羟基磷灰石纳米粒子对A431细胞增殖抑制作用的研究

目前对皮肤鳞状细胞癌的治疗一般首选外科手术切除,但对一些不适宜皮肤外科治疗的癌前病变以及某些特殊部位如口腔内、阴茎等处皮损面积较大的病变,现有的治疗手段疗效均不理想.已有学者研究发现,羟基磷灰石(hydroxya-patite,HAP)纳米粒子具有抗癌活性[1-2].本课题研究HAP纳米溶胶对皮肤鳞癌细胞株(A431)细胞增殖的影响,为应用HAP纳米粒子治疗皮肤鳞状细胞癌提供实验依据.     

羟基磷灰石纳米粒子对A431细胞增殖抑制作用的研究

目前对皮肤鳞状细胞癌的治疗一般首选外科手术切除,但对一些不适宜皮肤外科治疗的癌前病变以及某些特殊部位如口腔内、阴茎等处皮损面积较大的病变,现有的治疗手段疗效均不理想.已有学者研究发现,羟基磷灰石(hydroxya-patite,HAP)纳米粒子具有抗癌活性[1-2].本课题研究HAP纳米溶胶对皮肤鳞癌细胞株(A431)细胞增殖的影响,为应用HAP纳米粒子治疗皮肤鳞状细胞癌提供实验依据.     

羟基磷灰石纳米粒子对A431细胞增殖抑制作用的研究

目前对皮肤鳞状细胞癌的治疗一般首选外科手术切除,但对一些不适宜皮肤外科治疗的癌前病变以及某些特殊部位如口腔内、阴茎等处皮损面积较大的病变,现有的治疗手段疗效均不理想.已有学者研究发现,羟基磷灰石(hydroxya-patite,HAP)纳米粒子具有抗癌活性[1-2].本课题研究HAP纳米溶胶对皮肤鳞癌细胞株(A431)细胞增殖的影响,为应用HAP纳米粒子治疗皮肤鳞状细胞癌提供实验依据.     

羟基磷灰石纳米粒子对A431细胞增殖抑制作用的研究

目前对皮肤鳞状细胞癌的治疗一般首选外科手术切除,但对一些不适宜皮肤外科治疗的癌前病变以及某些特殊部位如口腔内、阴茎等处皮损面积较大的病变,现有的治疗手段疗效均不理想.已有学者研究发现,羟基磷灰石(hydroxya-patite,HAP)纳米粒子具有抗癌活性[1-2].本课题研究HAP纳米溶胶对皮肤鳞癌细胞株(A431)细胞增殖的影响,为应用HAP纳米粒子治疗皮肤鳞状细胞癌提供实验依据.     

羟基磷灰石纳米粒子对A431细胞增殖抑制作用的研究

目前对皮肤鳞状细胞癌的治疗一般首选外科手术切除,但对一些不适宜皮肤外科治疗的癌前病变以及某些特殊部位如口腔内、阴茎等处皮损面积较大的病变,现有的治疗手段疗效均不理想.已有学者研究发现,羟基磷灰石(hydroxya-patite,HAP)纳米粒子具有抗癌活性[1-2].本课题研究HAP纳米溶胶对皮肤鳞癌细胞株(A431)细胞增殖的影响,为应用HAP纳米粒子治疗皮肤鳞状细胞癌提供实验依据.     

羟基磷灰石纳米粒子对A431细胞增殖抑制作用的研究

目前对皮肤鳞状细胞癌的治疗一般首选外科手术切除,但对一些不适宜皮肤外科治疗的癌前病变以及某些特殊部位如口腔内、阴茎等处皮损面积较大的病变,现有的治疗手段疗效均不理想.已有学者研究发现,羟基磷灰石(hydroxya-patite,HAP)纳米粒子具有抗癌活性[1-2].本课题研究HAP纳米溶胶对皮肤鳞癌细胞株(A431)细胞增殖的影响,为应用HAP纳米粒子治疗皮肤鳞状细胞癌提供实验依据.     

羟基磷灰石纳米粒子对A431细胞增殖抑制作用的研究

目前对皮肤鳞状细胞癌的治疗一般首选外科手术切除,但对一些不适宜皮肤外科治疗的癌前病变以及某些特殊部位如口腔内、阴茎等处皮损面积较大的病变,现有的治疗手段疗效均不理想.已有学者研究发现,羟基磷灰石(hydroxya-patite,HAP)纳米粒子具有抗癌活性[1-2].本课题研究HAP纳米溶胶对皮肤鳞癌细胞株(A431)细胞增殖的影响,为应用HAP纳米粒子治疗皮肤鳞状细胞癌提供实验依据.     

羟基磷灰石纳米粒子对A431细胞增殖抑制作用的研究

目前对皮肤鳞状细胞癌的治疗一般首选外科手术切除,但对一些不适宜皮肤外科治疗的癌前病变以及某些特殊部位如口腔内、阴茎等处皮损面积较大的病变,现有的治疗手段疗效均不理想.已有学者研究发现,羟基磷灰石(hydroxya-patite,HAP)纳米粒子具有抗癌活性[1-2].本课题研究HAP纳米溶胶对皮肤鳞癌细胞株(A431)细胞增殖的影响,为应用HAP纳米粒子治疗皮肤鳞状细胞癌提供实验依据.     

羟基磷灰石纳米粒子对A431细胞增殖抑制作用的研究

目前对皮肤鳞状细胞癌的治疗一般首选外科手术切除,但对一些不适宜皮肤外科治疗的癌前病变以及某些特殊部位如口腔内、阴茎等处皮损面积较大的病变,现有的治疗手段疗效均不理想.已有学者研究发现,羟基磷灰石(hydroxya-patite,HAP)纳米粒子具有抗癌活性[1-2].本课题研究HAP纳米溶胶对皮肤鳞癌细胞株(A431)细胞增殖的影响,为应用HAP纳米粒子治疗皮肤鳞状细胞癌提供实验依据.     

羟基磷灰石纳米粒子对A431细胞增殖抑制作用的研究

目前对皮肤鳞状细胞癌的治疗一般首选外科手术切除,但对一些不适宜皮肤外科治疗的癌前病变以及某些特殊部位如口腔内、阴茎等处皮损面积较大的病变,现有的治疗手段疗效均不理想.已有学者研究发现,羟基磷灰石(hydroxya-patite,HAP)纳米粒子具有抗癌活性[1-2].本课题研究HAP纳米溶胶对皮肤鳞癌细胞株(A431)细胞增殖的影响,为应用HAP纳米粒子治疗皮肤鳞状细胞癌提供实验依据.     

阿维A对人表皮鳞状细胞癌A431细胞株生长及凋亡的影响

目的 研究阿维A对上皮鳞状细胞癌(鳞癌)细胞生长的影响及其诱导凋亡作用。方法 以体外培养的人表皮鳞癌细胞A431细胞和角质形成细胞HaCaT细胞为研究对象,用MTT法观察阿维A对A431细胞和HaCaT细胞的生长抑制作用,用光镜和电镜观察细胞形态,流式细胞仪检测凋亡峰的出现,Annexin-V染色证实凋亡的发生。结果 随着阿维A作用时间的延长及剂量的增加,对A431细胞增殖的抑制作用增加。同样浓度和同样作用时间的阿维A对A431细胞增殖的抑制率高于对HaCaT细胞的抑制率。光镜和电镜观察显示随阿维A作用时间延长,A431凋亡细胞增多。流式细胞仪检测显示随阿维A作用时间的延长,亚G1期凋亡峰明显增加,Annexin-V染色阳性细胞数增多。结论 阿维A具有抗上皮鳞癌细胞生长及诱导上皮鳞癌细胞凋亡作用。     

KAAD-环巴胺抑制Hedgehog信号通路对人鳞状细胞癌细胞株A431生长及凋亡的影响

目的 探讨Hedgehog信号转导通路的特异性抑制剂KAAD-环巴胺对人鳞状细胞癌（squamous cell carcinoma, SCC）细胞增殖及凋亡的影响。方法 采用 MTT 法测定KAAD-环巴胺对A431细胞的增殖抑制情况，光镜下观察细胞形态，流式细胞仪检测KAAD-环巴胺对A431细胞周期的影响，用 Annexin-V-FITC/PI双染色法检测细胞凋亡率的变化。结果 MTT 结果显示0.5，1，2，5 μmol/L KAAD-环巴胺对A431细胞的生长抑制率依次为（7.0 ± 2.3）%，（20.6 ± 2.8）%，（48.3 ± 3.4）%和（61.6 ± 3.3）%，F = 49.92，P ＜ 0.01；5 μmol/L KAAD-环巴胺作用1 ～ 5 d 的生长抑制率分别为（18.3 ± 2.6）%，（56.1 ± 3.7）%，（65.4 ± 2.8）%，（71.2 ± 1.9）%，（75.9 ± 3.0）%，F = 16.32，P ＜ 0.01，表明KAAD-环巴胺可显著抑制A431细胞增殖，且呈浓度和时间依赖性：r浓度 = 0.91，P ＜ 0.01；r时间 = 0.86，P ＜ 0.05。光镜下细胞形态明显受损。细胞周期结果显示KAAD-环巴胺作用组G1期细胞数为（76.2 ± 1.8）%，较空白对照（51.8 ± 2.9）%明显增加，F = 26.34，P ＜ 0.01，G1期前亚二倍体峰由空白对照组（1.7 ± 0.3）%增至（8.7 ± 0.2）%，F = 6.32，P ＜ 0.05，表明 KAAD-环巴胺可以将A431阻滞于G1期。凋亡检测结果显示KAAD-环巴胺可以明显诱导A431细胞发生凋亡，凋亡率由空白对照（18.5 ± 3.1）% 增至（46.2 ± 2.8）%，F = 32.01，P ＜ 0.01。阴性对照组实验结果与空白对照组比较差异均无统计学意义（P ＞ 0.05）。结论 Hedgehog信号通路的特异性抑制剂KAAD-环巴胺能够显著抑制A431细胞增殖并诱导其凋亡。     

Apoptosis in wool follicles during mouse epidermal growth factor (mEGF)-induced catagen regression

Depilatory infusions of mouse epidermal growth factor (mEGF) induced regressive involution (catagen) in the wool follicles of Merino sheep. The follicles were examined by transmission electron microscopy prior to infusion and at intervals during catagen regression in order to determine the mechanism(s) involved in follicle involution. Cell deletion by apoptosis occurred in all cell types in the proximal region of catagen follicles between 12 h and 6 days after the beginning of infusion. Apoptosis also occurred in the basal layer of involuting sebaceous glands at 2 and 3 days, following earlier mEGF-induced proliferation. This process involved nuclear chromatin condensation and margination in single, scattered cells which subsequently fragmented and were ultimately phagocytosed and degraded by adjacent unaffected cells. It was concluded that during mEGF-induced catagen, wool follicle involution was accomplished largely through cell death and deletion by apoptosis.     

A method for the rapid isolation of human epidermal Langerhans cells using immunomagnetic microspheres

Because Langerhans and indeterminate cells are the only epidermal cells that express the specific CD1a surface antigen T6, we have used immunomagnetic monodisperse polymer microspheres for positive selection of human epidermal Langerhans and indeterminate cells. Epidermal cells in suspension are successively incubated with a murine monoclonal anti-T6 antibody of the IgG1 subclass and then with magnetic beads coated with a sheep anti-mouse IgG1. Rosetted cells are obtained and then easily separated from the non-rosetted cells using a magnet. The two cell fractions are characterized by phase contrast microscopy, immunofluorescence, electron microscopy, and the skin cell-lymphocyte reaction. All the rosetted cells (1.5 to 5% of the total epidermal cells) express T6 antigen by indirect immunofluorescence and under the electron microscope possess all the ultrastructural characteristics of Langerhans cells. Moreover, the rosetted Langerhans cells remain functional: Under the electron microscope they internalize by receptor-mediated endocytosis gold labeled anti-T6 antibody, and in the skin cell-lymphocyte reaction they stimulate allogeneic lymphocytes. In contrast, the rosette depleted cell fraction is deprived of T6 positive cells and unable to stimulate allogeneic lymphocytes. The immunomagnetic depletion of epidermal cells is a simple and rapid method to isolate functional human Langerhans cells with good yield and high purity (97%). This technique should be of value in the study of the pharmacology of Langerhans cells and in the investigation of the interactions of Langerhans cells with keratinocytes or lymphocytes.     

雷公藤内酯醇诱导皮肤鳞状细胞癌细胞系A431凋亡机制的探讨

目的 探讨雷公藤内酯醇诱导体外培养皮肤鳞状细胞癌细胞系A431凋亡的作用机制.方法 将雷公藤内酯醇按不同浓度、不同作用时间分别培养A431,Annexin V-FITC/PI染色经流式细胞仪检测细胞凋亡,荧光显微镜下观察FITC标记的早期凋亡细胞及PI阳性的中晚期凋亡细胞.通过分光光度计检测凋亡相关基因Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9的活性.结果 A431细胞经1、10、100 mg/L雷公藤内酯醇作用后.在12 h 出现早期凋亡,其凋亡率与雷公藤内酯醇的浓度及作用时间有依赖关系;荧光显微镜下12 h出现早期凋亡细胞,24 h出现典型的凋亡细胞.雷公藤内酯醇作用A431细胞后,Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9活性在12 h开始增高,Caspase-3、Caspase-9的活性在24 h达到最高,Caspase-3活性三个浓度组的A值分别是0.723,0.850,1.127,Caspase-9活性则为1.072,1.091,1.191,Caspase-8在18 h达到高峰,其A值分别是0.641,0.780,0.910,三项指标的活性均明显高于对照组(P<0.05).结论 雷公藤内酯醇能诱导A431细胞凋亡,其作用存在浓度及时间依赖关系.     

聚乙交酯丙交酯纳米粒装载氨基酮戊酸光动力疗法对A431细胞的杀伤效应

【摘要】 目的 制备装载氨基酮戊酸（ALA）的聚乙交酯丙交酯纳米粒（PLGA NP）,增强ALA光动力体外杀伤人皮肤鳞癌A431细胞的效应。方法 改良复乳溶剂挥发法制备ALA PLGA NP,并对其粒径、包封率、载药量和形态进行表征。用透射电镜观察体外培养的A431细胞吸收ALA PLGA NP后的形态;用多功能酶标仪测定24 h内0.1 mmol/L ALA组、1 mmol/L ALA组、ALA PLGA NP组（含0.1 mmol/L ALA）、PLGA NP组生成的原卟啉IX（PpIX）荧光强度变化以确定最佳孵育时间。将培养A431细胞分为对照组、0.1 mmol/L ALA避光组、1 mmol/L ALA避光组、ALA PLGA NP避光组、PLGA NP避光组、单纯照光组、0.1 mmol/L ALA PDT组、1 mmol/L ALA PDT组、ALA PLGA NP PDT组、PLGA NP PDT组,对照组及各避光组严格避光,PDT组及单纯照光组用He-Ne激光照射,用噻唑蓝法测定其细胞杀伤效应。将A431细胞分为对照组、ALA PDT组、ALA PLGA NP PDT组,对照组避光,PDT组采用He-Ne激光照射,12、24 h后用流式细胞仪分析细胞凋亡情况。 结果 ALA PLGA NP呈球形,平均粒径为（65.6 ± 26.0） nm,包封率为（65.8 ± 7.2）%,载药量为（0.62 ± 0.27）%。ALA PLGA NP能被A431细胞吸收并聚集于细胞质中。PpIX荧光动力学检测显示24 h内ALA组、ALA PLGA NP组荧光强度随时间增加而上升。当孵育6 h、24 h时,ALA PLGA NP组生成的PpIX荧光强度均高于0.1 mmol/L ALA（均P < 0.01）。ALA PLGA NP PDT组对A431细胞的杀伤效应也明显强于0.1 mmol/L ALA PDT（6 h：t = 35.685,P < 0.01;24 h：t = 5.262,P < 0.01）。ALA PLGA NP PDT组细胞的凋亡率也高于ALA PDT组（12 h：t = 9.074,P < 0.01;24 h：t = 9.095,P < 0.01）。 结论 ALA PLGA NP能提高PpIX生成量,增强ALA PDT对A431细胞的体外杀伤效应以及ALA PDT诱导肿瘤细胞凋亡的效应。 【关键词】 肿瘤,鳞状细胞; 光化学疗法; 氨基酮戊酸; 纳米粒子     

雷公藤内酯醇诱导皮肤鳞状细胞癌细胞系A431凋亡机制的探讨

目的 探讨雷公藤内酯醇诱导体外培养皮肤鳞状细胞癌细胞系A431凋亡的作用机制。方法 将雷公藤内酯醇按不同浓度、不同作用时间分别培养A431,Annexin V-FITC/PI染色经流式细胞仪检测细胞凋亡,荧光显微镜下观察FITC标记的早期凋亡细胞及PI阳性的中晚期凋亡细胞。通过分光光度计检测凋亡相关基因Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9的活性。结果 A431细胞经1、10、100 mg/L雷公藤内酯醇作用后,在12 h出现早期凋亡,其凋亡率与雷公藤内酯醇的浓度及作用时间有依赖关系;荧光显微镜下12 h出现早期凋亡细胞,24 h出现典型的凋亡细胞。雷公藤内酯醇作用A431细胞后,Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9活性在12 h开始增高,Caspase-3、Caspase-9的活性在24 h达到最高,Caspase-3活性三个浓度组的A值分别是0.723,0.850,1.127,Caspase-9活性则为1.072,1.091,1.191,Caspase-8在18 h达到高峰,其A值分别是0.641,0.780,0.910,三项指标的活性均明显高于对照组（P ＜ 0.05）。结论 雷公藤内酯醇能诱导A431细胞凋亡,其作用存在浓度及时间依赖关系。     

槲皮黄酮抑制LRIG2/EGFR信号转导诱导人皮肤鳞状细胞癌细胞凋亡

目的 研究槲皮黄酮(Qu)对人皮肤鳞状细胞癌(CSCC)A431细胞增殖、凋亡及免疫球蛋白样结构域2(LRIG2)/表皮生长因子受体(EGFR)信号转导的影响.方法 CCK8法和流式细胞术分析Qu对A431细胞活力、增殖及凋亡相关指标的影响;倒置显微镜观察A431细胞的克隆数;酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测5-溴...     

COX-2抑制剂NS398对人鳞状细胞癌Tca8113细胞株生长和凋亡的影响

目的 探讨COX-2抑制剂NS398对鳞状细胞癌细胞Tca8113生长及凋亡的影响。方法 细胞培养加入NS398作用后,采用噻唑蓝（MTT） 法观察NS398 对Tca8113细胞增殖的影响,流式细胞仪及透射电镜研究NS398对Tca8113细胞周期和凋亡的作用。结果 MTT比色法显示NS398能抑制Tca8113细胞的生长,呈浓度和时间依赖性。流式细胞仪检测结果显示NS398干预细胞出现典型的亚二倍体"凋亡峰";G0 /G1期细胞比例升高,S期和G2 /M期比例下降。电镜下见典型的凋亡形态学改变。结论COX-2抑制剂NS398在体外可通过诱导凋亡有效抑制Tca8113细胞的生长。     

miR-195靶向MYB激活PI3K-Akt通路调控皮肤鳞癌细胞增殖与恶性转移

 目的:探讨微小RNA-195（miR-195）对皮肤鳞癌细胞增殖与恶性转移的影响及其机制。方法:通过实时荧光定量PCR（RT-qPCR）检测miR-195和MYB基因在皮肤鳞癌细胞（A431细胞）和人正常皮肤细胞（HaCaT细胞）中的表达。CCK-8实验检测过表达及下调miR-195对A431细胞增殖能力的影响;Western blot检测过表达及下调miR-195对A431细胞凋亡相关蛋白Bcl-2相关蛋白X（Bax）、B淋巴细胞瘤-2（Bcl-2）表达的影响;Western blot分析过表达及下调miR-195对A431细胞上皮细胞-间充质转化（EMT）的影响。TargetScan和双荧光素酶报告基因实验分析miR-195和MYB之间的关系,分析下调MYB对A431细胞增殖和EMT的影响。Western blot检测过表达MYB后对PI3K-Akt通路的影响。LY294002作用细胞后,检测过表达MYB对A431细胞增殖和EMT的影响。结果：与HaCaT细胞相比,A431细胞中miR-195表达明显下调（P<0.01）,MYB表达明显上调（P<0.01）。过表达miR-195抑制A431细胞增殖与EMT,促进细胞凋亡,下调miR-195则起到相反作用;miR-195和MYB具有靶向和负调控关系;下调MYB的表达抑制A431细胞增殖与EMT;过表达MYB激活细胞内PI3K Akt通路,且通过该通路促进A431细胞增殖与EMT。结论：miR-195通过靶向MYB激活PI3K-Akt通路调控A431细胞的增殖和转移。