化工生产中急性一氧化碳中毒调查分析

对1972—1989年18年间30个化工生产单位(化肥23,化工6,炭黑1)所发生的急性一氧化碳中毒病例进行了调查,并就资料完整的203例的发病状况、临床表现及医疗处置等方面进行了分析。结果表明:操作工最多共79例占38.9％;其次为维修工49例占24.1％。化肥行业最多155例占76.4％。中毒原因以设备泄漏居首计110例占54.2％;     

炭黑尘肺的实验研究

关于炭黑尘对机体的危害,国内外报道较多。本文系以不同剂量炭黑尘进行动物实验,观察所致生物效应,目的是为制定卫生标准提供依据。 本实验取抚顺化工厂炉法炭黑袋滤室降尘。粉尘经高压灭菌后,以溶有抗菌素的生理盐水(含青霉素5000u、链霉素2000u)分别制成10mg/ml、50mg/ml、100mg/ml剂量的炭黑尘混悬液。选体重140—250g大白     

橡胶制品工炭黑尘肺的调查及临床X线分析——附17例炭黑尘肺报告

目前国内尚未见到使用炭黑的橡胶制品工人“Ⅰ～Ⅲ”期炭黑尘肺的报导。最近我们对贵州轮胎厂的作业工人调查,发现炭黑尘肺“Ⅰ～Ⅲ”期共17例,检出率为20.4％,报导如下: 对象与方法该厂接触炭黑作业的车间有炭黑、密炼—密炼二车间。共计作业工83人,均男性;年龄21～60岁,平均年龄36.5岁;工龄3～28年,平均工龄12.7年;炭黑尘肺“Ⅰ”期最短发病工龄9年,最长发病工龄28年,平均19年。调查项目有生产环境呼吸带空气中粉尘情况、     

某化工二厂炭黑生产中CO中毒调查

某化工二厂为生产炭黑的专业厂家。在炭黑生产过程中除主产品炭黑外,同时还产生了部份副产品-可燃性气体(亦称尾气)。其中含有CO_2、C_2H_6、O_2、 CO、 CH_4、 H_2、 H_2O(水蒸气)、 N_2等气体。CO占尾气干成份的2％;湿成份的1.4％。平时,将尾气回收后再利用变为热源,用于厂内发电、烧锅炉、蒸馏油等。但当机械设备密闭不严、生产工艺发生故障或违章作业时,常常出现尾气的跑、冒、滴、漏,致使车间空气中CO一般浓度超过国家容许浓度值1～7倍,引起作业人员发生急性较、中、重CO中毒。 本院自1986年至1987年7月,先后共收治急性     

某橡胶厂接触炭黑尘作业工健康调查

我们对某橡胶厂轮胎制造车间接触炭黑尘作业工357人进行了健康检查。 该车间历年炭黑粉尘浓度测定样本87个,平均浓度15.41mg/m~3(0.95～29.88mg/m~3),最高粉尘浓度超标2.9倍。车间有防尘通风设施。 该车间接触炭黑尘工人共365名,实检357名,受检率97. 8％。男性347名,女性10名。年龄平均36岁(18～68岁)。接尘工龄14.3年(1～39年)。 工种计有配料(配合)工24人,窑炼工262人,叉车工9人,保全工39人,半成品6人,微机员4人,电梯工3人,其它工种10人。吸烟307人,不吸烟50人。 接触炭黑尘作业工人临床自觉症状不明显,但随着工龄增加,少数工人出现呼吸道症状,咳嗽68人,     

炭黑暴露对小鼠脑组织炎症损伤的影响

目的探讨炭黑暴露对小鼠脑组织炎症损伤的影响。方法将20只健康9周龄SPF级C57BJ/6雄性小鼠随机分为对照(空气)组和炭黑组,每组10只。应用动式吸入染毒的方法对炭黑组小鼠进行吸入染毒,染毒剂量为30 mg/m~3,每天6 h,连续14 d。应用苏木素-伊红(HE)染色观察小鼠皮质、海马组织的结构变化;采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定小鼠海马、皮质、下丘脑、纹状体和嗅球中白细胞介素-4(IL-4)、白细胞介素-6(IL-6)的含量;应用Real-Time PCR方法检测小鼠皮质和海马IL-4、IL-6 mRNA的表达水平。结果与对照组相比,炭黑染毒小鼠皮质可见细胞核固缩,深染;海马区神经元细胞排列紊乱,细胞核固缩。与对照组比较,炭黑组小鼠皮质、海马及下丘脑中IL-4的水平均较高,差异有统计学意义(P0.05);而纹状体、嗅球中IL-4的水平均无明显改变。与对照组比较,炭黑组小鼠皮质、海马、纹状体及下丘脑中IL-6的水平均较高,差异有统计学意义(P0.05);而嗅球中IL-6的水平无明显改变。与对照组比较,炭黑组小鼠皮质、海马中IL-4、IL-6 mRNA表达的水平均较高,但仅海马中IL-4、IL-6 mRNA表达的水平差异有统计学意义(P0.05)。结论炭黑染毒可引起小鼠脑组织中炎症因子表达增加,引发炎症反应,其中皮质、海马、下丘脑炎症损伤较为严重,这可能是炭黑致中枢神经系统损伤的机制之一。     

炭黑粉尘对工人职业危害的调查报告

炭黑是一种重要的化工原料,目前主要用于橡胶、颜料、油墨、油漆、塑料、合成纤维、冶金、干电池等行业,工人长期吸入炭黑粉尘能够导致炭黑尘肺病。为了摸清炭黑对工人健康的危害情况,以便采取有效措施,降低职业病发病率,保障工人健康,促进生产发展。我们对南平化工厂炭黑作业工人进行了调查研究。 生产工艺与流程 该厂生产工艺主要以蒽油、煤焦油(重油)为原料,采用乙炔,滚筒和炉法三种生产方法,使碳氢化物经部分燃烧和裂解制成。 一、炉法生产 原料(蒽油、煤焦油)→反应炉(1400℃)→冷却→分离→袋滤→造粒→成品包装。     

2003—2021年威海市职业性尘肺病发病情况分析

目的 了解威海市2003—2021年职业性尘肺病的发病情况,分析尘肺病的流行病学特征,为尘肺病防治工作提供科学依据。方法 采用回顾性分析,将2003—2021年威海市职业性尘肺病确诊病例的基本信息、发病年龄、工种、诊断时间、接尘工龄、行业类型等信息进行梳理分析。结果 2003—2021年威海市职业性尘肺病新发病例共452例。其中矽肺220例(48.68%),电焊工尘肺135例(29.87%),铸工尘肺31例(6.86%),炭黑尘肺20例(4.42%),煤工尘肺18例(3.98%),水泥尘肺7例(1.55%),滑石尘肺6例(1.33%),石棉肺4例(0.88%),陶工铝及其他尘肺11例(2.43%);晋期病例41例,其中矽肺36例(87.80%),铸工尘肺3例(7.32%),炭黑尘肺2例(4.88%)。新发尘肺病例中,平均发病年龄(52.85±3.50)岁,平均接尘工龄(18.32±4.66)岁,开始接害平均年龄(25.78±10.71)岁。新发尘肺病例发病率最高的行业为运输设备制造业(25.4%),其次为有色金属矿采选业(19.9%)。结论 职业性尘肺病仍然是威海市职业病防治工作的重点...     

炭黑粉尘对肺通气功能的影响调查

为了解炭黑粉尘对肺通气功能的影响,我们对山东泰山轮胎厂的240名炭黑作业工人和260名对照进行肺通气功能指标:用力肺活量(FVC)、1秒钟用力呼气容积(FEV1.0)进行了测试。结果报告如下。1对象与方法     

ERK/JNK信号通路在炭黑诱导细胞因子IL-6、IL-8表达改变中的作用

目的 探讨细胞外信号调节激酶(ERK)/c-Jun氨基末端激酶(JNK)信号通路在炭黑诱导人胚肺成纤维细胞(HELF)白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)和白细胞介素-8(interleukin-8,IL-8)表达改变中的作用.方法 分别在含0、15、30、60、120或240 j/mL炭黑的RPMI...     

炭黑颗粒毒性作用的研究进展

炭黑系碳氢化合物不完全热裂解产生的低溶性颗粒物,毒性低,有机物和金属成分含量少,97%以上为元素碳[1-3].2005年全球炭黑产量超过1000万吨,用于调色剂、塑料、墨水、油漆及干电池生产.近90%的炭黑作为加固剂用在橡胶行业,例如轮胎、汽车产品、垫罔和胶布[3-4].1996年,国际癌症研究机构(IARC)把炭黑列为2B类致癌物.只有少数流行病学研究报道炭黑暴露和人类肺癌有联系,但缺乏机制研究的证据.长期接触炭黑的工人肺部X线检查发生改变,肺功能下降[5-7].我们从遗传毒性、细胞毒性、致癌性3个方面对炭黑生物学效应做一综述.     

镍与恶性肿瘤发病关系初探十年152例死亡病例分析

杨中兴(四川会理901矿医院)报道:我矿建矿二十四年,生产粗镍已有二十一年。生产程序分采、选、炼。矿石含化学元素Fe(全铁)22.41％,Ni 2.0％,Cu 0.9％,CO 0.02％,S 10.75％,H_2O 0.04％,未发现含放射性元素。经过浮选,富矿含Ni 1—2％,Cu 0.7—1.6％,精矿含Ni 4—4.2％。冶炼粗镍含量Ni 40—47％,Cu 30—50％,     

炭黑颗粒诱发人B淋巴母细胞系遗传损伤的体外试验

目的 评价2种粒径炭黑诱发的人B淋巴母细胞的遗传损伤效应.方法 人B淋巴母细胞经终浓度为0(溶剂对照)、128、256、384、512 ug/ml的14、280 nm炭黑颗粒染毒24、48 h后,用微核试验、hprt基因突变试验和彗星试验进行检测.微核试验指标为微核率(MNR)、微核细胞率(MCR)、核芽(Buds)、核质桥(NPBs)、核分裂指数(NDI)和凋亡细胞.彗星试验指标为尾部DNA百分比(%tail ONA)和olive尾矩(OTM).hprt基因突变试验指标为基因突变率(Mf-hprt).结果 14 nm炭黑染毒48 h组,浓度为384、512 ug/ml时,%tail DNA、OTM分别为8.23%±0.19%、11.23%±0.42%和3.72±0.08、4.90±0.18,明显高于对照组(5.10%±0.08%和2.22±0.03),差异有统计学意义(P<0.01);凋亡细胞数分别为4.67±0.33、5.33±0.33,明显高于对照组(0.00±0.00),差异有统计学意义(P<0.05).hprt 基因突变试验结果 呈阴性.结论 14 nm超细炭黑细颗粒染毒48 h可诱发人B淋巴母细胞DNA损伤,但280 nm的炭黑颗粒未检测出类似效应.     

炭黑颗粒毒性作用的研究进展

炭黑系碳氢化合物不完全热裂解产生的低溶性颗粒物,毒性低,有机物和金属成分含量少,97%以上为元素碳[1-3].2005年全球炭黑产量超过1000万吨,用于调色剂、塑料、墨水、油漆及干电池生产.近90%的炭黑作为加固剂用在橡胶行业,例如轮胎、汽车产品、垫罔和胶布[3-4].1996年,国际癌症研究机构(IARC)把炭黑列为2B类致癌物.只有少数流行病学研究报道炭黑暴露和人类肺癌有联系,但缺乏机制研究的证据.长期接触炭黑的工人肺部X线检查发生改变,肺功能下降[5-7].我们从遗传毒性、细胞毒性、致癌性3个方面对炭黑生物学效应做一综述.     

炭黑颗粒毒性作用的研究进展

炭黑系碳氢化合物不完全热裂解产生的低溶性颗粒物,毒性低,有机物和金属成分含量少,97%以上为元素碳[1-3].2005年全球炭黑产量超过1000万吨,用于调色剂、塑料、墨水、油漆及干电池生产.近90%的炭黑作为加固剂用在橡胶行业,例如轮胎、汽车产品、垫罔和胶布[3-4].1996年,国际癌症研究机构(IARC)把炭黑列为2B类致癌物.只有少数流行病学研究报道炭黑暴露和人类肺癌有联系,但缺乏机制研究的证据.长期接触炭黑的工人肺部X线检查发生改变,肺功能下降[5-7].我们从遗传毒性、细胞毒性、致癌性3个方面对炭黑生物学效应做一综述.     

炭黑颗粒毒性作用的研究进展

炭黑系碳氢化合物不完全热裂解产生的低溶性颗粒物,毒性低,有机物和金属成分含量少,97%以上为元素碳[1-3].2005年全球炭黑产量超过1000万吨,用于调色剂、塑料、墨水、油漆及干电池生产.近90%的炭黑作为加固剂用在橡胶行业,例如轮胎、汽车产品、垫罔和胶布[3-4].1996年,国际癌症研究机构(IARC)把炭黑列为2B类致癌物.只有少数流行病学研究报道炭黑暴露和人类肺癌有联系,但缺乏机制研究的证据.长期接触炭黑的工人肺部X线检查发生改变,肺功能下降[5-7].我们从遗传毒性、细胞毒性、致癌性3个方面对炭黑生物学效应做一综述.     

炭黑颗粒毒性作用的研究进展

炭黑系碳氢化合物不完全热裂解产生的低溶性颗粒物,毒性低,有机物和金属成分含量少,97%以上为元素碳[1-3].2005年全球炭黑产量超过1000万吨,用于调色剂、塑料、墨水、油漆及干电池生产.近90%的炭黑作为加固剂用在橡胶行业,例如轮胎、汽车产品、垫罔和胶布[3-4].1996年,国际癌症研究机构(IARC)把炭黑列为2B类致癌物.只有少数流行病学研究报道炭黑暴露和人类肺癌有联系,但缺乏机制研究的证据.长期接触炭黑的工人肺部X线检查发生改变,肺功能下降[5-7].我们从遗传毒性、细胞毒性、致癌性3个方面对炭黑生物学效应做一综述.     

炭黑颗粒毒性作用的研究进展

炭黑系碳氢化合物不完全热裂解产生的低溶性颗粒物,毒性低,有机物和金属成分含量少,97%以上为元素碳[1-3].2005年全球炭黑产量超过1000万吨,用于调色剂、塑料、墨水、油漆及干电池生产.近90%的炭黑作为加固剂用在橡胶行业,例如轮胎、汽车产品、垫罔和胶布[3-4].1996年,国际癌症研究机构(IARC)把炭黑列为2B类致癌物.只有少数流行病学研究报道炭黑暴露和人类肺癌有联系,但缺乏机制研究的证据.长期接触炭黑的工人肺部X线检查发生改变,肺功能下降[5-7].我们从遗传毒性、细胞毒性、致癌性3个方面对炭黑生物学效应做一综述.     

炭黑颗粒毒性作用的研究进展

炭黑系碳氢化合物不完全热裂解产生的低溶性颗粒物,毒性低,有机物和金属成分含量少,97%以上为元素碳[1-3].2005年全球炭黑产量超过1000万吨,用于调色剂、塑料、墨水、油漆及干电池生产.近90%的炭黑作为加固剂用在橡胶行业,例如轮胎、汽车产品、垫罔和胶布[3-4].1996年,国际癌症研究机构(IARC)把炭黑列为2B类致癌物.只有少数流行病学研究报道炭黑暴露和人类肺癌有联系,但缺乏机制研究的证据.长期接触炭黑的工人肺部X线检查发生改变,肺功能下降[5-7].我们从遗传毒性、细胞毒性、致癌性3个方面对炭黑生物学效应做一综述.     

炭黑致纤维化作用的实验研究

炭黑主要由元素碳(90%以上)组成,并含有少量氢、氧、氮、硫等元素。它几乎不含游离二氧化硅(<00.1%),是一种不溶性的高分散度物质,粒径为10～500mμ,属胶体范畴,在空气中以聚集体的形态存在。临床观察长期吸入大量炭黑粉尘可引起肺脏损害,X线胸片确有异常改变。炭黑尘肺的流行病学调查和尸检资料国内外均有报道。动物实验研究意见尚不一致,但多数认为炭黑的致纤维化能力较弱,其作用机理迄今尚不清楚。