胰岛素抵抗和糖代谢与高血压

本文讨论了肥胖、糖脂代谢异常、胰岛素抵抗、高胰岛素血症、细胞内钙离子代谢与高血压之间的相互关系。     

胰岛素抵抗与高血压的关系

研究表明胰岛素抵抗与高血压密切相关,胰岛素抵抗是高血压的一个独立危险因子,二者存在理论上的因果关系.胰岛素抵抗在高血压的发病机制中起至关重要的作用,而高血压也可影响胰岛素的代谢,造成胰岛素抵抗,两者相辅相成,导致一系列严重慢性并发症的发生.同时,多种降压药物可通过影响糖代谢从而改善胰岛素抵抗,另一方面,部分改善胰岛素抵抗的药物可用于治疗原发性高血压.因此,了解胰岛素抵抗与高血 压之间的关系对于胰岛素抵抗及高血压的防治有重要意义.     

胰岛素抵抗与高血压研究的新进展

本文研究了胰岛素抵抗、高胰岛系血症与高血压的关系，表明前二者参与调节高血压患人群的血压；阐明了胰岛素抵抗、交感神经肾上腺素系统与高血压的关系，即为胰岛素抵抗和高胰岛素血症能刺激交感神经系统，使其活性增加，通过刺激心脏、血管和肾脏引起高血压；并且将抗高血压药物对胰岛素抵抗、交感神经系统活性及脂质代谢的影响问题亦进行了讨论。     

胰岛素抵抗与高血压关联及其治疗

1代谢综合征还是胰岛素抵抗综合征 自Reaven于1988年提出‘X综合征'的概念以来,这个因多种动脉粥样硬化危险因素聚集而危害公众健康的著名的综合征,受到了内分泌及心血管学界的广泛关注.但是人们对该综合征的各个组分进行深入地分析之后,对该综合征的命名产生了分歧:是称之为‘代谢综合征',还是称之为‘胰岛素抵抗综合征'?这不是简单的命名争议,其背后有丰富的内涵.争论的实质是病因问题.称之为‘胰岛素抵抗综合征'者,实际上认为该综合征中的多个动脉粥样硬化危险因素产生于一个共同的土壤--胰岛素抵抗.     

胰岛素抵抗而非高胰岛素血症与高血压相关

目的探讨胰岛素抵抗(IR)与高血压的关系.方法872例受试者根据收缩压(SBP)、舒张压(DBP)水平各分成6组.SBP1＜120mmHg(1mmHg=0.133kPa);SBP2120～129mmHg;SBP3130～139mmHg;SBP4140～159mmHg;SBP5160～179mmHg;SBP6≥180mmHg.DBP1＜80mmHg;DBP280～84mmHg;DBP385～89mmHg;DBP490～99mmHg;DBP5100～109mmHg;DBP6≥110mmHg.结果(1)单因素方差分析表明,不同血压水平的HOMA胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛素敏感指数(IAI)、空腹血糖、餐后血糖、体重指数(BMI)、腰臀比值(WHR)、甘油三酯、胆固醇和年龄差异有显著性(P＜0.05),但不同血压水平的空腹胰岛素(FINS)、餐后胰岛素(PINS)差异无显著性.双因素方差分析表明,BMI对血压有明显影响,但FINS和PINS对血压无明显影响.(2)Pearson相关分析表明,SBP、DBP与BMI、WHR、PINS、空腹血糖、餐后血糖、胆固醇、甘油三酯、HOMA-IR和年龄等多变量正相关.但控制BMI的影响后,偏相关分析表明,SBP、DBP与PINS无相关性.(3)以平均血压(MBP)与HOMA-IR、IAI、BMI、WHR、FINS、PINS、空腹血糖、餐后血糖、甘油三酯、胆固醇、年龄作回归分析,能进入该方程的变量为年龄和BMI.回归方程为MBP=49.062+0.475×年龄+0.947×BMI.结论(1)影响血压的因素众多,主要取决于年龄和BMI.(2)IR较高胰岛素血症与高血压的关系更加密切,高胰岛素血症可能不是致高血压的独立危险因素.     

胰岛素抵抗与高血压及抗高血压药物的关系

胰岛素抵抗与高血压的发生,发展密切相关。根据抗高血压药对胰岛素抵抗状态的影响,对抗高血压药物的临床应用提出了新的要求。     

老年人高血压胰岛素抵抗的研究

本文观察并测定５９例老年高血压病患者空腹胰岛素水平和胰岛素敏感指数，发现老年人高血压病级胰岛素水平明显升高，而胰岛敏感指数显著降低，与老年健康对照组比较有显著差异。说明老年高血压患者存在着胰岛素抵抗，并且与靶器官损伤程度和肥胖有关。     

高血压前期与胰岛素抵抗相关性研究进展

研究证实高血压前期与胰岛素抵抗之间密切相关,高血压前期常伴有胰岛素抵抗,表现为代谢综合征和其他胰岛素抵抗指标升高,且常伴随与胰岛素抵抗相关的其他代谢异常。同样,胰岛素抵抗个体比胰岛素敏感性正常的个体面临更大的血压升高风险,故需对高血压前期患者或胰岛素抵抗个体加强监测和治疗干预以预防心血管事件的发生。现重点介绍高血压前期与胰岛素抵抗的相互关系及可能的作用机制。     

老年高血压与胰岛素抵抗相关因素分析

目的原发性高血压目前被认为是胰岛素抵抗综合征的一部分,我们对老年高血压患者中有关因素进行分析讨论。方法高血压组68人,平均年龄65.7岁,对照组53例,平均年龄63.9岁。测空腹血糖(FBG)、胰岛素(FINS)、血脂4项甘油三酯(TG)。计算体重指数BM I=体重(kg)/身高(m)2、脂肪分布指数WHR=腰围/臀围、胰岛素敏感指数ISI=I/FBG×FINS。结果高血压组的BM I,WHR,FBG,FINS,TG水平高于对照组,ISI低于对照组。经多元分析,ISI与TG,BM I,WHR呈负相关,与HDL呈正相关。结论老年高血压组存在有胰岛素抵抗,这是造成高血压病并发冠心病发生的重要原因之一。     

原发性高血压胰岛素抵抗与红细胞胰岛素受体的关系

目的探讨胰岛素受体和胰岛素敏感性指数之间的关系。方法用改良Ｇａｍｂｈａｉｒ法检测定３７例原发性高血压患者和１３例正常人的红细胞胰岛素受体，并以胰岛素敏感性指标作对照。结果高血压患者的红细胞胰岛素受体明显降低，和胰岛素敏感指数之间呈明显的负相关，而健康人的两者之间呈明显的正相关。结论高血压患者的胰岛素受体的减少在胰岛素抵抗发病上起重要作用。     

高血压与胰岛素抵抗关系的临床研究

目的探讨老年原发性高血压患者与高胰岛素血症、胰岛素抵抗(INSR)、高血脂和肥胖相关因素进行分析。方法对无糖尿病病史的老年原发性高血压患者100例,老年对照组50例的空腹血糖及餐后2 h血糖(FBG)、胰岛素(FINS)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白(HDL)、体重指数(BMI)、胰岛素敏感指数(ISI)和脂肪分布指数(WHR)进行对照分析对比。结果高血压组的BMI,WHR,FBG,FINS,TG水平高于对照组,ISI低于对照组。经多元分析,ISI与TG,BMI,WHR呈负相关,与HDL呈正相关。结论老年高血压患者多伴有糖代谢和脂蛋白代谢异常,胰岛素抵抗所产生的高胰岛素血症为其基本的代谢异常,这是造成高血压病并发冠心病发生的重要原因之一。     

高血压遗传史与胰岛素抵抗，高血压的关联

目的 探讨高血压遗传史对第二、三代直系亲属血压水平,胰岛素抵抗及致动脉粥样硬化危险因素的影响。方法 对象为高血压家族史阳性病例187人,高血压家族史阴性99人及他们的配偶子女286家858人,指标包括血压、血糖、总胆固醇、甘油三脂、高密胆固醇、纤维蛋白原、胰岛素敏感指数。结果 调整年龄、性别影响后,高血压家族史阳性第二代高血压、血压正常者之胰岛素敏感指数相似,但均相当于高血压家族史阴性第二代非高血压的2／3。高血压家族史阳性的第二代高血压,血压正常者组的FSG、TC、TG、FB均高于而HDL－c低于后者。第三代子女间血压、TC、TG、FSG、HDL－c趋势与第二代结果相似,但胰岛素敏感指数仅为家族史阴性组的4／5。结论 高血压遗传因素可影响第二代及第三代子女,不管遗传或不遗传高血压,但毫无例外地遗传胰岛素抵抗及相关的代谢,表明胰岛素抵抗是高血压遗传因素的主要内容;胰岛素抵抗是否产生高血压尚必须有其他辅助条件或环境因素。     

胰岛素抵抗对高血压诊治的临床意义

组织对胰岛素(I)的敏感性降低、I促进葡萄糖的摄取和利用受损称为I抵抗(IR)。在IR状态,血浆葡萄糖不能有效的从循环中移除,从而进一步刺激I从胰岛细胞释放,导致高I血病。IR的机制不明,I受体数     

高血压心肌梗死患者左心室肥厚与胰岛素抵抗

目的 探讨胰岛素抵抗在高血压并发症心肌梗死患者的左心室肥厚形成中的作用。方法 测定16例心肌梗死，17例心肌梗死合并左心室肥厚患者的空腹血糖，血胰岛素和左心室质量，并作相关分析。结果 合并左心室肥厚的心肌梗死患者血糖、血胰岛素升高，胰岛素敏感指数减低，左心室质量与胰岛素抵抗呈负相关(γ＝—0．65，P＜0．05)，且室性心律失常的发生率较无左心室肥厚的心肌梗死患者高。结论 心肌梗死患者的胰岛素抵抗与左心室肥厚呈正相关，提示胰岛素抵抗参与了心肌梗死患者左心室肥厚形成。     

伴胰岛素抵抗高血压患者中的红细胞胰岛素受体

目的研究伴胰岛素抵抗(IR)的原发高血压患者(EH)及治疗前后红细胞胰岛素受体(EIR)变化的意义.方法 (1)伴IR的EH患者37例(男25例,女12例.平均年龄(60±6.7)岁,健康对照30例(男19例,女11例.平均年龄(62±7.5)岁的红细胞胰岛素低亲合受体结合位数EIR(RT-2)及相关指标,并计算胰岛素敏感性指数(ISI).(2)伴IR的EH患者分别给予三种不同治疗方案(组111例,福辛普利5～20 mg,QD;吲达帕胺2.5 mg, QD.组212例,阿替洛尔12.5～50 mg,QD;尼群地平10～20 mg,Bid.组314例,阿替洛尔12.5～50 mg,QD;尼群地平10～20 mg,Bid;二甲双胍250 mg,Tid),疗程1年,治疗前后观察EIR(RT-2),ISI,及相关指标的变化.结果 (1)EH组EIR(RT-2),ISI较对照组明显降低(P<0.01).相关分析显示,EIR与ISI、餐后 2 h血糖正相关;与收缩期血压、血浆餐后两小时胰岛素水平(IN)及甘油三酯(TG)呈负相关.(2)3组治疗,血压控制均良好.3组间无统计学差异.治疗前组3 RT-2低于组1、2,有统计学差异(P<0.01);组1、2间无差异.治疗后组3 RT-2、ISI明显高于治疗前.结论胰岛素受体水平下调是伴胰岛素抵抗高血压患者关键环节.红细胞胰岛素受体一定程度的反映机体胰岛素敏感性.治疗组3方案可能对上调胰岛素受体水平有一定价值.     

糖尿病高血压与原发性高血压胰岛素抵抗及高胰岛素血症的对比研究

目的 探讨糖尿病高血压与原发性高血压患者胰岛素抵抗与高胰岛素血症的关系。方法 测定４２例原发性高血压（ＥＨ）、２９例非胰岛素依赖型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）、１６例ＮＩＤＤＭ合并高血压（ＤＨＰ）患者的胰岛素敏感性指数（ＩＳＩ）和血浆胰岛素（ＩＮＳ）水平,结果 ＤＨＰ组与ＮＩＤＤＭ组的胰岛素抵抗相似,但前者血浆ＩＮＳ水平明显高于后者,虽然ＥＨ组的ＩＳＩ显著高于ＮＩＤＤ几ＤＨＰ组,但同时其ＩＮＳ分泌量也明显     

胰岛素抵抗与高血压

胰岛素抵抗与高血压河北医学院附属第二医院郝玉明，李星海综述陶桂华审核高血压病是一个多因素引起的疾病，其发病机制尚不十分清楚，目前认为胰岛素抵抗是引起高血压的一个重要因素。胰岛素抵抗即胰岛素调节的葡萄糖的吸收利用障碍。从理论上讲，胰岛素抵抗可由于受体数...