中MMP-9阳性表达与NF-κBP65亚单位阳性表达采用线性相关分析成明显正相关关系（P〈0．01）。结论NF-κB、MMP-9均参与了PROM的发病。MMP-9基因的表达受多功能核转录因子出的调控。NF-κB活化可能是PROM发生的关键点。     

MG132、顺铂联合用药对Caov-3细胞中NF-κB、VEGF表达的影响

目的研究蛋白酶体抑制剂MG132与DDP联合用药前后卵巢癌细胞株Caov-3细胞内NF-κB、VEGF表达情况。方法免疫组化SP法测定用药前后Caov-3细胞中NF-κB、VEGF的表达情况。结果免疫组化结果显示MG132、DDP联合用药作用24 h后Caov-3细胞中NF-κB、VEGF表达均下调,与对照组、DDP组比较差异有显著性（P〈0.01）,联合用药组各组间两两比较差异有显著性（P〈0.01）。结论 MG132能通过抑制NF-κB活性诱导卵巢癌细胞Caov-3凋亡,抑制肿瘤血管生长。     

重症溃疡性结肠炎患者血清NOD样受体蛋白3、半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶1和核因子κB mRNA表达水平及临床意义

目的探讨重症溃疡性结肠炎（UC）患者血清NOD样受体蛋白3（NLRP3）、半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶1（CASP1）和核因子κB（NF-κB）mRNA表达水平及临床意义。 方法选取温州市中西医结合医院消化内科收治的重症UC患者116例作为重症UC组,同期健康体检者50例作为对照组,采用实时荧光定量PCR（qRT-PCR）法检测受试者血清NLRP3、CASP1和NF-κB mRNA表达水平,采用酶联免疫吸附剂测定（ELISA）法检测所有受试者血清白细胞介素1β（IL-1β）、IL-18表达水平,采用Pearson相关分析重症UC组患者血清NLRP3、CASP1、NF-κB mRNA与IL-1β、IL-18表达的相关性。 结果重症UC组患者血清NLRP3 [（6.3 ± 1.1）vs.（1.2 ± 0.3）]、CASP1 [（5.4 ± 1.1）vs.（1.1 ± 0.3）]和NF-κB [（6.73 ± 1.13）vs.（0.51 ± 0.15）mRNA表达水平均显著高于对照组（t = 32.016、27.873、38.710,P均< 0.001）。重症UC组Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ级患者NLRP3 [（2.4 ± 0.6）、（4.5 ± 1.1）、（6.8 ± 1.2）]、CASP1 [（2.2 ± 0.4）、（3.9 ± 1.0）、（5.9 ± 1.1）]及NF-κB [（2.5 ±0.6）、（5.4 ± 1.2）、（7.2 ± 1.4）] mRNA表达水平比较,差异均有统计学意义（F= 49.852、43.224、33.293,P均< 0.001）。进一步两两比较发现,Ⅱ级、Ⅲ级重症UC患者NLRP3、CASP1和NF-κB mRNA的表达水平均显著高于Ⅰ级患者（P均< 0.05）,Ⅲ级重症UC患者NLRP3、CASP1和NF-κB mRNA的表达水平均显著高于Ⅱ级患者（P均< 0.05）。重症UC组患者血清IL-1β [（90 ± 7）ng/L vs.（69 ± 7）ng/L]、IL-18 [（121 ± 4）ng/L vs.（102 ± 6）ng/L]表达水平较对照组均显著升高（t= 16.555、24.249,P均< 0.001）。重症UC患者血清NLRP3 mRNA与CASP1、及NF-κB mRNA表达均呈正相关（r= 0.767、0.676,P均< 0.001）,而CASP1 mRNA与NF-κB mRNA表达无相关性（r= 0.263,P= 0.175）。重症UC患者血清NLRP3、CASP1、NF-κB mRNA与IL-1β表达均呈正相关（r= 3.372、3.724、3.424,P= 0.035、0.011、0.026）,与IL-18表达亦均呈正相关（r= 2.963、3.513、3.312,P= 0.043、0.018、0.023）。 结论重症UC患者血清NLRP3、CASP1和NF-κB mRNA表达水平均显著升高,且NLRP3 mRNA与CASP1、NF-κB mRNA表达呈正相关。NLRP3、CASP1和NF-κB mRNA参与重症UC病理过程,临床上可通过检测NLRP3、CASP1和NF-κB表达水平判断UC病程进展。     

抑制核转录因子-κB活性对糖尿病大鼠肾组织血管内皮生长因子表达的影响

目的：观察链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠肾组织核转录因子-κB（NF-κB）和血管内皮生长因子（VEGF）的变化，以及抑制NF-κB活性对糖尿病大鼠肾组织VEGF表达的影响。方法：60只雄性SPF级Wistar大鼠随机分为3组，正常对照组（NC组）、糖尿病未干预组（DM组）、吡咯烷二硫基甲酸酯（NF-κB活性抑制剂，PDTC）干预组（DP组），每组20只。每组再分为2批，分别为4周批、8周批。以链脲佐菌素造糖尿病模型。分别于第4、8周处死大鼠，测肾重指数、24h尿蛋白排泄率、血肌酐、尿素氮、血脂、糖化血红蛋白等指标，用免疫组化方法测肾组织VEGF及NF-κB的表达。结果：DM组与NC组比较，大鼠肾组织中NF-κB和VEGF的表达均明显增强（P〈O．01），DP组大鼠肾组织中NF-κB和VEGF的表达较DM组明显下降（P〈0．01），但仍高于NC组（P〈0．01）。相关分析表明，肾组织中VEGF表达量与NFκB成正相关。结论：抑制NF-κB的表达可降低VEGF的产生。对NF-κB和VEGF的深入研究将有助于防治糖尿病的发生和发展。     

TFF3和 NF-κB 在幽门螺杆菌相关性胃病中的表达及意义

[目的]探讨三叶因子3（TFF3）和核转录因子-κB NF-κB）在胃癌中表达的意义与幽门螺杆菌（Hp）感染的关系。[方法]胃癌组（GC组）70例,肠上皮化生组（IM 组）30例,浅表性胃炎组（CSG组）30例,应用免疫组化方法测定TFF3和NF-κBp65的表达,同时检测Hp感染。[结果]CSG、IM、GC各组织中 TFF3和NF-κB表达水平呈逐渐增强趋势,GC组中 TFF3和 NF-κBp65表达水平均高于CSG 组（ P ＜0．01或0．05）。IM组中 Hp阳性感染率高于CSG组（ P ＜0．05）。IM组中Hp感染者NF-κBp65、TFF3表达显著高于Hp阴性病例（ P ＜0．05）,CSG组、GC组中Hp阳性和阴性病例NF-κBp65、TFF3表达差异无统计学意义（ P ＞0．05）。[结论]NF-κB、TFF3高表达可能是胃癌发生的早期事件,联合检测NF-κBp65、TFF3和 Hp感染对胃癌预防及早期诊断有重要的提示作用。     

阿奇霉素对香烟烟雾凝集物刺激的巨噬细胞炎症调控的机制研究

目的探讨阿奇霉素对香烟烟雾凝集物(CSC)刺激的巨噬细胞炎症调控的机制。方法体外培养人单核细胞系THP-1细胞,以PMA诱导分化为巨噬细胞。正常对照组不予特殊干预,实验组予以CSC刺激,以及加用不同浓度的阿奇霉素(0. 05μmol/L、0. 5μmol/L、5μmol/L)作用于巨噬细胞。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测细胞培养上清液白介素8(IL-8)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的浓度。各组细胞提取核蛋白,比色法检测各组细胞组蛋白去乙酰化酶(HDAC)的活性,Western blotting法检测各组细胞HDAC2、核因子κB(NF-κB) p65的表达。结果 CSC组与对照组比较,IL-8、TNF-α释放明显增加,HDAC活性和HDAC2的表达明显降低,NF-κB p65表达明显升高。与CSC组比较,阿奇霉素0. 5μmol/L、5μmol/L组IL-8、TNF-α浓度下降,HDAC活性和HDAC2表达升高,NF-κB p65表达降低。结论阿奇霉素可以抑制香烟烟雾刺激引起的巨噬细胞炎症因子释放,其中机制可能为上调HDAC2水平、抑制NF-κB通路,从而发挥抗炎作用。     

大鼠局灶性脑缺血再灌注伤后神经元IκB及NF-κB表达研究

目的 研究大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后早期神经元IκB及核因子κB（NF-κB）的动态变化。方法 采用大脑中动脉线栓法复制局灶性脑缺血再灌注模型,应用免疫组化法检测IκB、NF-κB的动态表达,并与假手术组对照。结果 与假手术对照组相比,脑缺血再灌注后,随着再灌注时间的延长,IκB阳性细胞数逐渐减少（P〈0.01）,NF-κB蛋白阳性细胞逐渐增加（P〈0.01）。结论 脑缺血区缺血再灌注损伤可导致IκB降解,引起NF-κB的激活,进一步导致自由基大量产生,加重了细胞内DNA的损伤,从而促进损伤区的神经元凋亡。     

三丁基过氧化氢体外诱导造血干/祖细胞衰老中的SIRT6/NF-κB信号轴

背景：SIRT6/NF-κB信号轴是细胞衰老的调控通路,但其在造血干/祖细胞（hematopoietic stem and progenitor cel ,HSC/HPC）衰老中的作用尚不清楚。目的：探讨SIRT6/NF-κB信号通路在三丁基过氧化氢体外诱导造血干/祖细胞衰老中的作用。方法：免疫磁性分选法分离、纯化小鼠Sca-1＋ HSC/HPC。用100μmol/L三丁基过氧化氢体外诱导Sca-1＋HSC/HPC构建体外衰老模型,通过衰老相关β-半乳糖苷酶细胞化学染色、流式细胞术分析细胞周期、造血祖细胞混合集落培养确定三丁基过氧化氢诱导 Sca-1＋HSC/HPC 衰老的生物学作用。荧光定量 PCR 及Western blotting检测衰老调控分子SIRT6、NF-κB mRNA及蛋白的表达。结果与结论：与对照组比较,衰老组Sca-1＋ HSC/HPC β-半乳糖苷酶染色阳性细胞数、G0/G1期细胞比例增高,形成造血祖细胞混合集落数量减少;SIRT6 mRNA及蛋白表达下调,NF-κB mRNA及蛋白表达上调。结果表明三丁基过氧化氢可能通过调控SIRT6/NF-κB信号通路发挥诱导Sca-1＋HSC/HPC衰老作用。     

胎膜早破孕妇胎膜组织核转录因子和COX-2的表达及临床意义

目的通过检测胎膜组织中核转录因子（NF-κB）和环氧化酶-2（COX-2）蛋白的表达,分析其在胎膜早破（PROM）发病中的作用及相关性。方法采用HE染色镜检胎膜病理切片,将病例分为非绒毛膜羊膜炎组和绒毛膜羊膜炎组;采用免疫组化SP法检测32例PROM和20例正常孕妇胎膜组织中NF-κB和COX-2的表达。结果所有PROM胎膜标本,正常组胎膜感染占10.00%,绒毛膜羊膜炎者占46.88%;3组PROM组孕妇胎膜组织中NF-κB、COX-2表达明显高于对照组孕妇（P〈0.05）;绒毛膜羊膜炎孕妇组胎膜NF-κB、COX-2表达明显高于非绒毛膜羊膜炎孕妇组（P〈0.05）;在PROM胎膜组织中NF-κB/p65阳性表达与COX-2阳性表达成明显正相关关系（P〈0.01）。结论 NF-κB、COX-2参与了PROM的发生过程。COX-2基因的表达可能受NF-κB的调控。NF-κB活化与PROM发生关系密切。     

厄贝沙坦对2型糖尿病大鼠肾组织中核因子-κB和MMP-9／TIMP-1表达的影响

目的：观察2型糖尿病大鼠模型肾组织中核因子-κB（NF-κB）、基质金属蛋白酶-9（MMP-9）及基质金属蛋白酶组织抑制物-1（TIMP-1）的表达，并探讨血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂厄贝沙坦对NF-κB、MMP-9、TIMP-1及肾脏结构与功能的影响。方法：将24只雄性Wistar大鼠随机分成正常对照组（A组）8只、模型组16只．应用高糖高脂加小剂量链脲佐茵素方法制备2型糖尿病大鼠模型．造模成功后模型组再分为糖尿病组（B组）8只和厄贝沙坦治疗组（C组）8只。6周后采用免疫组织化学及RT-PCR法检测各组大鼠肾脏组织中MMP-9、TIMP-1及NF-κBp65 mRNA的表达，观察肾脏结构和功能的变化。结果：（1）B组大鼠肾组织中NF—κB、TIMP-1的表达较A组和C组明显增强，C组表达强度介于A组和B组之间；MMP-9的表达情况则与之相反。（2）与A组和C组相比，B组肾小球基底膜明显增厚。系膜外基质及尿蛋白排泄率明显增多，C组的病理变化则较B组有所减轻。结论：NF-κB、MMP-9、TIMP-1参与了2型糖尿病肾病的发生、发展病理过程。厄贝沙坦通过抑制NF-κB活性、上调MMP-9、下调TIMP-1发挥其降低蛋白尿、延缓肾脏病理改变发生等治疗作用。