凝血纤溶失衡及炎性因子与冠状动脉粥样硬化性心脏病的关系研究进展

纤溶酶原激活物抑制物1(PAI-1)是调节血浆纤溶活性的关键因素。PAI-1水平升高导致纤维蛋白降解减少,从而引起血浆纤维蛋白原水平升高,血液呈高凝状态,有利于血栓形成。同时,炎性反应导致血管内皮受损,参与血栓形成。PAI-1、纤维蛋白原和炎性因子如白细胞介素6、肿瘤坏死因子α不仅在冠状动脉粥样硬化性心脏病的发病机制中发挥着重要作用,而且与冠状动脉粥样硬化性心脏病的预后有关。     

胆固醇结石病人胆囊胆汁凝血和继发性纤溶亢进的研究

目的 :通过研究胆囊胆固醇结石 (简称胆石 )病人胆囊胆汁中凝血和纤溶状态来探讨胆囊结石的形成机制。方法 :收集胆石病人胆囊胆汁 2 6份和非胆石病人胆囊胆汁 17份 ,测定胆汁中的组织因子抗原、组织因子途径抑制物抗原、凝血酶原片段F1+ 2 抗原、凝血因子Ⅷ抗原、纤维蛋白原抗原、抗凝血酶Ⅲ抗原与活性、蛋白C抗原与活性、总蛋白S、游离蛋白S和纤维蛋白特异性降解产物D 二聚体抗原。结果 :胆石组胆囊胆汁中组织因子抗原、抗凝血酶Ⅲ抗原、抗凝血酶Ⅲ抗原与活性之比值、凝血酶原片段F1+ 2 抗原、凝血因子Ⅷ抗原、纤维蛋白原抗原、D 二聚体抗原、纤溶酶活性均高于非胆石组 (P <0 .0 5或P <0 .0 1) ,两组间组织因子途径抑制物抗原和蛋白C抗原、纤溶酶原激活物抑制物活性均无显著性差异 ,胆石组抗凝血酶Ⅲ活性以及纤溶酶活性与凝血活性指标之比均低于非胆石组 (P <0 .0 5 )。结论 :胆石病人胆囊胆汁中的凝血和纤溶活性均高于非胆石者 ,但抗凝活性并没有相应增强 ,胆石病人纤溶活性增高的程度与凝血活性相比明显减低 ,从而有利于胆囊胆汁中交联纤维蛋白积累。组织因子是胆石病人胆囊胆汁中凝血活性亢进的启动因子。     

脓毒症凝血与纤溶改变机制的研究

脓毒症时凝血紊乱是致死的重要原因。其改变机制包括：炎症介质释放，组织因子启动外源性凝血途径，内皮细胞活化加重炎症反应与高凝状态，抗凝血酶、蛋白C等抗凝物受损，Ⅰ型纤溶酶原激活物抑制因子(PAI-1)致纤溶受抑等。凝血与纤溶失衡，致凝血酶生成、纤维蛋白沉积，引起DIC和器官功能不全。奉文将就脓毒症中凝血及纤溶的改变机制进行综述。     

凝血和纤溶与缺血性心脏病的关系

纤维蛋白原为重要的凝血因子,越来越多的研究表明高纤维蛋白原水平导致高凝状态,诱发血管疾病造成缺血性损伤。纤溶酶原激活物抑制物1是血浆纤溶活性的主要决定因素。异常升高纤溶酶原激活物抑制物1阻碍纤维蛋白分解,从而增加血浆纤维蛋白原。高纤维蛋白原水平导致高凝状态促进血栓形成。纤溶酶原激活物抑制物参与多种代谢性疾病血栓前状态的形成,造成动脉血栓形成的危险性增加。纤溶酶原激活物抑制物1、纤维蛋白原不仅在冠心病的发病机制中发挥着重要作用,而且与冠心病患者的不良预后有关。     

晚期恶性肿瘤患者凝血和纤溶状况的临床分析

目的分析晚期恶性肿瘤患者凝血、抗凝、纤溶系统的改变,探讨晚期肿瘤患者的凝血状况。方法采用酶联免疫吸附双抗体夹心法检测50例晚期恶性肿瘤患者和50例正常人的凝血、抗凝、纤溶系统和内源性抗凝活性相关的实验室指标,包括血浆纤维蛋白原(Fbg),血管性血友病因子抗原(vWF),组织型纤溶酶原激活剂(t-PA),尿激酶型纤溶酶原激活剂(u-PA),纤溶酶原活化抑制物-1活性(PAI-1),D-二聚体(D-dimer)。结果晚期恶性肿瘤患者的血浆D-二聚体、纤维蛋白原、组织型纤溶酶原激活剂、纤溶酶原活化抑制剂-1活性的水平较正常人显著升高。结论晚期恶性肿瘤患者存在凝血、抗凝、纤溶系统的激活,机体呈现高凝状态。     

高血压患者气腹前后凝血分子标志物的变化

目的 研究腹腔镜胆囊切除术对高血压患者术前术后凝血、纤溶系统的变化.方法 将56例行腹腔镜胆囊切除术的患者分为非高血压组(31例)和高血压组(25例),分别于气腹前及气腹后测定血浆组织因子活性(TF:A)、血浆凝血酶-抗凝血酶Ⅲ复合物(TAT)、血浆组织型纤溶酶原激活物(t-PA)、血浆纤溶酶原激活物抑制物(PAI-1).结果 非高血压患者在气腹后TAT、t-PA和PAI-1较气腹前增高有统计学意义,高血压患者组在气腹后TAT和PAI-1较气腹前增高有显著统计学意义.结论 高血压患者在腹腔镜胆囊切除术中存在高凝状态,提示高血压患者行腹腔镜胆囊切除术应采取抗凝措施,以预防术后静脉血栓.     

血栓前状态分子标志物在2型糖尿病微血管病变中的变化

目的: 探讨凝血与纤溶功能变化在2型糖尿病微血管病变中的临床意义.方法: 采用发色底物法测定正常对照组(30例)、无微血管病变组(62例)、微血管病变组(65例)纤溶酶原激活物抑制物- 1(PAI-1)活性,采用免疫浊度法测定分组纤维蛋白原(FIB)水平,比较3组PAI-1及FIB水平.结果: 糖尿病微血管病变组血浆PAI-1和FIB水平明显高于无微血管病变组及正常对照组(P<0.01),且糖尿病无微血管病变组血浆PAI-1和FIB水平高于正常对照组(P<0.05).结论: 2型糖尿病患者存在血液的高凝及低纤溶状态,在发生2型糖尿病微血管病变后更为明显,检测2型糖尿病患者血浆中PAI-1和 FIB水平对糖尿病微血管病变的预防和治疗具有一定的临床意义.     

不稳定型心绞痛患者血浆AT-Ⅲ、Fg及纤溶系统的变化及临床意义

不稳定型心绞痛是介于稳定型心绞痛和急性心肌梗死之间的一种临床症侯群,极易发展为急性心肌梗死,目前认为凝血与纤溶系统的改变致高凝及诱发不全性血栓形成是主要发病机制。本研究观察不稳定型心绞痛的凝血系统指标:血浆抗凝血酶Ⅲ(AT-Ⅲ)的活性及纤维蛋白原(Fg)的含量;纤溶系统指标:纤维蛋白(原)降解产物FDP、交联纤维蛋白降解产物D-二聚体(D-D)含量及组织纤溶酶原激活物(t-PA)、组织纤溶酶原激活抑制物1(PAI-1),并与稳定型心绞痛与正常对照组比较,探讨其临床应用价值。     

纤溶酶原激活物抑制物-1与血管成形术后再狭窄

<正>在纤溶系统中,纤溶酶激活物(PA)可激活无活性的纤溶酶原转变成活性的纤溶酶,后者不仅可水解血栓和纤维蛋白,还可降解细胞外基质(ECM)。I型纤溶酶原激活物抑制物(Plasiminagen activator inhibitor-1,PAI-1)是体内最重要的纤溶活性调节剂,特异的抑制组织型纤溶酶激活物(t-PA)和尿激酶型纤溶酶原激活物(u-PA)活性,调节纤溶活性。t-PA、u-PA、PAI-1的动态平衡维持正常的血管开放状态和止血,该系统的平     

胆固醇结石患者胆汁凝血因子及纤维蛋白与结石形成关系的研究

目的:通过研究胆囊胆固醇结石(简称胆石)患者胆石或胆囊胆汁中的纤维蛋白和凝血因子来阐明纤维蛋白在胆固醇结石形成中的作用。方法:收集胆石患者胆囊胆汁2 5份及非胆石患者胆囊胆汁15份,测定凝血酶原片段1 2 (F1 2 )、抗凝血酶Ⅲ抗原与活性、纤溶酶消化前后D -二聚体及总蛋白水平。取胆石15枚,制作成石蜡切片,分别行PAS染色、纤维蛋白和因子免疫组织化学染色。结果:胆石患者胆汁中F1 2、抗凝血酶Ⅲ抗原、抗凝血酶Ⅲ抗原含量与活性之比、D -二聚体、总蛋白和纤维蛋白含量均高于非胆石组(P <0 .0 5或P <0 .0 1) ;抗凝血酶Ⅲ活性却低于非胆石组(P <0 .0 5 ) ;胆石组胆汁经纤溶酶消化后D 二聚体水平显著升高(P <0 .0 1)。胆石中的蛋白提取物经纤溶酶消化后可检测到D -二聚体。胆石切片PAS染色、纤维蛋白和因子免疫组织化学染色均呈现阳性网状结构分布。结论:胆石患者的胆汁处于“血栓前”状态,成石胆汁中有大量的交联纤维蛋白生成与累积;纤维蛋白与因子参与了胆石网状结构的形成。     

胎儿生长受限患者外周血及脐血中抗凝和纤溶功能的变化

目的 观察胎儿生长受限患者外周血及脐血的抗凝及纤溶系统部分指标的变化,探讨高凝状态对FGR患者及患儿可能的影响.方法 选择正常非孕妇女、正常晚孕妇女和FGR患者各30 例,健康脐血及FGR脐血各30例,检测了抗凝血酶3、蛋白C、蛋白S、纤维蛋白原、纤溶酶原、组织纤溶酶原激活物及其抑制物.结果 与非孕妇女相比,FGR组与正常晚孕组的PC、PS的下降趋势差异有统计学意义,Fib、PLG、t-PA、PAI-1等指标均显著增高.同时FGR组中PC含量比正常晚孕组降低,Fib、PLG、PAI-1升高显著.脐血检测中FGR组AT-Ⅲ、PC的降低差异有显著性,Fib、PLG升高,PAI-1升高显著.结论 正常妊娠妇女存在高凝状态,而FGR患者更为明显.脐血的高凝状态提示FGR患儿可能有出血倾向.产前测定有关凝血和纤溶功能指标,对FGR的防治具有重要价值.     

深静脉血栓形成患者凝血、抗凝、纤溶系统功能改变及临床意义

目的:通过观察深静脉血栓形成(DVT)患者凝血、抗凝和纤溶系统各项指标的变化,探讨高凝状态在DVT发病机制中的重要作用,指导临床采用合理的预防及治疗措施。方法:以60例健康查体者作为对照组,测定60例DVT患者的血小板数量(BPC)、血小板聚集率(PAgT)、血小板α颗粒膜蛋白(GMP-140)含量;血浆凝血酶原时间(PT)、凝血酶时间(TT)、部分凝血活酶时间(ATPP)、纤维蛋白原(Fg)、血管性血友病因子(vWF)含量;抗凝血酶Ⅲ(AT-Ⅲ)、蛋白C(PC)活性、蛋白S(PS)含量;纤溶酶原(PIg)、组织型纤溶酶原激活物活性(tPA)及纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)活性。结果:与正常对照组相比,DVT患者PAgT、GMP-140、Fg、vWF含量及PAI-1活性明显升高:PT、TT、APTT、AT-Ⅲ、PC、PS、PIg及tPA活性水平均明显降低(均P<0.01)。结论:血液凝血、抗凝和纤溶活性异常所致的高凝状态在DVT发病机制中占有重要地位,临床应采用凝血、抗凝和纤溶联合指标指导DVT的防治,以取得最佳效果。     

PAI-1的研究进展

纤溶酶原激活物抑制物1型(Plasminogen Activator inhibitor type,PAI-1)是丝氨酸蛋白酶抑制物(serine protcase inhibitor,serpin)家族成员之一。PAI-1是血浆中主要的纤溶酶原激活物抑制物,主要由内皮细胞合成,在体内的半寿期约为7min,主要由肝脏清除。PAI-1是体内纤溶系统的主要调节因子。本文     

止凝血状态及血液流变学检测对急性脑梗死患者的临床意义

目的 研究急性脑梗死患者凝血纤溶状态与血粘度的改变及意义。方法 选择30例患者和33例正常人进行凝血因子Ⅷ相关抗原(vWF：Ag)、抗凝血酶Ⅲ(AT-Ⅲ)含量、组织纤溶酶原激活物(t-PA)及其抑制物(PAI-1)的活性及血粘度的测定。结果 患者组vWF：Ag含量，t—PA、PAI-1活性及血粘度结果显著高于正常对照组，而AT-Ⅲ含量显著低于对照组。结论 脑梗死患者急性期血液处于高凝与高粘状态，且诸因素相互作用，相互促进，对本病的发生发展具有重要意义。     

D-二聚体定量检测在临床中的应用

D-二聚体是血浆中的纤维蛋白原在凝血酶作用下形成纤维蛋白单体，纤维蛋白单体经活化因子X交联后再经纤溶酶降解产生的特异性终末产物，为纤维蛋白降解产物中的最小片段。正常人血浆中基本无纤维蛋白降解产物，D-二聚体含量增高表明血浆发生凝固反应，纤溶系统被激活可以作为体内高凝状态和纤溶亢进的分子标志物之一。     

不稳定型心绞痛患者血浆凝血酶激活的纤溶抑制物变化观察

血浆凝血酶激活的纤溶抑制物（thrombin activated fibri-nolysis inhibitor,ATFI）作为新的凝血与纤溶调控因子,越来越受到人们的关注,本研究旨在探讨不稳定型心绞痛（UA）患者发病过程中TAFI、组织纤溶酶原激活物（t-PA）、纤溶酶原激活物抑制物（PAI-1）、纤维蛋白原（FIB）的变化,以评价TAFI在UA患者凝血及纤溶功能变化中的作用。     

新生儿窒息血管内皮细胞损伤观察及临床意义

目的：观察新生儿窒息后血管内皮细胞的功能变化及其对止血状态的影响。方法：分别采用ELISA法检测42例足月窒息新生儿血检调节蛋白（TM），血管性血友病因子（vWF），血小板α颗粒膜蛋白-140（GMP-140），D-二聚体（D-D）的血浆水平，采用发色底物法测定其组织型纤溶酶原激活物（t-PA）及纤溶酶原激活物抑制物-1（PAI-1）的血浆水平，并与18例正常足月新生儿比较。结果：窒息新生儿血浆TM、vWF、GMP-140、D-D、t-PA和PAI-1水平均显著高于正常对照组，重度窒息组显著高于轻度窒息组。结论：窒息新生儿存在血管内皮细胞损伤，导致血液高凝状态，微血栓形成及继发性纤维蛋白溶解。     

D-二聚体和纤维蛋白原的检测在不同类型冠心病诊断中的意义

D-二聚体(D-D)是纤溶系统激活后降解高联纤维蛋白多聚体的释放产物,其免疫活性的过度升高既可以反映高凝状态,又能反映纤溶活性,是血栓形成和溶解的标记。纤维蛋白原(Fg)是肝脏合成的一种血浆糖蛋白,可参与血栓及冠状动脉的,形成和发展,是反映血栓状态一个指标,也是急性冠状动脉事件的独立预报因子之一。Fg升高提示机体纤溶活性降低,促血栓形成。冠心病主要病理基础是动脉粥样硬化及血栓形成,纤溶-凝血系统异常在冠心病的发生、发展中起着重要作用[3]。本文重点分析D-二聚体、纤维蛋白原的检测与冠心病临床类型、病变程度的关系。1对象与…     

慢性肝病患者血浆中凝血酶激活的纤溶抑制物(TAFI)水平与慢性肝损伤的相关性

目的检测慢性肝病患者外周血凝血酶激活的纤溶抑制物活性(TAFI:A)水平,并探讨其与不同类型慢性肝损伤之间的相关性。方法收集84例临床肝病患者和52例健康体检者的血液标本,采用发色底物法检测血浆TAFI:A,同时检测纤溶酶原活化物抑制剂(PAI-1)和组织型纤溶酶原激活物(t-PA)水平,并分析以上检测指标与不同类型慢性肝病间的相关性。结果与健康对照组比较,病例组血浆TAFI:A水平均显著降低(P<0.05);血浆PAI-1水平显著增加(P<0.05);血浆t-PA水平亦显著增加(P<0.05,原发性胆汁性肝硬化除外)。结论慢性肝损伤患者血浆TAFI:A水平降低,导致纤溶活性增加,是提示慢性肝病患者呈出血倾向的一项指标。     

遗传性纤溶酶原激活剂抑制物-1缺乏症的诊断及分子生物学研究

纤溶酶原激活剂抑制物-1(PAI-1)是纤溶系统的重要负调控因子，它与组织型或尿激酶型纤溶酶原激活剂形成1：1的复合物，抑制纤溶酶的产生。遗传性PAI-1缺乏症是一种罕见的常染色体隐性遗传的出血性疾病，国际上仅美国与日本有10余例报道。有关该病的分子机制研究目前仅有1例报