三七总皂苷对心肌缺血大鼠血流动力学影响实验研究

[目的]探讨三七总皂苷(PanaxNotoginsenySaponins,PNS)对大鼠急性心肌缺血(acutemyocardialischemia,AMI)模型血流动力学的影响。[方法]Wistar大鼠建立急性心肌缺血模型,随机分为假手术组、模型组、PNS小剂量组、PNS大剂量组。治疗7d后,分别测定左室血流动力学指标,包括左室收缩压(LVSP),左室舒张末期压(LVEDP),左室内压最大上升及下降速率(±dp/dtmax)。[结果]PNS可以降低LVEDP,升高±dp/dtmax。[结论]PNS治疗AMI可以改善心脏功能,大剂量应用对左室收缩和舒张功能均有显著提高作用。     

氧化苦参碱对大鼠冠脉结扎诱发实验性急性心肌梗死的保护作用

目的:研究氧化苦参碱(OMT)对大鼠冠脉结扎诱发实验性急性心肌梗死的保护作用。方法:采用结扎SD大鼠冠状动脉左前降支(LAD)6h复制大鼠实验性急性心肌梗死模型。血流动力学指标分析心功能;心电图J点位移和NBT染色法分析心肌梗死范围(坏死及缺血范围);比色法测定血清中乳酸脱氢酶(LDH)、磷酸肌酸激酶(CK)活性。结果:OMT 50mg/kg组能明显改善大鼠冠脉结扎后诱发急性心肌梗死心功能的紊乱;减轻结扎冠状动脉致心肌损伤范围、减小心肌梗死率;抑制心肌梗死大鼠心电图J点位移的升高;降低心肌梗死大鼠血清中CK、LDH活性。结论:OMT对大鼠冠状动脉结扎诱发实验性急性心肌梗死血流动力学具有显著的改善作用,对心肌梗死具有一定的保护作用。     

温补肾阳方对心肌梗死后心力衰竭大鼠血流 动力学及血清肌钙蛋白I和脑钠肽含量的影响

[目的]研究温补肾阳方对心肌梗死后心力衰竭大鼠心脏血流动力学及血清心肌肌钙蛋白(ITNI)和脑钠肽(BNP)含量的影响。[方法]采用结扎冠状动脉前降支术制备心肌梗死后心力衰竭大鼠模型,造模成功后,将大鼠随机分为模型组,曲美他嗪为对照组,假手术组为空白对照组,温补肾阳方高、中、低剂量组。给药8周后测血流动力学指标,如左室收缩压(LVSP)、左室舒张压(LVEDP)、左室内压上升下降最大速率(±LVdp/dtma)x;应用双抗体夹心法测定心肌梗死后心力衰竭大鼠药物干预前后TNI水平;采用酶联免疫吸附法检测治疗前后大鼠BNP水平。[结果]治疗后测血流动力学,与模型组相比,温补肾阳方中、高剂量组与曲美他嗪组均可显著升高心力衰竭大鼠LVSP和+LVdp/dtmax(P<0.01),降低其LVEDP、-LVdp/dtma(xP<0.01),且高剂量组要优于中剂量。与模型组相比,补肾阳方高、中、低剂量组及曲美他嗪组均可显著降低心力衰竭大鼠TNI及BNP水平(P<0.01)。[结论]温补肾阳方能提高心力衰竭大鼠的心脏收缩、舒张功能,减轻心肌受损,改善心功能。     

温补肾阳方对心肌梗死后心力衰竭大鼠血流动力学及血清肌钙蛋白I和脑钠肽含量的影响

[目的]研究温补肾阳方对心肌梗死后心力衰竭大鼠心脏血流动力学及血清心肌肌钙蛋白(ITNI)和脑钠肽(BNP)含量的影响。[方法]采用结扎冠状动脉前降支术制备心肌梗死后心力衰竭大鼠模型,造模成功后,将大鼠随机分为模型组,曲美他嗪为对照组,假手术组为空白对照组,温补肾阳方高、中、低剂量组。给药8周后测血流动力学指标,如左室收缩压(LVSP)、左室舒张压(LVEDP)、左室内压上升下降最大速率(±LVdp/dtma)x;应用双抗体夹心法测定心肌梗死后心力衰竭大鼠药物干预前后TNI水平;采用酶联免疫吸附法检测治疗前后大鼠BNP水平。[结果]治疗后测血流动力学,与模型组相比,温补肾阳方中、高剂量组与曲美他嗪组均可显著升高心力衰竭大鼠LVSP和+LVdp/dtmax(P<0.01),降低其LVEDP、-LVdp/dtma(xP<0.01),且高剂量组要优于中剂量。与模型组相比,补肾阳方高、中、低剂量组及曲美他嗪组均可显著降低心力衰竭大鼠TNI及BNP水平(P<0.01)。[结论]温补肾阳方能提高心力衰竭大鼠的心脏收缩、舒张功能,减轻心肌受损,改善心功能。     

氧化苦参碱对心衰大鼠血流动力学影响的研究

[目的]观察氧化苦参碱对左冠状动脉前降支(LAD)结扎所致心力衰竭大鼠血流动力学的影响。[方法]采用结扎冠状动脉左前降支复制心力衰竭大鼠模型,药物干预8w后,采用导管法评估心功能。[结果]冠脉结扎8w后,模型组大鼠血流动力学各项指标与假手术组相比,差异显著(P<0.01)。各给药组大鼠血流动力学指标与模型组相比,有统计学意义(P<0.05～0.01)。[结论]氧化苦参碱能够改善心衰大鼠的血流动力学。     

冠状动脉结扎制备大鼠心肌梗死模型及评价实验研究

[目的]探讨建立稳定可靠、易操作和高存活率的大鼠心肌梗死模型制备方法及其有效的评价手段。[方法]40只雄性SD大鼠腹腔麻醉后,开胸手术结扎其冠状动脉左前降支。术后24 h,超声心动图观察左室功能变化,左室导管术检测大鼠血流动力学,取出心脏,观察心脏外形,切片进行2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色,全自动生化仪检测血液心肌酶学指标。[结果]该法的手术存活率高达91.67%,术后24 h取出心脏可见左心室梗死区心室壁颜色较周围心肌浅,超声心动图和血流动力学结果显示模型组大鼠左室功能及室壁运动情况明显弱于假手术组。TTC染色显示模型组大鼠心肌梗死明显。[结论]该方法提高了大鼠急性心肌梗死模型的存活率,模型稳定,重复性好,可满足一次结扎或缺血再灌注的需求。     

益母草生物碱对大鼠急性心肌梗死后心功能的影响

目的比较不同剂量益母草有效成分生物碱对大鼠急性心肌梗死(AMI)后心功能的影响。方法造模后1周,选取AMI术后存活的SD大鼠随机分为AMI模型组,生物碱大、中、小剂量组(60、30、6g·kg-1·d-1),卡维地洛组(30mg·kg-·1d-1),依那普利组(10mg·kg-·1d-1)。给药3周后用导管法行血流动力学测定和心脏组织病理分析。另设正常对照组及假手术组。结果与正常组及假手术组比,AMI模型组左室舒张末压(LVEDP)增加,左室内压最大收缩和舒张速率(±dp/dtmax)显著降低,而益母草有效成分生物碱中剂量组能明显改善这种变化,与AMI模型组比较有显著差异(P<0.05)。结论益母草有效成分能改善大鼠急性心肌梗死后的心功能,以益母草有效成分生物碱中剂量组效果最好。     

西洋参茎叶总皂苷对心肌梗死后心力衰竭大鼠血流动力学及血浆脑钠肽的影响

目的:研究西洋参茎叶总皂苷(PQS)对心肌梗死后心力衰竭大鼠血流动力学及血浆脑钠肽(BNP)的影响。方法:健康雄性SD大鼠70只,随机抽取假手术(sham)组10只,结扎余60只大鼠左冠状动脉前降支复制心肌梗死模型。术后24 h,成活的心肌梗死大鼠随机分为急性心肌梗死(AMI)组及PQS[50 mg/(kg·d)、100 mg/(kg·d)、200 mg/(kg·d)]组各10只。各用药组用饮用水10 mL/(kg·d)溶解药物灌胃4周,sham组及AMI组予等量饮用水灌胃4周。术后4周,颈动脉插管检测血流动力学,应用BIOSITE干式快速心力衰竭/心肌梗死诊断仪测定血浆BNP含量。结果:各实验组之间心率无显著性差异(P>0.05)。与sham组比较,AMI组平均颈动脉压、左室收缩压、左室收缩压最大上升速率及左室收缩压最大下降速率绝对值均显著降低,左室舒张末压及血浆BNP水平显著升高;PQS低、中、高剂量组心肌梗死后大鼠功能障碍均明显改善,与AMI组比较,平均颈动脉压、左室收缩压、左室收缩压最大上升速率及左室收缩压最大下降速率绝对值均显著升高,左室舒张末压及血浆BNP水平显著降低(P<0.05)。结论:PQS剂量依赖性减轻大鼠心肌梗死后心功能障碍,具有抗心力衰竭的作用。     

益气活血化瘀汤对大鼠急性心肌梗死后心室重构的影响

目的研究益气活血化瘀汤对大鼠急性心肌梗死后心室重构的影响。方法采用左冠状动脉起始部结扎方法建立大鼠急性心肌梗死(AMI)模型,将术后24 h存活的雄性Wis-tar大鼠随机分为益气活血化瘀中药治疗组(16只)和AMI组(15只),假手术组(13只)作为正常对照。治疗4周后进行血流动力学、血浆中超氧化物歧化酶(SOD)、血浆Ⅲ型前胶原氨基端肽(PⅢNP)和血浆中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量检测和心肌病理分析。结果与假手术组相比,AMI组收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、左室收缩压(LVSP)、左室舒张末压(LVEDP)、左右心室相对质量(LVRW,RVRW)、AngⅡ、PⅢNP水平显著升高(P<0.01),左室内压最大收缩率(+dp/dt max)、左室内压最大舒张率(-dp/dt max)、SOD水平显著降低(P<0.01)。与AMI组相比,益气活血化瘀中药治疗组SBP、DBP、LVSP、LVEDP、LVRW、RVRW、AngⅡ、PⅢNP水平下降,+dp/dt max和-dp/dt max、SOD水平显著升高(P<0.01)。结论益气活血化瘀汤能逆转大鼠急性心肌梗死后心室重构的进展。     

内关穴位注射香丹注射液预处理对急性心肌缺血大鼠TNF-α、VEGF的影响

[目的]探讨内关穴位注射香丹注射液对大鼠急性心肌缺血肿瘤坏死因子ɑ(TNF-ɑ)、血管内皮生长因子(VEGF)的影响。[方法]SD大鼠内关穴注射香丹注射液14 d,然后腹腔皮下注射异丙肾上腺素(ISO)造成急性心肌缺血模型,免疫组化法检测心肌TNF-ɑ、VEGF。[结果]1)TNF-α在心肌缺血后表达增多,内关组、曲池组及药物组均可以降低其表达,内关组的这一作用明显优于曲池组及药物组。2)VEGF在心肌缺血后表达有所增高,药物组和曲池组可以明显增高其表达,与内关组比较有统计学意义。[结论]内关穴位注射香丹注射液预处理对急性心肌缺血大鼠的心肌具有保护作用,它可以降低TNF-α含量,增高VEGF的表达。     

麦粒灸对阿霉素所致心肌病大鼠抗氧化应激作用的影响

目的:探讨麦粒灸对阿霉素(DOX)所致心肌病大鼠抗氧化应激作用的影响。方法:SD大鼠随机分为空白组、模型组和麦粒灸组,每组20只。模型组及麦粒灸组腹腔注射DOX复制心肌病模型。麦粒灸组在给药的同时取“关元”“巨阙”穴进行麦粒灸治疗,每日1次,共治疗4周。检测大鼠心率(HR)、左心室收缩压(LVSP)、左心室舒张压(LVDP)、等容收缩期左心室内压最大上升速率(+dp/dtmax)、等容舒张期左心室内压最大下降速率(-dp/dtmax)、左室内压变化时间(t-dp/dtmax)评价心功能;光镜下观察心肌病理组织形态学改变;酶联免疫法测定大鼠血清乳酸脱氢酶(LDH)、磷酸肌酸激酶(CK)及心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性及心肌组织中丙二醛(MDA)、血清心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTnⅠ)的含量。结果:与空白组比较,模型组HR、LVSP、+dp/dtmax、-dp/dtmax降低,LVDP和t-dp/dtmax升高,差异有统计学意义(P0.05);与模型组比较,麦粒灸组HR、LVSP、+dp/dtmax、-dp/dtmax升高,LVDP和t-dp/dtmax降低,差异有统计学意义(P0.05)。与空白组比较,模型组光镜下呈心肌病样改变,细胞肿胀充血、排列紊乱,白细胞浸润明显;模型组、麦粒灸组大鼠血清LDH、CK活性与cTnⅠ表达水平及心肌MDA含量显著升高(P0.01),心肌SOD活性显著下降(P0.01);与模型组比较,光镜下麦粒灸组心肌细胞轻微肿胀、出血,大鼠血清LDH、CK活性与cTnⅠ表达水平及心肌MDA含量显著降低(P0.01),心肌SOD活性显著升高(P0.01)。结论:麦粒灸可显著减轻DOX引起的心肌细胞损伤,其机制可能与麦粒灸提高SOD活性、降低MDA含量来抑制心肌细胞氧化应激损伤,从而实现对DOX心肌病大鼠的心肌保护作用有关。     

针刺内关穴对大鼠心肌缺血再灌注损伤后HMGB1表达的影响

目的:探讨针刺内关穴对大鼠心肌缺血再灌注后HMGB1表达的影响。方法:建立心肌缺血再灌注模型,实验分为假手术组、模型组、针刺治疗组,针刺治疗组造模前7天电针内关穴。动物心超检测心室前壁厚度、后壁厚度、左心室收缩末期内径(LVDs)、左心室舒张末期内径(LVDd)及左室射血分数(LVEF)、短轴缩短率(FS)等指标,HE染色,光镜观察心肌组织病理变化,Western blots检测心肌HMGB1蛋白的表达。结果:与模型组比较,针刺组大鼠心室前壁厚度、FS、LVEF均明显升高,LVDs、LVDd明显下降;光镜观察心肌病理学变化减轻,心肌细胞HMGB1蛋白表达减少。结论:针灸预处理可减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤,其机制可能与减少HMGB1表达有关。     

针刺"四缝"穴对实验性脾虚大鼠血清锌及胃排空率的影响

目的:探讨针刺"四缝"穴对小儿厌食症的作用机制。方法:对健康Wistar大鼠随机分组,设正常组、模型组和针刺组。采用肌注利血平注射液造模,针刺组每天点刺"四缝"穴1次,连续2w。然后观察各组胃排空速率、血液中红细胞Zn、血清Zn含量。结果:①与模型组比较,针刺组对大鼠有加速胃排空作用,差异有非常显著性意义(P<0.01);②针刺组可提高大鼠血清Zn含量,与模型组比较差异有显著性意义(P<0.05)。结论:针刺"四缝"穴对大鼠的脾虚模型有明显治疗作用。其作用机制为加快胃排空速率,提高血清及红细胞Zn的含量。     

针药结合对脾虚证大鼠心功能的影响

目的:探讨脾虚证心功能的改变及针刺结合西洋参汤对脾虚证心功能改变的影响。方法:Wistar大鼠48只,随机分为正常对照组、模型组、西洋参组及针药结合组,每组各12只。模型组、西洋参组、针药结合组用偏食法建立脾虚证动物模型。造模成功后,西洋参组给予西洋参汤灌胃;针药结合组针刺双侧"足三里"、双侧"三阴交",平补平泻法捻转行针1min,留针20min,每日1次,并给予西洋参汤1ml/100g灌胃。治疗10d后,测定左室舒张末期压(LVEDP)、左室内压(LVP)、心率(HR)、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)和心输出量(CO)。结果:与正常对照组比较,针药结合组、西洋参组的HR、SBP、DBP、CO均有所下降,但差异无统计学意义(P>0.05),3组与模型组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:脾虚动物HR、SBP、DBP、CO均下降,西洋参和针药结合对其具有调节作用,使其接近正常水平,该结果为临床治疗脾虚证心功能改变提供了依据。     

不同时机针刺对卵巢早衰模型大鼠中枢及外周激素水平的影响

目的探讨不同时机针刺对卵巢早衰模型大鼠中枢及外周激素水平的影响。方法50只清洁级性成熟未交配雌性SD大鼠,随机分为模型组(10只)、预针刺组(10只)、针刺组(10只)、佐剂组(5只)、空白组(5只)。模型组、针刺组及预针刺组连续15 d腹腔注射去氧乙烯基环己烯(4-vinylcyclohexene diepoxide,VCD)160 mg/kg建立卵巢早衰动物模型;佐剂组连续15 d注射同等剂量佐剂二甲基亚砜(dimethyl sulfoxide,DMSO);预针刺组在开始造模时即开始针刺,造模成功后继续治疗4周;针刺组于造模成功后开始针刺治疗,连续治疗4周;空白组不干预。治疗结束后,采用酶联免疫吸附测定(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)试剂盒检测各组下丘脑促性腺激素释放激素(gonadotropin release hormone,GnRH)、垂体促卵泡生成素(follicle stimulatin hormone,FSH)、垂体促黄体生成素(luteotropic hormone,LH),卵巢中促卵泡生成素受体(follicle stimulatin hormone receptor,FSHr)、促黄体生成素受体(luteotropic hormone receptor,LHr)、雌激素受体(estradiol receptor,Er)、雌二醇(estradiol,E2),血清中GnRH、FSH、LH和E2水平。结果VCD腹腔注射可以造成大鼠卵巢早衰的动物模型,成功率为83.3%。与空白组比较,模型组大鼠下丘脑GnRH含量升高(P<0.05),垂体FSH和LH含量均升高(P<0.05);血清中GnRH、FSH、LH含量均升高(P<0.05),E2含量降低(P<0.05);卵巢组织中FSHr、LHr含量均升高(P<0.05),Er和E2含量均降低(P<0.05)。与模型组比较,预针刺组和针刺组大鼠下丘脑GnRH含量降低(P<0.05),垂体FSH含量降低(P<0.05);预针刺组和针刺组大鼠血清中GnRH、FSH含量均降低(P<0.05);预针刺组和针刺组大鼠卵巢组织中FSHr、LHr含量均降低(P<0.05),E2含量升高(P<0.05)。预针刺组和针刺组各项指标组间比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论针刺对POF模型大鼠中枢及外周激素水平均可产生一定的调节作用,不同时机针刺组间比较无差异。     

U83836E对大鼠离体心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨第2代拉扎碱（U83836E）对大鼠离体心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法 用Langendofff灌注系统,建立大鼠离体全心缺血再灌注损伤模型。观察不同时间注射U83836E对复灌后心脏舒缩功能、心肌乳酸脱氢酶（LDH）、肌钙蛋白（cTnT）及热休克蛋白70（HSP70）的影响。结果 U83836E可改善大鼠离体心脏缺血再灌注后的功能,与模型组比较,左心室收缩压（LVSP）升高（P<0.01）,左心室舒张末压（LVEDP）降低（P<0.05）,左心室压力最大上升和下降速率（±dp/dt_max）加快（P<0.01）;冠脉流出液中的乳酸脱氢酶和肌钙蛋白含量减少（P<0.01）,并可诱导心肌组织产生热休克蛋白70（P<0.01）。结论 U83836E对大鼠离体心肌缺血再灌注损伤具有保护作用。     

基于Notch信号通路探讨针刺曲池、足三里对MCAO大鼠的神经保护机制

目的:观察针刺曲池穴及足三里穴对MCAO大鼠的行为学干预效应,同时评价其对Notch信号通路标志性蛋白的影响。方法:将36只SD大鼠随机分成空白组、模型组及针刺组,各12只。模型组及针刺组大鼠均接受改良线栓法建立左侧大脑中动脉局灶性缺血(MCAO)再灌注模型,空白组大鼠仅进行血管分离术,术后空白组及模型组大鼠每日接受模拟捉拿1次,针刺组大鼠予针刺曲池穴及足三里穴,连续干预14 d,用神经行为学评分评估大鼠行动能力,TTC染色法观察脑梗死体积变化,HE染色法观察大鼠脑组织细胞形态和结构,Western blotting法检测各组大鼠脑组织Notch1、Hes1蛋白表达变化。结果:1)与模型组比较,针刺组大鼠神经行为学评分明显提高,并缩小了脑梗死体积;2)针刺可明显改善MCAO术大鼠脑组织细胞形态和结构;3)Western blot结果显示针刺可明显上调大鼠脑组织Notch1、Hes1的蛋白水平。结论:电针曲池穴及足三里穴可改善MCAO大鼠行为能力,其作用机制可能与介导Notch通路有关。     

The effects of acupuncture on cardiac muscle cells and blood pressure in spontaneous hypertensive rats

If acupuncture is able to prevent hypertrophy of the heart, it could therefore prevent the heart from overloading and thus prevent heart failure or sudden death. We therefore studied the effects of acupuncture on blood pressure and cardiac muscle cells. Rats with spontaneous hypertension were divided into three acupuncture treatment groups and one non-treatment group. The treatment groups were classified as sham acupoint, Yanglingquan (GB. 34) and Quchi (LI. 11) groups. The measurements recorded included changes in tail pressure, femoral arterial pressure, left ventricular weight (LVW), whole heart weight (WHW), body weight (BW), LVW/BW and WHW/BW ratios and the size of the cardiac muscle cells. The results showed that femoral arterial pressure of subjects which were needled on the selected points for 3 days dropped. Acupuncture at these two acupoints seemed to improve the condition of hypertension in a short period of time. Significant changes in the femoral arterial pressure were observed in all subjects when they were treated for 6 days. In the two acupoint groups, the LVW/BW and the WHW/BW ratios did not change significantly. Cardiac muscle cells reduced in size in the Yanglingquan (GB. 34) treatment groups. This indicates that the Yanglingquan (GB. 34) points not only can lower blood pressure, but also prevent hypertrophy of cardiac muscle cells in spontaneous hypertensive rats (SHR). Therefore, acupuncture could be a good treatment modality for hypertension and hypertrophy of the heart.     

银杏酮酯对离体心肌缺血再灌注损伤血流动力学的影响

目的 在离体大鼠心肌缺血再灌注模型上,观察银杏酮酯（GBE50）对大鼠离体心肌缺血再灌注损伤的血流动力学的影响,并探讨其机制.方法 建立改良的Langendorff离体大鼠心脏灌注模型,平衡灌注30 min,缺血30 min,再恢复常速灌注40 min,造成心肌缺血再灌注损伤.用3组不同浓度的银杏酮酯 （12.5 mg/L、25 mg/L、50 mg/L）进行灌流,观察停灌前、再灌5 min、再灌10 min、再灌20 min、再灌40 min时,心率（HR）、左心室收缩峰压平均值（mLVSP）、左心室等容收缩和舒张期压力平均值（±dp/dtmax）的变化;冠脉流量（CF）、冠脉流出液超氧化物歧化酶（SOD）、乳酸脱氢酶（LDH）的变化.结果 用银杏酮酯灌流缺血的心脏后,与模型组比较,mLVSP、±dp/dtmax分别增加;平均冠脉流量增加,冠脉流出液中LDH含量均明显减少（P〈0.05或P〈0.01）,SOD含量显著升高（P〈0.05或P〈0.01）.结论 银杏酮酯对离体的缺血再灌注损伤心脏有保护作用,其作用可能与抗氧化机制有关.     

缓慢性心律失常大鼠针刺血清对心肌细胞内Ca~(2+)浓度影响的研究

目的:观察缓慢性心律失常大鼠针刺血清对乳鼠心肌细胞内Ca2+浓度的影响,以探讨针刺治疗心律失常的离子通道机制。方法:取新生SD大鼠心肌细胞进行原代培养,5 d后应用荧光分子探针Fluo-3AM染色,应用激光共聚焦技术观察乳鼠心肌细胞加入不同类型血清后Ca2+浓度变化情况。血清制备方法是将SD大鼠随机分为正常组、模型组(注射维拉帕米造模)、针刺组(维拉帕米模型加电针"内关"穴)。结果:与空白对照组相比,模型血清组和针刺血清组Ca2+平均荧光强度值均降低,差异有统计学意义(P<0.01);与模型血清组相比,针刺血清组Ca2+平均荧光强度值升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:针刺可以治疗大鼠缓慢性心律失常,其机制为针刺血清中有某种活性物质可以升高维拉帕米致心律失常大鼠心肌细胞内Ca2+浓度。